炎症因子与椎间盘退变

椎间盘退变是导致腰背痛的主要原因之一。研究证明,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素E2、环氧化酶-2、一氧化氮等炎症因子在椎间盘退变进程中起重要作用。它们主要通过引起炎症反应、诱导细胞凋亡等途径促进椎间盘退变,同时各种炎症因子之间还可相互影响。针对性地阻断退变椎间盘中炎症因子的作用途径,抑制其引起的炎症反应,减少椎间盘细胞凋亡,对于延缓椎间盘退变进程,减轻患者临床症状具有重要意义。     

肿瘤坏死因子-α在椎间盘细胞凋亡中的作用

<正>椎间盘退变是引起慢性下腰痛的重要原因[1],引起椎间盘退变的具体原因目前还不清楚,但椎间盘细胞,特别是髓核细胞,对维持正常的椎间盘结构与功能具有重要作用[2]。髓核细胞增殖与凋亡平衡的破坏对椎间盘的退变起到了重要作用[3]。近年来,炎性细胞因子在椎间盘退变中作用备受关注[4]。Peng[5]研究发现,由炎症反应所产生的细胞因子对加速椎间盘退变起到了重要作用。但目前导致椎间盘细胞凋亡的原因和机制并不十分明确,肿     

低氧诱导因子-1α与椎间盘退变

低氧诱导因子（HIF）‐1α是一种介导哺乳动物细胞内低氧反应的核转录复合体,对细胞增殖、迁移及凋亡等有重要调节作用,且在椎间盘细胞中明显表达。椎间盘退变是引起临床上颈肩痛和腰背痛的主要原因,其早期主要特征为髓核细胞数量减少甚至消失、细胞外基质成分合成与降解平衡紊乱。髓核细胞处于低氧环境中,细胞内合成的 HIF‐1α对其存活有重要作用,因此 HIF‐1α可能与椎间盘退变密切相关。该文就HIF‐1α与椎间盘退变研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子-α在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变在脊柱退变性疾病过程中起着很重要的作用.炎症反应与椎间盘退变、下腰痛产生过程密切相关.近年来炎症反应学说,尤其是分子水平的细胞因子学说的研究报道很多.研究显示,肿瘤坏死因子-α参与了椎间盘退变过程并在其中发挥作用,这对于应用生物制剂治疗或阻止椎间盘退变,具有重要的临床意义.     

椎间盘退变病因和生物学治疗研究进展

椎间盘退变引起的下腰痛是骨科治疗的难点.研究发现过度压力导致终板微骨折,椎间盘细胞基因异常表达,椎间盘内基质内基质金属蛋白酶及其抑制因子比例失衡,炎症因子调节其他因子的异常表达及椎间盘细胞凋亡等均可造成椎间盘基质主要成分合成与分解失衡,诱导椎间盘退变;遗传多态性、年龄等也与之关系密切.椎间盘退变的治疗一直是下腰痛治疗研究的重点,近年来发展的基因治疗、细胞或髓核移植及组织工程等生物学治疗方法,从椎间盘退变的病因或发病途径着手,为根治椎间盘退变性疾病提供了希望.该文就椎间盘退变病因及生物学治疗的最新研究进展作一综述.     

缺氧诱导因子在椎间盘退变过程中作用机制的研究进展

缺氧诱导因子（HIFs）是一类介导哺乳动物细胞内低氧反应的核转录复合体,目前的研究结果表明,其在椎间盘退变进程中起到重要作用。该文通过综述HIFs在椎间盘组织中的表达、调控以及与椎间盘细胞凋亡、自噬的关系,阐明其在椎间盘退变过程中的作用机制,从而为椎间盘退行性疾病的治疗开辟新思路和新途径。     

白细胞介素在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变引起的下腰痛严重影响着老年患者的健康，同样也给社会和家庭带来巨大的负担。椎间盘退变从18岁开始，由于年龄、生物力学、生物化学、自身免疫炎症反应和遗传易感等因素的影响，加速椎间盘退变的过程。椎间盘退变是一个序贯、级联发生的病理过程，从椎间盘细胞微环境的改变开始，发展为椎间盘结构和功能的改变，其主要病理特征是炎症细胞因子，如白细胞介素（interleukins, ILs）的释放，促分解代谢酶的表达增加，细胞外基质降解，椎间盘细胞凋亡等。在椎间盘退变过程中白细胞介素起到了重要作用，本文将对白细胞介素在椎间盘退变中的作用进行综述。     

微小RNA在椎间盘退变中的作用

下腰背部痛是一种发达国家及发展中国家常见的慢性疾病,其常归因于椎间盘退变。椎间盘退变与细胞凋亡,细胞外基质破坏,细胞增殖和炎症反应密切相关。目前,没有针对椎间盘退变的病理生理学的临床疗法。microRNA(miRNA)是一类小的非编码RNA分子,在转录后水平上调节基因表达。miRNA不仅可以调节体内许多正常的生理过程,还可以在许多疾病(包括退行性椎间盘疾病)的发展中起着重要作用。多种miRNA在退变的椎间盘组织和细胞中差异表达。其中,一些miRNA已被证明与椎间盘退变过程中的多种病理过程有关,包括细胞凋亡,细胞外基质的降解,细胞增殖,炎症反应及软骨终板的退变。本综述将主要关注miRNA在椎间盘退变中的作用和潜在的临床治疗意义。     

基因治疗椎间盘退变的实验研究

椎间盘退变是下腰痛的常见病因.椎间盘退变分子机制的研究发现,白介素-1α和β、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环氧化酶-2、基质金属蛋白酶等细胞因子和炎症介质在退变椎间盘中有较高活性,转化生长因子-β及Sox9基因等表达降低,可能是椎间盘退变发生发展的重要原因之一.基因治疗为椎间盘退变带来了希望,将骨形态发生蛋白-2和骨诱导蛋白-1基因,转化生长因子-β、胰岛素样生长因子-1和生长分化因子-5等生长因子基因,以及Sox9基因成功导入人或动物椎间盘细胞中发现,这些外源基因可促进Ⅱ型胶原和(或)蛋白多糖不同程度的表达上调;将白介素-1受体拮抗剂和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1基因成功导入椎间盘细胞,可从抑制分解代谢方面为基因治疗提供另一条可行的途径.基因治疗也存在一些问题与不足.随着研究的深入与转基因技术方法的提高,基因治疗可望进入临床为椎间盘退变开辟新的治疗途径.     

白藜芦醇与椎间盘退变性疾病

椎间盘退变性疾病发生机制主要包括机械应力、高糖、炎症反应、氧化应激和细胞衰老导致的髓核细胞退变.目前研究发现,白藜芦醇可通过影响椎间盘髓核细胞自噬、凋亡、衰老及细胞外基质表达,达到保护及修复髓核细胞的目的,因此白藜芦醇在椎间盘退变性疾病中的作用值得研究.该文就白藜芦醇对椎间盘退变性疾病中髓核细胞的保护作用及其作用机制进...