慢性氟中毒大鼠肾脏损害机理及部位研究

用３０、６０和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周。结果发现：尿ｒ—ＧＴ活性和尿蛋白含量显著升高；肾ＭＤＡ含量显著升高，肾ＧＳＨ含量和肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低；肾损害指标与肾脂质过氧化指标存在显著相关关系。肾线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其各自标志酶ＳＤＨａｓｅ和Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系．结果提示：慢性氟中毒引起肾脏近曲小管和肾小球损害；损害机理之一是脂质过氧化，慢性氟中毒可致肾细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用．     

人工硒茶对铅毒性的拮抗作用

目的研究人工硒茶对铅毒性拮抗作用。方法通过染铅大鼠饮硒茶实验及铅作业工人饮硒茶前后自身对照试验,观测脂质过氧化、免疫功能及尿铅指标。结果硒茶提高大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力,恢复Ｔ淋巴细胞酸性醋酸酯酶（ＡＮＡＥ）阳性率,增加尿铅排泄（Ｐ＜０．０１）;铅作业工人饮硒茶３月后,血清ＳＯＤ显著增加,血清丙二醛（ＭＤＡ）下降,ＩｇＧ、ＩｇＡ明显升高（Ｐ＜０．０１）,尿铅排泄增大（Ｐ＜０．０１）。结论硒茶可保护大鼠及工人免受铅损害。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

强化SOD刺梨汁治疗镉中毒大鼠

目的研究强化超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）刺梨汁对镉中毒大鼠的治疗作用，并初步探讨其作用机制。方法给大鼠染镉同时口服强化ＳＯＤ刺梨汁，测定其尿、血、组织镉含量和ＳＯＤ、丙二醛（ＭＤＡ）、肾功能。结果刺梨汁可促进染镉大鼠２４小时尿镉的排泄，降低其血及肝、肾镉含量，增加其血及组织中ＳＯＤ活力，减少脂质过氧化产物ＭＤＡ生成，作用明显强于ＶｉｔＣ。结论刺梨汁不但有驱镉作用，且能拮抗自由基、脂质过氧化的损害和保护肾功能。刺梨汁对中毒的治疗作用可能与其富含ＳＯＤ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、刺梨多糖及硒、锌等成分有关。     

刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响

目的研究刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响。方法通过锰作业工人饮用刺梨利康饮３０天前后自身对照试验,观察粪锰、尿和血清微量元素含量、血清脂质过氧化和尿香草扁桃酸（ＶＭＡ）指标。结果锰作业工人饮用刺梨利康饮后,粪锰排泄增多,尿锌和维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）含量增加,血清锰含量降低,血清铜、锌、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和ＶｉｔＣ含量升高,而血清丙二醛（ＭＤＡ）含量下降。结论刺梨利康饮对锰作业工人具有一定排锰效果,可降低体内锰的负荷、补充微量元素并具拮抗脂质过氧化的作用。     

DMPS对大鼠脑汞含量影响的研究

给大鼠每次腹腔注射０．５ｍｇＨｇ／ｋｇ氯化汞共４０次后，治疗组大鼠分别给予１、２、３或４次腹腔注射ＤＭＰＳ，每次注射剂量为０．２７ｍｍｏｌ／ｋｇ。对照组大鼠则于相同时间注射生理盐水。最后一次注射后２４小时处死大鼠，测定脑和肾汞含量。结果表明ＤＭＰＳ治疗显著降低肾汞含量，但脑汞含量无明显变化。提示ＤＭＰＳ治疗汞中毒不能引起汞的体内重新分布，不能增加大鼠脑汞含量。     

氟化钠致大鼠肾脏脂质过氧化损伤及亚硒酸钠的保护作用

目的研究氟化钠（ＮａＦ）对大鼠肾脏脂质过氧化作用的影响及亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对氟肾脏毒性的保护作用。方法大鼠经饮水加入ＮａＦ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）或／和Ｎａ２ＳｅＯ３（１５μｍｏｌ／Ｌ）染毒１２０天,观察氟在机体的蓄积、排泄,尿酶活性及肾脏脂质过氧化水平的变化。结果氟染毒后,大鼠血氟水平、尿氟水平、骨氟含量,尿谷氨酰转肽酶（γＧＴ）、Ｎ乙酰βＤ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性及肾脏活性氧自由基（ＯＦＲＳ）相对浓度、脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均显著升高,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及ＧＳＨ含量显著下降。同时补加亚硒酸钠,可促进尿氟排泄,降低血氟水平及骨氟含量,降低尿酶γＧＴ、ＮＡＧ、ＳＤＨ活性和肾脏ＯＦＲＳ、ＭＤＡ含量,同时提高肾脏ＧＳＨＰｘ活性,但对ＧＳＨ含量影响不显著。结论氟化钠引起肾脏损伤与其诱导脂质过氧化作用增强有关,亚硒酸钠对氟化钠致肾脏毒性具有拮抗作用。     

口服二巯基丙磺酸钠对亚急性汞中毒大鼠防治效果的实验研究

给大鼠腹腔注射氯化汞溶液（０．５μｍｏｌＨｇ／ｋｇ体重），并同时经口投与０．１ｍｍｏｌ／ｋｇ的ＤＭＰＳ，每天一次，连续５天；或给大鼠腹腔注射氯化汞溶液（２．０μｍｏｌＨｇ／ｋｇ体重），每天一次，连续５天后再经口投与３次０．２ｍｍｏｌ／ｋｇ的ＤＭＰＳ，观察口服ＤＭＰＳ对尿汞和肝肾汞含量以及尿ＡＬＰ和尿ＮＡＧ酶活性的影响。实验结果显示口服ＤＭＰＳ能够促进染汞大鼠的尿汞排泄，降低肝脏、肾皮质的汞含量，减     

TNT接触和TNT白内障与脂质过氧化相关性研究

通过对ＴＮＴ接触与中毒者的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行及眼晶体检查,分析了晶体损伤与脂质过氧化的关系。结果显示：ＴＮＴ接触组与中毒组ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量显著高于对照组,且接触组与中毒组间差异也呈显著性。表现为ＳＯＤ活性接触组高于中毒组。而ＭＤＡ含量则与之相反。相关分析结果表明,晶体损伤与接触工龄及ＭＤＡ含量均呈高度正相关;ＳＯＤ活     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。