根除幽门螺杆菌对非肿瘤胃黏膜E-钙粘蛋白、死亡相关蛋白激酶基因甲基化的影响

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生密切相关.根除Hp可能降低胃癌发生风险,但其机制未明,且缺乏分子生物学证据[1].Hp感染与胃黏膜中DNA异常甲基化有关,E-钙粘蛋白(E-cad)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化是非肿瘤胃黏膜癌变过程中的重要环节[2].本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测Hp根除前后非肿瘤胃黏膜中E-cad和DAPK基因甲基化状态,探讨根除Hp在预防胃癌发生中可能的作用机制.     

根除Hp感染患者胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的随访研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生（IM）及胃癌患病率的影响。方法采用随机、对照研究方法,对在我院行胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3a后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果Hp阳性组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组（P〈0．05）。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

幽门螺杆菌相关性胃溃疡治疗前后多胺含量的变化

目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后,胃黏膜组织中多胺含量的变化及意义。方法Hp阳性胃溃疡患者58例,测定根除Hp前后胃黏膜多胺含量及组织学检查。结果Hp阳性患者多胺含量明显高于阴性者,根除Hp后显著下降。结论根除Hp感染能够降低胃黏膜的增殖活性,从而降低胃癌的危险性。     

根除幽门螺杆菌可否作为胃癌的化学预防手段?

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因.也是胃癌的Ⅰ类致癌原.根除幽门螺杆菌后,胃黏膜炎症得以明显改善,是否胃黏膜萎缩、肠化也能因此而逆转,并成为胃癌的化学预防手段之一?本文对现有的研究结果进行了系统评述,认为根除幽门螺杆菌感染是一种潜在的化学预防胃癌的措施,尤其对于高危人群,应检测并根除幽门螺杆菌,进行胃癌预防.     

根除幽门螺杆菌对胃癌患病率及胃黏膜组织学变化的八年随访研究

目的观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性患者根除Hp后8年的胃癌患病率及胃黏膜组织学变化,探讨Hp感染与胃黏膜组织学变化的关系。方法1996年在胃癌高发区山东烟台市自然人群中整群抽样选择1006例成年人(年龄35～75岁,入组时无胃癌患者)。将Hp阳性患者552例随机分为治疗组(T组,276例)和安慰剂组(P组,276例),采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验方法,T组给予奥美拉唑、羟氨苄青霉素和克拉霉素口服治疗1周,P组给予安慰剂对照。停药1个月后行13C尿素呼气试验(13CUBT),T组Hp根除率为89%。再按Hp状况重新分为Hp根除组(246例)和Hp阳性组(306例),分别于1、5、8年后进行内镜复查。将8年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与8年前结果进行比较。结果①8年随访共发现7例胃癌患者,Hp根除组1例,Hp阳性组6例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1968人年、Hp阳性组为6/2448人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异有统计学意义(P<0.05)。②5年随访时两组胃癌患病率及死亡共6例,Hp根除组1例,Hp阳性组5例,两组胃癌患病率按人年计算:Hp根除组为1/1230人年,Hp阳性组为5/1530人年。用泊松分布比较,两组胃癌患病率差异无统计学意义(P>0.05)。③Hp根除8年后,患者胃体部萎缩进展缓慢,而Hp阳性组患者胃体部萎缩发生率明显增加,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。根除Hp8年后胃窦部萎缩肠化改变两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Hp感染可增加胃癌发病率,根除Hp有利于减少胃癌发生,并可使胃体部萎缩进展缓慢。持续Hp感染可使萎缩及肠化呈进行性加重。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究

目的 观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨。Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ^2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例。2组结果统计显示：(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0．105及0．084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0．000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0．000;(3)根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0．032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0．223及0．402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。     

用卫生经济学观点看筛查并根除幽门螺杆菌预防胃癌

胃癌在我国恶性肿瘤中的发病率和死亡率均较高。幽门螺杆菌(Hp)感染在胃黏膜炎症、萎缩和肠化生中起重要作用,大量流行病学研究证据显示,Hp感染与胃癌发病呈正相关。目前,我国人群Hp现症感染率接近50%,根除Hp可降低胃癌发生风险,并具有成本效果优势,但筛查并根除Hp在我国应用并不广泛。本文从卫生经济学角度阐述Hp筛查与根除在胃癌预防中的作用,并分析影响这一决策实施的关键因素。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响

目的　幽门螺杆菌 (Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化、最终发展成肠型胃癌。通过 5年随访 ,探讨根除Hp是否对胃黏膜肠化逆转、发生及发展有影响。方法　将 1996年快速尿素酶试验及组织学方法检测Hp均为阳性的 398例病人随机分为治疗组和对照组。治疗组 2 0 1例 ,进行根除Hp治疗 ;对照组 197例 ,给予安慰剂 ;服药前及 5年后分别从胃窦部及胃体部取材检测胃炎、胃炎活动性及肠化。结果　 5年后治疗组中 15 1/2 0 1例Hp为阴性 ,对照组中 16 1/197例Hp为阳性 ;治疗组中Hp被根除的病人胃炎活动性的检出率明显减少 ,与对照组持续Hp感染者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 0 1) ;对照组中持续Hp感染者 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组成功根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗组根除Hp的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组中持续Hp感染者胃窦部 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (分别为P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1和P<0 .0 1) ,治疗组根除Hp感染的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组持续Hp感染的病人与治疗组根除Hp感染的病人胃窦部肠化新增及新减情况比较无差异。 结论　 5年     

