Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨Bcl-2基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的意义.方法:以盲肠结扎并穿刺法制作脓毒症大鼠模型,用电镜和TUNEL法检测其心肌细胞凋亡变化,用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白,用RT-PCR法检测其心肌细胞的Bcl-2基因mRNA的表达.用SPSS10.0软件完成统计分析.结果:一定时间内脓毒症大鼠心肌细胞凋亡数均明显高于正常对照组和假手术对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达阳性细胞数和mRNA表达量均较正常对照和假手术组明显降低(P＜0.05),其变化均与TUNEL法检测凋亡的结果一致(P＜0.05).结论:细胞凋亡可能是脓毒症中心肌损害的机制之一.Bcl-2基因的改变可作为脓毒症病情改变的标志.     

冠心病猝死者心肌细胞凋亡与Bcl-2和Bax 基因蛋白表达及其临床意义

目的：探讨Bcl-2和Bax基因蛋白在冠心病心脏性猝死者心肌细胞凋亡中的作用，为冠心病生物治疗提供理论依据。方法；用凋亡原位末端标记检测（TUNEL）法检测16例冠心病心性猝死者和10例心脏正常其他原因死亡者心肌细胞凋亡，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因蛋白在心肌细胞中表达水平，并探讨其相互关系。结果：（1）冠心病心性猝死者梗死区心肌细胞凋亡数与Bax蛋白表达阳性细胞数均明显高于正常对照组（P〈0．05）；且于梗死区心肌细胞凋亡数及冠状动脉病变支数成明显正相关性。Bcl-2基因蛋白表达则与之相反，梗死区心肌细胞Bcl-2基因蛋白表达明显低于对照组（P〈0．05），且与梗死心区肌细胞凋亡数、冠状动脉病变支数成明显的负相关性。结论：冠心病心性猝死者梗死心肌细胞存在明显的凋亡现象，且受Bax蛋白与Bcl-2基因蛋白下调影响，Bax蛋白与Bcl-2蛋白共同调节心肌细胞凋亡，诱导心肌细胞表达Bcl-2将可能成为探索心肌生物治疗措施的新途径。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2基因表达的关系

目的 探讨脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2和p53基因mRNA表达的关系.方法 取体重190～220 g的成年雄性SD大鼠42只,随机分为三组,脓毒症组30只,正常对照组6只,假手术组6只;脓毒症组以盲肠结扎穿刺法(CLP)复制脓毒症大鼠模型,于术后3 h、9 h、12h、24 h各处死6只大鼠,假手术组麻醉满意后打开腹腔,正常对照组仅行麻醉术,均取1.0 mm3大小的心肌组织,另外余下的6只脓毒症鼠术后待其自然死亡不取心肌.采用电镜和TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡,用RT-PCR方法检测大鼠心肌细胞Bcl-2和p53基因mRNA的表达.结果 电镜下大鼠凋亡的心肌细胞胞膜皱缩,核固缩、边集、碎裂,胞膜突起、凋亡小体形成,TUNEL法检测各时间点的脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡率均较正常对照组和假手术对照组明显升高(P＜0.05),术后12h达到峰值;p53 mRNA表达明显升高(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈正相关性(r=0.976,P＜0.05);Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈负相关性(r=-0.833,P＜0.05).结论 脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡明显增高,p53和Bcl-2 mRNA的表达异常是其可能机制之一.     

