灯盏花素注射液对缺血性视神经病变患者血流动力学的影响

背景：眼前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy．AION)是由于视神经神经局部供血不足，引起视神经局部缺血缺氧，而视力下降、视野缺损的疾病，目前，AION确切的发病机理尚未证实。目的：观察灯盏花素注射液治疗眼前部缺血性视神经病变(AION)后患者血流动力学的变化。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点和对象：AION患者36例，为广东医学院附属医院1999-01／2002-02份住院患者，男16例，女20例，年龄最小40岁，最大76岁，平均55．4岁。干预：给予灯盏花素注射液50mg加入250mL生理盐水中静脉点滴，1次／d，每个疗程10d。主要观察指标：应用彩色超声多普勒技术，检测36例(36只眼)AION患者应用灯盏花素注射液治疗前后眼动脉、睫状后短动脉、视网膜中央动脉血流动力的改变，并与对侧健眼进行比较。结果：应用灯盏花素治疗后，患者眼动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度和阻力指数分别为(32．74&;#177;3．56)cm／s，(17．12&;#177;2.15)cm／s．0．63&;#177;0．03，睫状后短动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度和阻力指数分别为(12．35&;#177;1．60)cm／s，(5．96&;#177;0．86)cm／s，0．59&;#177;0．03，视网膜中央动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度和阻力指数分别为(15．41&;#177;1．62)cm／s，(5．71&;#177;0．830)cm／s．0．64&;#177;0．02，治疗后眼动脉、睫状后短动脉、视网膜中央动脉收缩期血流速度舒张末期血流速度明显增加，阻力指数明显下降，与治疗前[(8．53&;#177;2．15)cm／s，(2．98&;#177;0．94)cm／s，0．71&;#177;0．03]比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：灯盏花素注射液治疗可以改善AION血流动力参数，疗效明显，未发现明显的不良反映。     

糖皮质激素性骨质疏松骨保护素表达与骨密度的相关性

目的：探讨糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨保护素在骨骼局部的表达，及其对骨密度变化的影响。 方法：实验于2005-01／2006—03在解放军总医院骨科实验室完成。选择6月龄雄性Wistar大鼠48只，随机数字表法分为实验组和对照组，各24只。实验组大鼠给予地塞米松1mg／kg肌肉注射，1次／d；对照组大鼠给予等量生理盐水肌注。两组大鼠给药后2，4，8，12周各处死6只，取松质骨（腰椎）和皮质骨（股骨干），进行骨密度值测量、骨组织形态学观察及骨保护素免疫组织化学染色，并进行图像处理和统计分析。 结果：纳入动物48只，均进入结果分析。①实验组大鼠腰椎骨密度给药后2，4，8，12周与对照组相比均明显下降分别为（0．175&;#177;0．013），（0．212&;#177;0．018）g／cm^2；（0．152&;#177;0．021），（0．211&;#177;-0．019）g／cm^2；（0．129&;#177;0．014），（0．213&;#177;0．015）g／cm^2；（0．113&;#177;0．016），（0．212&;#177;0．015）g／cm^2，P〈0．01]，给药后12周较2周下降更为显著（P〈0．01）；股骨干骨密度给药后2周无明显差异（P〉0．05），给药后4周开始下降[分别为（0．226&;#177;0．013），（0．244&;#177;0．015）g／cm^2,P〈0．05]，给药后8，12周均明显下降[分别为（0.204&;#177;0．014），（0.238&;#177;0．015）g／cm^2；（0．186&;#177;0．016），（0．240&;#177;0．013）g／cm^2，P〈0、01]。②实验组骨小梁排列稀疏，数目减少，小梁明显变细、间距加宽，股骨干中段骨皮质厚度变薄，12周多视野计数可见破骨细胞增多（P〈0．01）。③实验组给药后2周腰椎的骨保护素组织化学染色明显减低4周股骨干内亦明显减低，并且随着给药时间的延长逐渐减低。 结论：糖皮质激素抑制骨骼局部骨保护素表达，并且与局部破骨细胞的增多、骨密度降低密切相关，继发了渐进性骨质丢失，可能参与并促进了骨质疏松的形成。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