根除幽门螺杆菌感染56例临床疗效观察

幽门螺杆菌（Helieobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎的主要病因，是消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的重要病因，与胃癌、慢性活动性胃炎、 消化性溃疡密切相关。所以，根除Hp可以降低消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的危险性。现将胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎合并Hp感染56例行药物根除治疗介绍如下。     

胃癌家族史与慢性胃炎幽门螺杆菌感染和胃黏膜病理变化的关系

背景:胃癌家族史是胃癌遗传易感性的重要标志,研究显示胃癌家族史对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染和临床病理表现可能有一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者胃癌家族史与Hp感染和胃黏膜病理变化的关系。方法:选取312例慢性胃炎患者,评估胃癌家族史与Hp感染、胃黏膜炎症程度、炎症活动性、萎缩和肠化生程度的关系。结果:312例慢性胃炎患者中有胃癌家族史者165例(52.9%),无胃癌家族史者147例(47.1%),有胃癌家族史者Hp感染率、胃黏膜萎缩、肠化生程度均显著高于无胃癌家族史者(P0.05),但两组间胃黏膜炎症程度、炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:有胃癌家族史的慢性胃炎患者Hp感染率较高,并可加重胃黏膜萎缩和肠化生。     

胃癌幽门螺杆菌感染中c-met基因表达与增殖的关系及其预后

目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（Hp)感染的胃黏膜病变演进中的表达及关系，探讨Hp感染对胃癌预后的意义。方法 采用免疫组织化学法检测145例经病理证实不同胃黏膜病变的c-met和PCNA基因表达，Warthin-Starry法检测Hp感染。结果 在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化性胃炎、异型增生（DYS）、早期胃癌和进展期胃癌中，c-met和PCNA2种基因在萎缩肠化性胃炎、DYS、胃癌均显著高于CSG（P＜0．05）。对胃黏膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度的密切关系分析，表明两者有显著关联（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关，而且Borrmann Ⅳ明显高于早期胃癌（P＜0．05）。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等级相关表达有极显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。萎缩肠化性胃炎、DYS和胃癌组c-met阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论 c-met和PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关，c-met基因可能成为评估胃癌恶化和预后的1项新的重要指标。Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关，Hp感染与胃癌预后有关。     

联合培菲康根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化的研究

目的 探讨培菲康联合四联疗法根除幽门螺杆菌(Hp)的疗效及对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前病变的影响.方法 取我院门诊和住院病人102例,采用随机、对照方法分两组,即对照组(A组)及治疗组(B组).A组予四联根除Hp治疗10 d,B组在对照组基础上加培菲康0.42 g tid(与抗生素至少间隔2h)持续服2周.入院时行胃镜及病理检查,于四联服药结束至少4周后复查Hp.随访观察1年后复查Hp和胃镜及病理,分析两组Hp根除率和Hp根除后及未根除患者胃黏膜病理变化情况.结果 治疗组Hp根除率高于对照组,分别为92.2％和74.5％,两组根除率相比差异有统计学意义(P＜0.05).两组不良反应发生率差异有统计学意义(P＜0.05).两组胃黏膜炎症均减轻,但以治疗组明显.两组萎缩、肠化程度亦有减轻,但差异无显著性.而Hp未根除组慢性炎症程度、活动性炎症明显增加,萎缩、肠化程度亦增加,与Hp根除组比较差异有显著性.结论 益生菌(培菲康)联合四联疗法可提高Hp根除率;根除Hp感染可减轻胃黏膜炎症,阻止萎缩和肠化的发生发展.     