培哚普利对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的：探讨大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡和心功能的变化及培哚普利干预的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建造心肌梗死模型，成功后随机分为培哚普利干预组（A组，n=16）和心肌梗死组（B组，n=16），另设假手术组为对照（C组，n=16）。术后24h起各组分别予培哚普利（A组）和蒸馏水（B、C组）灌胃，6周后TUNEL法检测各组大鼠非梗死区心肌组织中心肌细胞凋亡指数的情况、实时荧光定量PCR法检测凋亡调控基因P53mRNA含量的变化，并以超声心动图评价大鼠心功能。结果：6周后A、B两组与C组相比心肌细胞凋亡指数、P53mRNA含量及左室舒张末期内径均显著升高（P〈0．05），而左室短轴缩短率和左室射血分数显著降低（P〈0．05）；A组与B组相比中心肌细胞凋亡指数、P53mRNA含量和左室舒张末期内径明显下降，而左室短轴缩短率和左室射血分数明显升高（P〈0．05）。结论：大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡指数及凋亡相关基因P53mRNA的表达显著升高，左室功能明显下降；培哚普利能降低P53mRNA的表达，减少心肌细胞凋亡，改善左室功能。     

去松果体对β—淀粉样蛋白诱导海马细胞凋亡及相关基因表达的探讨

目的：探讨松果体除对β－淀粉样蛋白（Aβ）神经毒性影响。方法：SD大鼠随机分为松果体除组和假手术组，术后40d给Aβ1-40右侧海马注射，7d后标本用改进甲醇刚果红染色以及HE、TUNEL法检测海马凋亡细胞、SABC法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达。结果：实验组海马细胞凋亡数比对照组增多（P＜0．01），Aβ周围Bax表达比对照组增强（P＜0．01）；而Bcl-2在两组中表达无明显差别（P＞0．05）。结论：大鼠松果体除可以使Aβ1-40诱导海马细胞凋亡增多，与Bax表达增强有关。     

督脉电针上调脊髓损伤早期大鼠Bcl-2 mRNA及蛋白的表达

背景：针灸对脊髓损伤后期神经功能的恢复具有明显的促进作用已得到客观证实，本课题组以往的实验已证实电针可抑制脊髓损伤早期细胞凋亡，但电针抑制细胞凋亡的机制尚不清楚。目的：通过原位杂交及免疫组织化学方法观察电针对凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响，探讨电针干预脊髓损伤早期细胞调亡可能的机制。设计：开放性动物实验。单位：解放军第二军医大学解剖学教研室，上海市针灸经络研究中心。材料：成年雄性SD大鼠，清洁级，鼠龄两三个月。Bcl-2原位杂交检测试剂盒（武汉博士德生物科技有限公司）；Bcl-2抗体（1：200，Santa Cruz Biotechnology公司）。方法：实验于2004—07／2005—12在解放军第二军医大学解剖学教研室完成。实验大鼠随机分为模型组、电针治疗组、甲基强的松龙组及假手术组。采用改良的Allen’s垂击法致大鼠T10脊髓损伤，损伤后即刻进行督脉电针治疗，应用原位杂交和免疫组织化学方法结合图象定量分析法进行评估。主要观察指标：①脊髓损伤早期Bcl-2 mRNA和蛋白的表达。②电针对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响结果：实验过程中如遇动物死亡，及时补充，最终42只大鼠进入结果分析。①假手术组有中等量的Bcl-2 mRNA及蛋白表达。模型组在脊髓损伤后6hBcl-2 mRNA表达有增高趋势，Bcl-2蛋白表达未见明显变化；伤后24hBcl-2 mRNA表达增高，Bcl-2蛋白表达也相应增高。电针组Bcl-2 mRNA及蛋白表达均高于模型组（P〈0．05），与甲基强的松龙组相比无显著性差异。②电针及甲基强的松龙治疗6h组，Bcl-2 mRNA阳性细胞数增加，灰度值降低，与假手术组和模型组相比差异有显著性和非常显著性意义（P〈0．05-0．01）。电针24h治疗组，Bcl-2 mRNA阳性细胞数显著增高，灰度值降低，与假手术组及模型组相比差异均具有显著性和非常显著性意义俨〈0．05-0．01）。⑧电针24h治疗组，Bcl-2免疫阳性细胞明显增加，灰度值降低，与假手术组和模型组相比，差异具有显著性和非常显著性意义俨〈0．05-0．01）。结论：电针可上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达，进而对脊髓损伤早期细胞调亡具有部分抑制作用。     

叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响并分析其作用机制. 方法：实验于2004—05／10在泰山医学院机能实验室完成。选择SPF级5周龄雄性Wistar大鼠62只，51只大鼠采用膳食诱导加小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型，并设立普通饲料饲养的大鼠11只为正常对照组。将2型糖尿病模型造模成功的37只大鼠随机数字表法分为模型对照组（12只）、小剂量叶酸组（12只）和大剂量叶酸组（13只）。补充叶酸11周后，剪尾采血分别检测血清一氧化氮（硝酸还原酶法）、超氧化物歧化酶（黄嘌呤氧化酶法）及丙二醛（硫代巴比妥酸法）水平；取心肌标本，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的duTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物法检测心肌组织Bcl-2，Bax和Fas蛋白表达。 结果：纳入动物62只，造模成功37只，48只进入结果分析。①补充叶酸11周后，小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠血清一氧化氮水平较模型对照组有明显增高[分别为（28．77土6．71），（29．62土6．55），（22．95土5．22）μnol／L，P均〈0．05]，血清超氧化物歧化酶水平亦较模型对照组有明显增高[分别为（6．15土0．64），（5．97土0．56），（5．27&;#177;0．94）nkat／L，P〈0．01，0．05]，而血清丙二醛水平较模型对照组明显降低[分别为（11．24&;#177;3．52），（10．97&;#177;4．59），（18．95&;#177;4．59）nmol／L，P均〈0．01]。（2）模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较正常对照组明显增加[分别为（8．28&;#177;1．06）％。（4．25&;#177;0．63）％，（2．27&;#177;0．86）％，（0．72&;#177;0．37）％，P均〈0．01]，小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较模型对照组明显降低（P均〈0．01），大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率又较小剂量叶酸组进一步降低（P〈0．05）。（3）模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值（A）均较正常对照组明显增加（分别为230．15&;#177;4．50，236．24&;#177;7．75，241．58&;#177;5．83，224．51&;#177;3．01，P〈0．05或P〈0．01），小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显增加（分别为P〈0．05和P〈0．01），大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bel-2蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步增加（P〈0．05）；模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax，Fas蛋白阳性表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增加（分别为234．76&;#177;5．66,226．73&;#177;7．24,220．16&;#177;5．44，214．38&;#177;5．23；247．25&;#177;6．29，239．09土6．10，233-43&;#177;7-41，226．29&;#177;4．70，P〈0．01或P〈0．05），但小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显降低（P均〈0．01），大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步降低（P〈0．05）。 结论：长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有明显预防作用，它可明显上调心肌细胞凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达并下调凋亡刺激基因Bax和Fas的蛋白表达；叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的发生。     

中晚期胃癌术前插管化疗后癌细胞凋亡和增殖的变化

目的探讨术前腹腔动脉灌注化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法采用原位末端标记法（TUNEL）、增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡抑制蛋白（Bcl-2）免疫组化检测技术，观察比较术前腹腔动脉灌注化疗组（31例）和未化疗手术组（32例）中晚期胃癌标本的凋亡指数、增殖指数和Bcl-2蛋白表达强度的差异。结果术前化疗组凋亡指数明显高于对照组（P〈0．01），增殖指数明显降低（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达强度明显低于对照组（P〈0．01）。凋亡指数与Bcl-2分值呈负相关（P〈0．01），凋亡指数与增殖指数呈正相关（P〈0．05）。治疗组治愈性切除率明显高于对照组（P〈0．01），3年生存率高于对照组（P〈0．05）。结论术前腹腔动脉插管化疗可诱导中晚期胃癌细胞凋亡，降低肿瘤细胞的增殖活力，提高治愈性切除率，改善患者生存率。诱导胃癌细胞凋亡可能与化疗药物降低Bcl-2基因蛋白的表达有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

