特发性房颤患者心房电生理特点的临床观察

【目的】分析特发性房颤（idiopathic atrial fibrillation,IAF）患者与正常对照在基础状态及不同联律间期早搏刺激后心房有效不应期（effective refractory period,ERP）,不应期离散度（ERPdispersion,ER—PD）的差别,探讨IAF的发病机制。【方法】2005年4～7月住院的21例无器质性心脏痛室上性心动过速患者,其中6例伴有阵发性房颤。所有患者室上速射频消融成功后,程控刺激高右房（high right atrium,HRA）,冠状窦远端（coronary sinus distal,CSD）,测出上述两个部位基础刺激时（S1S1 500ms）心房ERP。保持基础刺激不变,分别给予不同联律间期的S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms,＋70ms,＋120ms,＋170ms）,通过发放S3测出不同S2早搏刺激后心房ERP。以基础及早搏刺激后HRA与CSD不应期的差值作为ERPD。【结果】6例IAF患者在HRA予S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms）时诱发房颤,HRA的ERP在基础及各种联律早搏刺激时明显短于对照组（P〈0．05）,CSD刺激时ERP两组无差别（P〉0．05）,IAF组ERPD较对照明显增大（P＜0．05）。（S1S1不应期＋20ms）的S2刺激较其他S2刺激使心房ERP缩短最为明显（P＜0．05）。【结论】HRA短ERP,增大的ERPD是IAF患者发病的电生理基础。短联律间期早搏刺激使ERP缩短更为明显,是房颤发作的始动因素。     

阿托伐他汀对心房颤动预防作用及其电生理机制的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对心房颤动（房颤）电生理机制的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组、房颤组和阿托伐他汀组,各10只。房颤组和阿托伐他汀组采用快速心房起搏（频率600次/min）制作急性房颤模型,对照组仅植入电极不起搏,阿托伐他汀组起搏前用阿托伐他汀2mg/（kg.d）灌胃7d。观察起搏0,4,8,12,16,20,24h时房颤诱发率、房颤持续时间、心房有效不应期和频率适应性的变化。结果起搏后8,12,16,20,24h房颤组和阿托伐他汀组房颤诱发率高于对照组（P〈0.05）,房颤组高于阿托伐他汀组（P〈0.05）;房颤组和阿托伐他汀组房颤持续时间较对照组延长（P〈0.05）,阿托伐他汀组房颤持续时间的延长较房颤组减少,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,起搏4h后房颤组心房有效不应期缩短（P〈0.05）,心房有效不应期频率适应性降低（P〈0.05）,随起搏时间延长呈进行性加重;阿托伐他汀组起搏12h后心房有效不应期高于房颤组（P〈0.05）,起搏8h后心房有效不应期频率适应性的降低较房颤组减少（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可有效抑制快速心房起搏兔心房肌的电重构,表现为抑制心房有效不应期缩短和心房有效不应期频率适应性不良,可有效预防房颤发生,但并不影响房颤维持时间。     

风湿性心脏病慢性房颤心房扩大与心房电生理的相关性研究

目的：探讨风湿性心脏病慢性房颤左房内径大小对心房电生理特性的影响。方法：选择风湿性心脏病慢性房颤患者16例，术前采用超声心动图测量左心房内径，采用心外膜标测技术测量心房有效不应期（AERP）和波长指数（WLI），并与左房内径行相关性分析。结果：慢性房颤患者左房内径和右房压力明显高于窦性心律患者（P〈0．05），左房内径与AERP和WLI呈负相关（r=-0．882和-0．745）。结论：风心病慢性房颤左心房扩张影响心房的电生理特性，提示左心房的扩张引起心房结构重构，并影响心房的电生理重构而导致房颤的发生和维持。     

心房快速起搏对兔心房颤动心电生理的影响

目的探讨心房快速起搏对兔心房有效不应期（effective refractory period,ERP）和心肌组织场电位时程（field potential duration,FPdur）的影响。方法成年新西兰兔40只,以500次/min行快速起搏并测量ERP,根据起搏时间分为5组,0,4,8,12,24h组各8只。起搏结束时开胸取心,应用微电极阵列技术记录场电位形态及Fpdur,比较各组心房组织FPdur与ERP变化趋势。结果 8h组ERP缩短为（82.11±1.74）ms,24h组缩短至（80.09±2.18）ms,与0h组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;8h组FPdur延长为（121.18±3.55）ms,24h组延长至（85.91±5.4）ms,与0h组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;R-R间期在起搏4h后缩短至最低,振幅在起搏后12h降至最低,搏动频率在起搏后4h降至最低,与0h组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论心房颤动时心房ERP缩短,FPdur延长,微电极阵列技术可对心房颤动时的电重构提供准确电生理变化信息。     

心脏神经结丛消融联合低强度耳屏迷走神经刺激对犬房颤电生理特性的影响

目的研究心脏神经节丛消融联合低强度耳屏迷走神经刺激对阵发性犬心房颤动(简称房颤)电生理特性的影响,探讨低强度耳屏迷走神经刺激对房颤消融术后的治疗价值。方法 21条健康成年比格犬随机分为3组:RAP组(500次/min快速心房起搏,n=7)、ABL组(心脏神经节消融+500次/min快速心房起搏,n=7)、LL-ST组(心脏神经节消融+低强度右侧耳屏刺激+500次/min快速心房起搏,n=7)。其中,RAP组为单纯快速心房起搏,ABL组为右上神经节丛(ARGP)和左上神经节丛(LSGP)消融后快速心房起搏,LL-ST组为ARGP+LSGP消融后低强度刺激右侧耳屏迷走神经+快速心房起搏。于起搏前及起搏后2、4、6、8、10、12、14、16 h测定犬心房和肺静脉不同部位的房颤诱发率、房颤持续时间、有效不应期(ERP)及有效不应期离散度(dERP)。结果 (1)与RAP组相比,LL-ST组房颤诱发率显著降低,房颤持续时间显著减少,ERP显著延长,dERP显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。(2)与ABL组相比,LL-ST组房颤诱发率显著降低,房颤持续时间显著减少,ERP显著延长,dERP显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论低强度右侧耳屏迷走神经刺激联合心脏神经节丛消融可以有效控制房颤消融术后的复发。     

风湿性心脏病慢性房颤心房扩大与心房电生理的相关性研究

目的:探讨风湿性心脏病慢性房颤左房内径大小对心房电生理特性的影响。方法:选择风湿性心脏病慢性房颤患者16例,术前采用超声心动图测量左心房内径,采用心外膜标测技术测量心房有效不应期(AERP)和波长指数(WLI),并与左房内径行相关性分析。结果:慢性房颤患者左房内径和右房压力明显高于窦性心律患者(P<0.05),左房内径与AERP和WLI呈负相关(r=-0.882和-0.745)。结论:风心病慢性房颤左心房扩张影响心房的电生理特性,提示左心房的扩张引起心房结构重构,并影响心房的电生理重构而导致房颤的发生和维持。     

高血压左心室几何构型与心房电-机械时间的关系

目的 探讨组织多普勒成像（TDI）中高血压左心室几何构型与心房电-机械时间的关系.方法 选择原发性高血压患者90例,其中23例有阵发性心房颤动（房颤）病史,67例无房颤病史.20例健康人为对照组.按超声心动图Ganau分类方法再将高血压患者分为四组：左心室几何构型正常组（NG组,30例）,左心室向心性重构组（CR组,20例）,左心室向心性肥厚组（CH组,16例）,左心室离心性肥厚组（EH组,24例）.采用TDI分别测量心电图P波起始至左心室侧壁二尖瓣环处和右心室侧壁三尖瓣环处Aa波起始点的心房电-机械时间（LP-A和RP-A）.结果 房颤组的LP-A与RP-A值均较无房颤组延长（P〈0.01）;无房颤组的LP-A与RP-A值均较对照组延长（P〈0.05）.与NG组比较,CR组、CH组和EH组的LP-A与RP-A值均延长;与CR组比较,CH组和EH组的LP-A与RP-A值均延长（P〈0.05）;LP-A和RP-A值在CH组与EH组之间差异无显著性意义（P〉0.05）.结论 原发性高血压患者心房电-机械时间随左心室几何构型的进展逐渐延长,在左心室肥厚患者中延长最为明显,其有可能成为房颤的预测指标.     

心房颤动犬心房功能改变特点及机制的研究

目的应用声学定量技术评价心房颤动（房颤）犬左心房功能改变,探讨钙激活蛋白酶系统与左房功能重构的关系。方法17只杂种犬随机分为房颤组（11只）和对照组（6只）,通过心房快速起搏8周建立犬房颤模型,于起搏前后应用声学定量技术记录左心房容量-时间曲线,并计算相关指标。采用Western blot技术检测左心房肌钙依赖性中性蛋白酶（calpain）及其抑制剂钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）的蛋白表达量。结果与对照组比较,房颤组左房储存器容积无明显改变;管道容积显著增加（P〈0.01）;左房射血分数、峰值心房排空率（PAER）显著降低（P〈0.01）;左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积、心房排空容积增加（P〈0.01）。房颤组calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达明显高于对照组（P〈0.05）,calpastatin蛋白表达明显低于对照组（P〈0.05）。calpainⅠ蛋白表达水平与左房PAER、左房排空分数、左室射血分数呈显著负相关（P〈0.05）;calpastatin蛋白表达水平与左心房PAER、左房排空分数呈显著正相关（P〈0.05）。结论房颤时心房发生功能重构,表现为助力泵功能减低，管道功能增强，calpain系统激活可能是房颤时心房功能重构的重要分子机制。     

临床抗心律失常药物对牵张引起的豚鼠心房心肌细胞动作电位变化的影响

目的：研究机械牵张对离体豚鼠左心耳心肌细胞动作电位（AP）的影响，观察几类抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP改变的作用。方法：采用常规做电极技术记录心肌细胞AP,观察机械牵张对其的影响，并分析抗心律失常药物对机械牵张引起的心房心肌细胞AP和有效不应期（ERP）变化的作用。结果：①机械牵张可加快心房心肌细胞整个复极过程，牵张效果呈心肌牵张长度依赖性，但牵张刺激对静息膜电位（RMP）和动作电位幅度（APA）无影响；②进一步分析抗心律失常药物对机械牵张后的心房心肌细胞RMP、APA、动作电位时间（APD）和ERP的影响后发现，Ⅰa类抗心律失常药物奎尼丁可使该AP复极至90％所需的时间（APD50）和ERP均显著延长（P均〈0．01），APA显著降低（P均〈0．01）；Ⅰb类抗心律失常药物利多母因可使该AP复极至50％所需的时间（APD50）、APD50和ERP显著缩短（P均〈0．01）；Ⅰc类抗心律失常药物氟卡尼可使该APA、AP复极至20％，所需时间（APD20）和APD50进一步缩短，但未发现Ⅱ类抗心律失常药物普萘洛尔有改变机械牵张后的RMP、APD和ERP作用（P〉0．05）；Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮可使机械牵张后的APD20、APD50、APD90和ERP显著延长（P均〈0．01）；Ⅳ类抗心律失常药物维拉帕米可使该APD50和APD90显著延长（P均〈0．01）。结论：①Ⅰa、Ⅲ和Ⅳ类抗心律失常药物可防止机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP缩短；②Ⅰb和Ⅰc类抗心律失常药物可促进机械牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP的缩短；③Ⅱ类抗心律失常药物对牵张引起的心房心肌细胞APD和ERP改变无影响。     

快速心房起搏对家兔心房肌L型钙离子通道的影响及氯沙坦干预的研究

目的 探讨以人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房纤颤(atrial fibrillation,AF)模型时心房发生电重构的机制和干预方法.方法 家兔45只随机分为生理盐水(NS)组、生理盐水起搏(NSP)组、氯沙坦起搏(LP)组.观测每组基础状态、快速心房起搏时心房有效不应期(AERP)及心房肌L-型钙通道的电流密度(ICa-L),并进行统计学处理.结果 [1]快速起搏时NSP组较NS组各个基础周长下的AERP均显著下降(P＜0.01);NSP组快速起搏6小时和8小时与NS组AERP的差距随着基础周长的下降而减少.[2]而快速起搏8小时后LP组AERP的下降较NSP组显著减轻(P＜0.01);LP组快速起搏后与NS组AERP的差距随着基础周长的下降未见减少趋势.[3]NSP组较NS组心房肌ICa-L降低;LP组较NS组和NSP组心房肌ICa-L差异无统计学意义(P＞0.05);而LP组较NSP组心房肌ICa-L的标准差显著降低(P＜0.05).结论 快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构.氯沙坦可以抑制这种电重构及心房肌ICa-L离散度增加,从而降低AF的发生.     

长期透析患者新发房颤的风险分析

目的评价长期透析患者发生房颤的临床特点和超声心动图特征。方法入选本中心106例长期透析患者,男性64例,女性42例,平均年龄为(51±19)岁,透析时间为6个月至10年。根据患者发生房颤与否分为房颤组和非房颤组,详细记录患者的病史、实验室检查指标,并于透析间期行超声心动图检查。结果本组患者中有16例出现房颤,房颤组患者表现为高龄(63.1±9.7,P<0.001),透析年限更长(53.8±47.9,P<0.05),冠心病发病率更高(43.8%,P<0.05)。超声心动图结果显示,房颤组患者室间隔厚度(13.1±1.4,P<0.001)、左心室后壁厚度(12.3±0.9,P<0.001)、左心房内径(41.8±4.1,P<0.001)、左室重量指数(178.9±41.1,P<0.05)和肺动脉压(39.7±8.1,P<0.001)均显著高于非房颤组,且房颤组患者左室射血分数显著低于非房颤组患者(56.8±13.7,P<0.05)。多变量lo-gistic回归分析证实,年龄、左心室后壁厚度是透析患者发生房颤的独立风险因子。结论年龄、左心室后壁厚度是透析患者发生房颤的独立风险因子。心肌结构的变化可能是透析患者发生房颤的病因。     

厄贝沙坦治疗老年高血压病合并阵发性心房颤动的疗效观察

目的探讨厄贝沙坦治疗老年高血压病合并阵发性心房颤动的临床疗效。方法选择2010年7月-2012年8月收治的60岁以上的门诊或住院高血压病合并阵发性心房颤动患者126例,随机分为对照组和治疗组,对照组给予苯磺酸氨氯地平片,治疗组给予厄贝沙坦片,两组均视血压情况酌情加用利尿剂,随访12个月,比较两组对老年高血压控制情况,心房颤动的复发次数、复发持续时间及左心房内径。结果治疗后两组血压均较治疗前明显降低,两组治疗后降压疗效差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗组心房颤动复发次数明显低于对照组[（5．28±1．14）、（9．24±1．34）次,P〈0．01];治疗组发作持续时间短于对照组[（14.3±4．8）、（21．34-4．9）h、P〈0．01];治疗组左心房内径比治疗前明显缩小,对照组无明显变化,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦治疗老年高血压病合并阵发性心房颤动患者能有效降低血压,并减少心房颤动复发和心房颤动的持续时间,长期应用可抑制左心房扩大。     

NT-pro-BNP水平与心房颤动类型关系的探讨

目的探讨各类型心房颤动与N末端脑利钠肽前体（NT-pro-BNP）水平的关系。方法连续入选急诊入院心房颤动患者共141例,排除心力衰竭、肾功能衰竭、慢性阻塞性肺疾病患者,其中阵发性心房颤动85例,持续性心房颤动患者35例,永久性心房颤动患者21例。另选30例无心力衰竭、无肾功能衰竭、无心律失常患者作对照。患者于入院后4～24 h内完成超声心动图、心电图检查,留取静脉血10ml,采用化学发光法检测NT-pro-BNP,并检测电解质。结果对照组NT-pro-BNP（215.5±102.2）pg/ml,低于房颤组的（825.2±186.4）pg/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）。永久性心房颤动组患者血浆NT-pro-BNP （2103.3±680.2）pg/ml,显著高于持续性心房颤动组的（696.4±183.0）pg/ml及阵发性心房颤动组的（562.7±113.9）pg/ml,差异均有统计学意义（P〈0.01）,持续性心房颤动与阵发性心房颤动组血浆NT-pro-BNP水平差异无统计学意义。结论急诊室房颤患者NT-pro-BNP水平显著升高并与房颤类型有密切相关,永久性心房颤动患者NT-pro-BN水平明显高于持续性心房颤动及阵发性心房颤动。     

P 波离散度对高血压左心室肥厚患者心房颤动的临床意义

【目的】探讨P波离散度对高血压左心室肥厚患者心房颤动的临床价值。【方法】对本院自2010年4月至2013年3月收治的204例高血压左心室肥厚患者,根据患者的病理特征,将104例伴有心房颤动患者作为观察组,100例无心房颤动患者作为对照组,测量两组患者最大P波时限（Pmax ）、最小P波时限（Pmin）、P波离散度（P波离散度＝Pmax -Pmin）,比较两组心电图和彩色脉冲多普勒超声心动检查指标左心室质量指数（LVMI）的差异性。【结果】观察组与对照组的P波离散度分别为（45．3±10．8）m s、（30．7±11．0）m s ,两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）,观察组Pmax值明显高于对照组 Pmax值,两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）;观察组LVMI值为（152．4±14．9）g/m2,与对照组（101．1±9．2）g/m2比较,差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】P波离散度、Pmax是高血压左心室肥厚患者心房颤动的预测因子,其可为高血压左心室肥厚患者心房颤动的临床诊断提供关键的价值参考。     

Atrial Pressure and Experimental Atrial Fibrillation

SIDERIS, D.A., et al .: Atrial Pressure and Experimental Atrial Fibrillation . A possible profibrillatory effect on the atria of an elevated atrial pressure and the site of atrial stimulation was examined. In 15 anesthetized dogs, right or left atrial or biatrial pacing was applied at a high rate (300–600/min) for 5 seconds at double threshold intensity under a wide range of atrial pressures achieved by venous or arterial transfusion or bleeding. Induction of atrial fibrillation in 236 of 1,971 pacing runs was associated with a significantly higher (P < 0.001) atrial pressure (21.6 ± 12.2 mmHg, mean ± SD) than maintenance of sinus rhythm (16.8 ± 11.1 mmHg in 1,735 of 1,971 pacing runs). Stimulation of the right atrium resulted in atrial fibrillation more frequently than left atrial or biatrial stimulation, with biatrial stimulation less frequent than right or left atrial stimulation. The induction of atrial fibrillation was related to the atrial pressure and to the site of stimulation but not to the pacing rate or the prepacing heart rate. The prepacing heart rate, associated with failure to induce sustained atrial fibrillation, was higher than that associated with atrial fibrillation in 12 of 15 experiments (significantly in 6) and not significantly lower in 3 of 15. Atrial fibrillation lasting 1 minute or more was more frequently associated with simultaneous stimulation of both atria than of either atrium alone. Thus, an elevated atrial pressure may facilitate the induction of atrial fibrillation. The site of stimulation also plays an important role for both the induction and maintenance of atrial fibrillation in this model.     

P波离散度与阵发性房颤经导管射频消融术后复发的关系

目的：探讨P波离散度与阵发性房颤经导管射频消融术后房颤复发的关系。方法：78例初次行导管射频消融治疗的阵发性房颤患者,消融术式为电解剖标测系统加单环状标测电极指导下的环肺静脉线性消融术。测量术前体表心电图各导联的P波时限,计算P波离散度。结果：术后随访32．9±4．8个月,有效组64例,复发组14例。复发组术前的P波离散度（46．2±11．8ms）较有效组（37．4±14．2ms）大（P〈0．05）。若以40ms为界值,术前P波离散度预测术后房颤复发的敏感性为86％,特异性为59％。其他的临床及心电图指标在两组间无显著差异。结论：经导管射频消融治疗阵发性房颤的疗效肯定,复发组患者术前的P波离散度明显大于非复发组,术前P渡离散度对术后房颤的复发有一定预测价值。     

肌浆网钙ATP酶过表达对心房颤动兔心房心电生理的影响

目的探讨肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)过表达对急性心房颤动(AF)兔心房肌电重构及结构重构的影响。方法 36只成年新西兰大白兔,随机分为假手术组作为对照组(Control组,n=12)、腺病毒/绿色荧光蛋白+AF组(rAd/GFP+AF组,n=12)、腺病毒/SERCA2a+绿色荧光蛋白+AF组(rAd/SERCA2a/GFP+AF组,n=12)。采用快速心房起搏(频率600次/min)制作急性AF模型。观察各组起搏0、4、8、12、24 h心房有效不应期的变化;应用超声测量左右心房内径、左心室射血分数;荧光显微镜下观察心肌组织绿色荧光表达情况。结果 rAd/SERCA2a/GFP+AF组自起搏12 h后AERP较rAd/GFP+AF组延长(P<0.05)。rAd/SERCA2a/GFP+AF组与rAd/GFP+AF组相比较,兔左右心房直径增大,但增加不显著(P>0.05);EF值升高,两组有统计学差异(P<0.05)。rAd/SERCA2a/GFP+AF组兔心肌冰冻切片在荧光显微镜下可见弥漫绿色荧光。结论以rAd为载体介导SERCA2a基因转导在心房肌组织中过表达可以抗快速起搏引起的AERP缩短,可有效逆转快速心房起搏兔心房肌的电重构及结构重构,有望成为一种潜在的治疗AF的方法。     

The Effects of Atrial Electrical Remodeling on Atrial Defibrillation Thresholds

EVERETT, T.H. et al. : The Effects of Atrial Electrical Remodeling on Atrial Defibrillation Thresholds. Electrical remodeling of atrial fibrillation may account for the increase in atrial defibrillation thresholds over time. The aim of this study was to examine the time course of electrical remodeling and the benefit of early defibrillation on the defibrillation threshold. Twenty‐six mongrel dogs weighing 27.6 ± 3.3 kg were induced into AF by repeated high output burst atrial pacing. Eight dogs were paced for multiple time periods of 5, 20, 40, and 60 minutes. Five dogs each had burst pacing for 4 hours and 8 hours, and eight dogs were paced at a high rate (640 beats/min ) for 48 hours. Biphasic atrial defibrillation shocks with a pulse width of 3/3 ms synchronized to the left apical electrogram were delivered to coil electrode catheters positioned in the lateral left and right atria. Defibrillation voltage was increased from 50 V in 20‐ to 30‐V steps until defibrillation was successful. As the pacing period increased, a decrease in atrial fibrillation cycle lengths and atrial effective refractory period was not observed before 8 hours. Similarly, the defibrillation threshold did not change significantly until the 8‐hour pacing period was reached. The defibrillation thresholds were 69 ± 28 V for 5 minutes, 64 ± 20 V for 20 minutes , 99 ± 85 V for 40 minutes , 78 ± 51 V for 60 minutes , 78 ± 38 V for 4 hours , 124 ± 33 V for 8 hours , and 133 ± 32 V for 48 hours (mean ± SD ) (P < 0.05 ). Atrial electrical remodeling in a rapid atrial pacing canine model is not observed until after 4 hours of burst atrail pacing. The atrial defibrillation threshold increases with increasing duration of burst atrial pacing, and follows a similar time course to other parameters of electrical remodeling.