幽门螺杆菌根除失败的补救措施

幽门螺杆菌（Hp）从发现至今已近24年，24年来研究证明Hp感染是胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及胃癌等严重危及人类健康疾病的主要病因之一。根除HP对上述疾病的治疗具有十分重要的意义。目前多种根除治疗方案在临床上取得了较好的疗效，并被推荐为一线方案。然而，由于种种原因，在这些一线方案的使用中，仍有约20％Hp感染患者未能得到有效根除。本文在简述当前推荐的Hp根除方案、根除失败原因的基础上，介绍Hp根除失败的补救措施。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌对慢性浅表性胃炎伴肠化生胃黏膜尾型同源异型核基因(Cdx)2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法选择30例慢性浅表性胃炎、30例轻度肠化生,35例中度肠化生和35例重度肠化生患者进行幽门螺杆菌(Hp)检查,并检测各组在不同Hp感染情况、Hp阳性Hp根除前后Cdx2和TNF-α蛋白的表达情况。结果 Cdx2、TNF-α蛋白在慢性浅表性胃炎组(胃炎组)、轻、中、重度肠化生组的表达阳性率逐渐升高,且Cdx2表达在不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α表达在胃炎组及不同程度肠上皮化生组间比较差异均有统计学意义(P0.05),随着肠化生加重,Hp感染率呈增加趋势,不同Hp感染情况时各组内Cdx2表达差异均无统计学意义(P0.05),TNF-α表达差异均有统计学意义(P0.05); Hp阳性经Hp根除后Cdx2阳性表达率下降,但仅有轻度肠化生组差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性经Hp根除后TNF-α蛋白表达率下降,轻度肠化生组、中度肠化生组差异均有统计学意义(P0.05),重度肠化生组差异无统计学意义(P0.05)。结论监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断肠上皮化生程度,胃黏膜轻度肠化生根除Hp后可逆转,中度肠化生胃黏膜根除Hp后胃黏膜炎症可减退。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(HP)对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响。方法采用免疫组化染色检测30例正常胃黏膜、182例肠化生胃黏膜和32例胃癌组织GST-π和p53蛋白表达状况;采用HE染色和ELISA方法判断HP感染。结果 HP阳性肠化生组GST-π表达阳性率显著高于正常胃黏膜和胃癌组(P<0.01),显著低于HP阴性肠化生组(P<0.01)。HP阳性肠化生组p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性者,显著低于胃癌组(P<0.01)。HP阳性肠化生经HP根除治疗后,其GST-π表达阳性率高于根除治疗前(P<0.05),p53蛋白表达阳性率低于根除治疗前(P<0.01)。结论 HP感染可能通过降低GST-π表达、削弱GST-π的保护性作用和增强突变型p53基因的表达增强而在胃癌的发生发展过程中发挥作用。早期进行HP根除治疗,对于降低胃癌发生具有现实意义。     

重视根除幽门螺杆菌预防胃癌

胃癌在中国癌症死亡最常见原因中位居第二。90%以上的胃癌被认为是胃黏膜长期炎症的终末结果。幽门螺杆菌感染是胃炎最主要的病因,可导致胃黏膜萎缩、肠化生和异型增生,最终发生胃癌(Correa提出的肠型胃癌发生过程)。这一已被完全了解的胃癌发生自然史为胃癌的一级预防和二级预防策略提供了合理依据。大量证据表明,一级预防(根除幽门螺杆菌)与二级预防(内镜筛查和随访)联合的策略可预防或限制胃癌发生的进程。本文旨在强调胃癌一级预防的重要性。     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠建立胃癌模型的研究

目的：幽门螺杆菌（Hp）长期感染蒙古沙土鼠（MGs)发生胃癌鲜见报道。本实验旨在研究Hp长期定植于MGs导致胃黏膜病变及其致癌性。方法：36只交封闭MGs（雌雄各半）分别接种Hp标准株ATCC43504，或从胃癌患者胃内分离的Hp161株，10只MGs作为对照，接种后第8、20、28和84周分别处死，检查细菌定植及胃黏膜病变情况。结果：绝大多数MGs胃内Hp持续定植，胃黏膜炎症随时间逐渐加重，第84周组织学特征是胃黏膜中－重度胃炎，以淋巴细胞为主的单核细胞弥漫性浸润，黏膜，黏膜下，甚至浆膜下有大量淋巴滤泡浸润，偶见淋巴上皮病变，萎缩，肠化较少见，上皮增生明显，24％（4／17）发生增生性息肉，第84周时18％（3／17）发生高分化腺癌（Hp161组1例，ATCC43504组2例；1雄2雌），结论：单独感染Hp能诱导MGs发生胃癌，并提示可利用不同种属的MGs和不同Hp菌株进行相关研究，首次报道了雌性MGs感染也可发生胃癌。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜癌前病变的影响的Meta分析

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对萎缩性胃炎、肠化生等癌前病变的逆转效用。方法全面检索1984年至2008年底国内外生物医学期刊发表的根除Hp对胃黏膜癌前病变影响的临床研究文献及学术会议的交流论文,共6个随机对照试验524例患者进入本系统评价。采用胃黏膜组织学评分、组织学变化作为观察指标。结果（1）Hp根除组胃黏膜萎缩程度改善率显著高于对照组（OR=0．27,95％CI0．17～0．46,P=0．000）;但胃黏膜肠化生改善率在Hp根除组和对照组之间无显著差异（OR=0．55,95％CI0．28～1．08,P=0．082）;（2）Hp根除组Hp根除后胃窦部、胃体、胃底部黏膜的活动性炎症、慢性炎症以及萎缩评分均显著低于对照组（P〈0．01）,但各部位黏膜的肠化生评分改善在Hp根除组和对照组之间无显著差异（P〉0．05）。结论本Meta分析表明,根除Hp可改善慢性萎缩性胃炎的萎缩程度,活动性炎症和慢性炎症程度,但是对胃黏膜肠化生的改善不明显。     

幽门螺杆菌毒素分型对其根除率的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等消化系统疾病密切相关,一些胃肠外疾病也与其有关,均需根除Hp治疗.