Bcl-2、Bax、Caspase-3表达与颞叶癫痫发病的相关性研究

目的：探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法：取15例颞叶癫痫患者手术切除标本（癫痫组）和5例无癫痫发作的患者正常脑组织标本（对照组）,用原位末端标记（TUNEL）方法检测神经元凋亡,免疫组化染色检测细胞凋亡相关基因表达产物Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果：癫痫组和对照组的TUNEL阳性细胞平均百分率分别为（52．2±3．2）％、（4．0±1．8）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0．05）;Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,差异无统计学意义;Caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫痫组表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：神经元凋亡部分参与癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在这一过程中可能发挥作用。     

甲状腺功能减退症的雌性大鼠心肌损伤时凋亡心肌细胞的表达

目的观察甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时雌激素在心肌细胞凋亡中的作用,进一步探讨甲状腺功能减退症心肌损伤的发生机制和影响因素。方法用丙基硫氧嘧啶连续灌胃制作甲状腺功能减退症大鼠模型。应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）分别动态观察雄性大鼠组（40只）和雌性大鼠组（40只）的心肌细胞凋亡情况及Caspase-3、Bcl-2在心肌细胞中的表达。结果甲状腺功能减退症大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡心肌细胞逐渐增多（P〈0．05）（雌鼠组3、6、8、10、12周凋亡心肌细胞平均个数依次为16．40±2．62、29．50±2．67、34．50±3．34、42．70±3．24、56．00±2．90,P〈0．05;雄鼠组3、6、8、10、12周凋亡心肌细胞平均个数依次为21．60±2．67、35．50±2．94、41．70±2．96、46．70±3．1I、60．70±3．31,P〈0．05）,雌激素发挥了抗凋亡的作用。结论甲状腺功能减退症时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,在凋亡过程中除甲状腺激素参与调控细胞凋亡外,雌激素对于心肌细胞凋亡亦有所影响。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的动态变化研究

目的探讨大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症时肝细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达量的动态变化情况。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组),RT-PCR法测定染菌后各时间点大鼠肝细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达量。结果感染创伤弧菌后大鼠肝细胞Bcl-2 mRNA表达量明显下降(P﹤0.05);Bax mRNA其表达量明显增加(P﹤0.05),染菌后2 h明显增高,在染菌16 h的表达量仍明显高于正常水平(P﹤0.05)。结论创伤弧菌脓毒症可致肝组织中Bcl-2 mRNA表达量下降,Bax mRNA表达量增加,早期明显增高,并持续维持在高水平。     

Bcl-2在盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血早期的变化

目的研究Bcl-2在盐酸异丙肾上腺素(Isoprenaline hydrochloride,Iso)诱发大鼠心肌缺血早期的变化。方法注射盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血模型。采用常规染色,免疫组化染色及RT-PCR方法分析Bcl-2基因和蛋白表达。结果 Bcl-2mRNA表达结果显示:注射Iso后12h,Bcl-2mRNA表达增加;注射24h后,Bcl-2mRNA表达与较12h有所下降,但相对于正常对照组(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达随病变程度的加重而降低。结论心肌细胞凋亡是心肌缺血的基础,Bcl-2在早期(12-72h)便参与心肌缺血的全过程。     

葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达水平的影响

目的探讨葛根素对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组：即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;采用免疫组织化学方法检测,大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白含量采用RT-PCR法,检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的表达水平。结果与假手术组相比较,心肌缺血再灌注模型组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和BaxmRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）;B、C组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA的表达水平均未见显著差异（P〉0.01）;A组Bcl-2、Caspase-3的蛋白含量和Bcl-2、Caspase-3mRNA的表达水平均显著降低（P〈0.01）,而Bax的蛋白含量和Bax mRNA的表达水平均显著升高（P〈0.01）。结论葛根素能够通过提高Bcl-2、Caspase-3的表达及降低Bax的表达调控心肌组织细胞的凋亡,从而起到保护心肌组织的功能。     