神经型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的：观察早期糖尿病大鼠肾组织内神经型一氧化氮合酶的表达变化。 方法：实验于2005-03／10在锦州医学院科学实验中心与组织胚胎学实验室完成。60只两三月龄大鼠随机数字表法分成糖尿病模型组和正常对照组，每组30只。禁食12h后糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg／kg，建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，对照组注射相同体积的柠檬酸缓冲液。分别在第1，2，4周3个时间点处死动物，取肾组织，采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮的含量；采用免组织化学染色法检查致密斑处神经型一氧化氮合酶的表达，采用Mivnt细胞图像分析系统测定一氧化氮合成酶在致密斑处阳性细胞的灰度值。． 结果：在实验过程中，无动物死亡。全部进入结果分析。（1）1周时糖尿病模型组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量明显低于正常对照组，差异有显著性意义【（1068．01&;#177;61．61），（2329．99&;#177;200．62）mmol／L，P〈0．05】；2，4周时糖尿模型病组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量逐渐升高，2周时与对照组差异无显著性意义[（2334．59&;#177;192．40），（2372．11&;#177;193．34）mmol／L，P〉0．05]；4周时差异有显著性意义[（4939．51&;#177;133．44），（2407．30&;#177;174．94）mmol／L，P〈0．05]。②1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质一氧化氮水平低于正常对照组。差异有显著性意义[（8．56&;#177;1．25），（11．23&;#177;2．08）μmol／L，P〈0．05]，2周病程时高于同期正常对照组，差异有显著性意义【（13．71&;#177;1．86），（9．93&;#177;2．01）μmol／L，P〈0．05】，4周病程时显著高于同期正常对照组，差异有极显著性意义[（16．29&;#177;2．46），（10．99&;#177;1．64）μmol／L，P〈0．01]。③各病程糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠。差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病大鼠肾脏病变的早期，肾组织内一氧化氮合成减少。可能主要是由于神经型一氧化氮合酶合成减少造成的。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子在周围神经损伤运动终板再生中的效应

目的：观察神经损伤晚期修复时，碱性成纤维细胞生长因子对运动终板再生的影响。方法：实验于2001-09／2003-12在广东省第二人民医院骨科实验室进行。①选用健康同龄雌性SD大白鼠50只，行右侧坐骨神经切断，12周后再吻合。②将大鼠随机分为两组，每组25只。实验组于神经缝合处放入浸有生理盐水溶解的碱性成纤维细胞生长因子1200u明胶海绵（1cm&;#215;0．5cm&;#215;0．5cm），术后患肢腓肠肌注射0．2mL生理盐水稀释的碱性成纤维细胞生长因子1200u，隔日1次至28d；对照组缝合处放入同样大小浸有生理盐水的明胶海绵，术后患肢腓肠肌注射等量生理盐水，隔日1次至28d。③术后2，4，6，8，12周实验组和对照组各取5只大鼠行神经电生理和组织学检查及超微结果观察。结果：50只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠神经电生理检查结果：术后4，6，8周实验组运动神经传导速度比对照组显著加快（31．7&;#177;3．12）比（19．30&;#177;3．41）m／s（44．50&;#177;3．83）比（30．20&;#177;4．63）m／s，（48．08&;#177;3．45）比（37．10&;#177;3．58）m／s，F=7．15～13．65，P〈0．05）；术后6，8，12周实验组腓肠肌诱发动作电位显著高于对照组（10．12&;#177;3．10）比（6．87&;#177;3．82）mV，（15．80&;#177;3．21）比（10．12&;#177;3．23）mV，（28．70&;#177;5．61）比（19．98&;#177;4．10）mV．F=5．20-6．12，P〈0．05）。②两组大鼠腓肠肌光镜及电镜观察结果：实验组和对照组镜下均可见再生运动终板，可见初级突触间隙形成，术后第8周，运动终板进一步形成，且实验组较对照组运动终板染色深，可见次级突触间隙形成。术后12周，实验组运动终板形态与着色接近正常。结论：神经损伤晚期修复时碱性成纤维细胞生长因子可促进运动终板再生。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的：通过电生理学检测，探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用，并与甲钴胺药物进行比较。方法：实验于2002—04／2003—05在南通医学院完成。选用健康的雄性SD大鼠38只。先取30只大鼠建立糖尿病模型，将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组，甲钴胺治疗组8只：给予45斗g／kg甲钴胺；神经再生素治疗组8只：给予10mg／kg神经再生素；模型组10只：给予等体积的灭菌生理盐水。另取8只大鼠为对照组：给予等体积的灭菌生理盐水。每只大鼠每日腹腔注射1次，连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位。并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度。结果：参加实验38只大鼠，其中有4只大鼠在造模时死亡，模型组在治疗过程中死亡2只，共有32只大鼠进入结果分析，每组8只。①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（598．63&;#177;15．22），（506．63&;#177;27．01）&;#168;V；（51．25&;#177;3．19），（37．37&;#177;3．07）m／s，〈0．01[。潜伏期明显低于糖尿病模型组f（1．16&;#177;0．05），（1．36&;#177;0．08）ms，P〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（16．87&;#177;1．55），（11．75&;#177;1．91）mV；（40．13&;#177;1．73），（33．13&;#177;1．13）m／s，〈0．011。潜伏期明显低于糖尿病模型组[（1．44&;#177;0．07），（1．93&;#177;0．18）ms，〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。结论：①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度，能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能，尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显。②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近。     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。 方法：实验于2005-08／12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只，大鼠适应性饲养5d，禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病，另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组，通络方药处理组，褪黑素处理组，对照组，各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1异／kg，褪黑素处理组每天上午灌服褪黑紊溶液5mg／kg，其余两组均灌服等体积稀释液，连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组[分别为（21．3&;#177;5．8），（21．6&;#177;3．0），（21．9&;#177;2．6），（4．0&;#177;0．5）mmol／L，P〈0．05]，但各造模组间两两相比，血糖水平差异均无显著性意义（P〉0．05）。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加，其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组，低于糖尿病模型组，差异均无显著性意义（P〉0．05）；褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低，差异有显著性意义[分别为（0．33&;#177;0．13），（0．90&;#177;0．35）μmol／L，P〈0．05]。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组，其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组（P〉0．05），低于褪黑素处理组[分别为（473．43&;#177;191．70）, （763．49&;#177;175．04）μkat／g，P〈0．05]；通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为[（22．2&;#177;11．8），（8．4&;#177;4．9）mg／g，P〈0．05]，低于褪黑素处理组和对照组（P〉0．05）。 结论：通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激，对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

健身运动处方对老年男性身体素质及功能影响的1年随访

目的：分析健身运动处方对老年人体质的影响，为运动干预提供理论依据。方法：于2002-09／2004—09选择鞍山市铁东区和立山区在公共场所常年坚持体育锻炼的男性老年人268人，分为实验组和对照组，实验组134人，实施针对性的运动处方，包括强壮功、保健体操、急走、八段锦、倒退走、自由活动6个项目，对照组134人按习惯锻炼。根据《中国老年人体质调研》测试指标测量实验前后1年参与者的形态类指标、素质类指标及功能类指标的变化情况。结果：实验对象268人均进入结果分析。①素质类指标测试结果：实验后实验组各指标均明显优于对照组，其中握力、摸背、闭眼站立均大于对照组[（236．28&;#177;38．31）．（223．67&;#177;52．52）N；（-4．56&;#177;4．22），（-11．01&;#177;4．16）cm；（13．04&;#177;5．17）．（11．12&;#177;8．70）s]，手眼协调、反应时小于对照组[（12．07&;#177;3．17）．（13．08&;#177;4．13）s；（0．248&;#177;0．042），（0．262&;#177;0．082）s]。②功能类指标测试结果：实验后实验组肺活量大于对照组[（2132&;#177;365），（2020&;#177;423）N]，坐站试验安静心率；运动后即刻10s，60-90s，120-150s，180-210s心率均小于对照组[（78．63&;#177;8．25），（80．21&;#177;6．98）次／min；（17．16&;#177;5．27），（18．52&;#177;4．78）次／10s；（44．17&;#177;8．12），（46．63&;#177;7．35）次／30s；（42．01&;#177;6．78），（43．72&;#177;5．67）次／30s；（40．51&;#177;6．18），（42．36&;#177;7．35）次／30s]。结论：采用针对性的运动处方，可使老年人的握力、摸背、闭眼站立等各素质类指标及反映呼吸和心血管系统的功能类指标显著改善，从而增强体质。     

经颅多普勒检测创伤后头痛患者脑血流速度变化及其机制探讨

目的 研究创伤后头痛患者脑血流速度变化。方法 对创伤后头痛患者30例行经颅多普勒(TCD)检测，观察其脑血流速度并与正常对照组对比分析。结果 创伤后头痛患者大脑前动脉[(95．7&;#177;10．3)cm／s]、大脑中动脉[(110．8&;#177;13．9)cm／s]、大脑后动脉[(93．3&;#177;9．5)cm／s]和基底动脉[(88．7&;#177;9．1)cm／s]，平均血流速度均高于对照组[(54．1&;#177;8．0)，(53．7&;#177;7．9)，(40．9&;#177;7．6)，(35．2&;#177;6．0)cm／s](P&;lt;0．01)。结论 创伤后头痛患者脑血流速度明显升高，出现不同程度的脑血管痉挛。     

吡拉西坦影响幼年大鼠慢性癫痫与学习记忆复合动物模型脑海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性变化的量效作用

背景：脑内投射至海马结构的胆碱能系统与学习记忆有关。吡拉西坦具有保护和修复大脑神经细胞的作用，可抵抗因物理因素、化学因素所致的脑功能损伤，改善学习记忆能力。目的：制备幼年慢性癫痫与学习记忆复合动物模型，观察大鼠脑海马乙酰胆碱含量、胆碱乙酰转移酶活性变化以及吡拉西坦的干预效应。设计：随机对照实验，非盲法评估。单位：河北医科大学第二医院儿科，河北医科大学中医药研究院。材料：实验于2004—07／12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选择Wistar幼年大鼠50只，清洁级，雌雄各半。方法：肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3天重复肌注1次，在造模期间连续3次出现后肢站立的全身阵挛性惊厥或站立伴摔倒或全身强直一阵挛性发作的动物改为每隔14天肌注1次。选取10只大鼠为正常对照组，不进行造模，其余40只大鼠造模3个月时随机分为4组：吡拉西坦2．4g／L组、吡拉西坦4．8g／L组、苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组、造模组，每组10只。各组于造模3个月开始连续灌胃给药，1次／d，10mL／kg。吡拉西坦2．4g／L，4．8g／h组分别灌服吡拉西坦混悬液2．4g/L，4．8g/L；苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组灌服苯妥英钠6g／L及吡拉西坦悬浮液4．8g／h。造模组、正常对照组灌服10mL／kg生理盐水。用药1个月后进行相关指标检测。Morris水迷宫测试癫痫大鼠发现平台时间及搜索距离，连续测试3d，2次／d。水迷宫实验结束后，断头取脑，测定双侧海马乙酰胆碱含量，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性用放射免疫法。主要观察指标：①Morris水迷宫测试各组大鼠发现平台时间及搜索距离。②各组大鼠海马乙酰胆碱含量，胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性。结果：50只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠搜索平台时间比较：造模组各组次相应平均搜索时间比正常对照组有不同程度的增加[（63&;#177;11）s，（40&;#177;8）s；（61&;#177;9）s，（38&;#177;7）s；（57&;#177;8）s，（36&;#177;9）s；（55&;#177;11）s，（33&;#177;10）s；（52&;#177;7）s，（30&;#177;9）s；（49&;#177;9）s，（27&;#177;6）s，P〈0．01]。苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g/L组，吡拉西坦4．8g／L组6次搜索时间均比造模组有不同程度的减少[（4_4&;#177;9）s，（45&;#177;9）s；（43&;#177;9）s，（42&;#177;8）s；（42&;#177;7）s，（42&;#177;7）s；（40&;#177;9）s，（39&;#177;9）s；（38&;#177;7）s，（35&;#177;9）s；（35&;#177;6）s，（34&;#177;8）s,t=2．352～4．029，P〈0．05～0．01]。各给药组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。②各组大鼠平均搜索距离比较：造模组各组次相应平均搜索距离较正常对照组明显增加[（793&;#177;74）cm，（420&;#177;81）cm；（763&;#177;89）cm，（418&;#177;57）cm；（690&;#177;67）cm，（382&;#177;69）cm：（623&;#177;81）cm，（356&;#177;71）cm；（592&;#177;98）cm，（330&;#177;69）cm；（550&;#177;54）cm，（301&;#177;97）cm，P〈0．01]。苯妥英钠6g/L＋吡拉西坦4．8g／L组，吡拉西坦4．8g／L组6次平均搜索距离均比造模组有不同程度的减少[（586&;#177;91）cm,（510&;#177;89）cm；（566&;#177;70）cm,（497&;#177;76）cm；（521&;#177;84）cm,（455&;#177;56）cm；（480&;#177;74）cm,（421&;#177;63）cm；（437&;#177;51）cm，（396&;#177;79）cm；（392&;#177;79）cm，（385&;#177;48）cm，t=2．364～4．230，P〈0．05～0．01]。各给药组随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。③各组大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱脂酶活性：造模组均较正常对照组明显降低[（2．2&;#177;0．7）nmol／g，（3．8&;#177;0．9）nmol／g；（503．3&;#177;103．3）pkat／g，（778．3&;#177;125．0）pkat／g；（190．0&;#177;51．7）μkat／g，（368．3&;#177;86．7）μkat／g,P〈0．01]。苯妥英钠6g／L＋吡拉西坦4．8g／L组，吡拉西坦4．8g／L组脑海马乙酰胆碱含量和乙酰胆碱脂酶活性明显高于造模组[（2．7&;#177;0．6）nmol／g，（2．9&;#177;0．6）nmol／g；（256．7&;#177;58．3）μkat／g，（306．7&;#177;88．3）μkat／g，t=3．445～4．148,P〈0．01]。吡拉西坦4．8g／L组脑海马胆碱乙酰转移酶活性[（668．3&;#177;118．3）pkat/g明显高于造模组（P〈0．01）。吡拉西坦2．4g／L组各指标与造模组基本一致。结论：慢性癫痫大鼠大发作模型具有空间学习、记忆能力下降的特点，同时伴有脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性降低，说明已是学习功能障碍的良好复合模型，应用4．8g／L吡拉西坦后可增加模型大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性，改善学习和记忆能力，但2．4g／L吡拉西坦效果不明显。