没食子酸对大鼠缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠实验性缺血/再灌住损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法 wistar大鼠32只,随机分成四组:假手术组、模型组、阳性药丹参组(DS)(100 mg.kg-1)、没食子酸组(GA)(20 mg.kg-1),每组8只;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血再灌注前给予GA对损伤大鼠血清中LDH、CPK、AST生成的影响,并检测对大鼠心电图ST段的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化、TUNNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果与模型组比较,GA抑制大鼠血清中LDH、CPK、AST生成(P0.01),GA及阳性药DS给药组在缺血104、0 min和再灌注101、20 minST段抬高明显降低(P0.05),心肌梗死面积明显降低(P0.05),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P0.05),免疫组化法检测结果显示,GA可上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达(P0.05),且心肌细胞Bcl-2/Bax比值高于模型组(P0.05)。结论黄芪可以抑制大鼠缺血/再灌注损伤后凋亡率,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax有关。     

七氟醚预处理对缺血-再灌注损伤中心肌细胞凋亡及Akt/NF-κB表达水平的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血-再灌注损伤(IRI)中细胞凋亡的影响及Akt/NF-κB表达水平的影响。方法:选择健康SD大鼠30只,按随机数字表法分为假手术组(P组)、IR组和七氟醚预处理组(S组),每组各10只。P组不进行任何IR处理。S组予吸入2%七氟醚30 min,洗脱15 min,IR组在该45 min内不作预处理的,然后阻断两组大鼠冠状动脉前降支20 min,随后再灌注2 h。采用TUNEL法检测原位凋亡细胞,计算细胞凋亡指数。采用蛋白免疫印迹法检测p-Akt和NF-κB蛋白表达水平。结果:与P组相比,IR组和S组的细胞凋亡指数增加,p-Akt和NF-κB蛋白表达明显上调(P均<0.01);与IR组比较,S组的细胞凋亡指数下降,p-Akt蛋白表达水平进一步升高,NF-κB蛋白表达水平则下降(P均<0.01)。结论:七氟醚预处理能够抑制IR所致的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调p-Akt表达,抑制NF-κB的活性有关。     

Bcl-2和p 53蛋白表达在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用研究

目的 探讨Bcl-2和p53基因在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、模型组(n=24).以盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型.术后3、9、12和24 h各取6只大鼠的心肌组织备检.以电镜和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡变化;用免疫组化法检测Bcl-2和p53的蛋白表达.结果 模型组大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)随时间延长明显升高,于12 h达峰值C(55.633±2.073)%),24 hC(33.683±2.070)%]较12 h明显下降,但各时间点均明显高于正常对照组[(1.500±0.141)%]和假手术组[(1.567±0.258)%],差异均有统计学意义(P均<0.05).模型组各时间点p53基因的蛋白表达阳性数[3 h最低为(13.817±0.964)%.12 h峰值为(80.567±5.055)%]均较正常对照组C(0.617±0.232)%]和假手术组C(0.600±0.297)%)明显升高(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果一致;而Bcl-2基因的蛋白表达阳性数C3 h最高为(31.650±1.799)%,12 h最低为(0.650±0.308)%]均较正常对照组[(47.017±0.691)%]和假手术组[(46.817±0.567)%]明显降低(P均<0.05),其变化与TUNEL检测凋亡的结果趋势相反.结论 细胞凋亡可能是脓毒症心肌损害的机制之一,其调控基因p53和Bcl-2基因的改变或许可以作为脓毒症病情改变的标志,对其进行干预,以改善脓毒症的预后.     

中药通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的：探讨通心络超微粉对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,为临床用药提供实验依据。方法：取SD大鼠随机分为3组：正常对照组、糖尿病心肌病变组（Diabetic Myocardi-opathy,DCM组）和通心络干预组（TXL组）。采用Tunel法检测光镜下观察心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax及P53基因蛋白表达。结果：TXL组大鼠较DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数明显下降（P〈0.01）,Bcl-2表达明显增多（P〈0.01）,Bax及P53表达明显减少（P〈0.01）。结论：通心络超微粉可以通过多种途径有效减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡。