不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

不同促泌剂治疗2型糖尿病2年的HOMA分析

目的通过前瞻性、随机研究来探讨长期格列美脲治疗对2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法将69例初诊断2型糖尿病患者随机分为两组,均给予饮食、运动和二甲双胍基础治疗。治疗组加用格列美脲(37例),对照组加用瑞格列奈(32例),治疗时间2年。入组时和治疗结束时行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标;测量体重、身高。计算体质指数(BMI)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛细胞功能(HOMA-β)指数。结果治疗后两组的BMI、FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均较治疗前下降(P均<0.01),TC、TG较治疗前下降(P均<0.05),FINS、2hINS、HOMA-β均较治疗前升高(P均<0.01);对照组2hINS较治疗组升高明显(P<0.01),治疗组HOMA-β升高较对照组明显(P<0.05)。结论格列美脲联合二甲双胍对2型糖尿病的疗效不差于瑞格列奈联合二甲双胍,格列美脲长期治疗能改善患者胰岛功能、减轻胰岛素抵抗。     

维持性血液透析对改善尿毒症患者胰岛素抵抗的临床效果观察

目的:探讨维持性血液透析对改善尿毒症患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法:选择尿毒症患者62例,病情稳定,无其他感染及活动性疾病,作为观察组;选择同期入院的尿毒症患者62例作为对照组;观察组患者采用维持性血液透析治疗,对照组采用非血液透析方式治疗。治疗6个月后按照HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),评价两组患者治疗前后的胰岛功能。结果:两组患者在治疗后,FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β较治疗前均有显著下降,但观察组各项较治疗前比指标下降更为显著。观察组患者治疗后各项指标较对照组比,均有显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血液透析可以改善患者胰岛素抵抗,提高患者胰岛β细胞功能。     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病的临床观察

目的:观察胰岛素强化治疗新诊断的2型糖尿病对胰岛β细胞功能恢复的作用。方法:对72例饮食控制无效,新诊断的2型糖尿病患者,分成胰岛素强化治疗组(36例)和常规口服降糖药治疗组(36例),用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)及胰岛β细胞基础功能(HOMA-βcell)。结果:胰岛素强化治疗使血糖很快降至正常,胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能明显高于治疗前。与对照组相比,空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、HOMA-βcell均有显著性差异(P<0.01)。结论:新诊断的2型糖尿病患者经短期胰岛素强化治疗,能有效减轻胰岛素抵抗、改善胰岛细胞功能,并维持长期良好的血糖而无需口服降糖药治疗。     

2型糖尿病胰岛功能与病程分析

目的 采用多种参数观察分析胰岛β细胞功能,以探讨2型糖尿病患者病程与胰岛β细胞功能间的关系.方法 35例2型糖尿病患者,据病程分为3组:A组12例,病程＜1年;B组15例,病程1～10年;C组8例,病程＞10年.同步进行OGTT、C-肽、胰岛素释放试验及精氨酸试验,并测定胰岛素分泌指数(HOMA-β),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),一相胰岛素分泌指数(⊿TI)及胰岛素敏感指数(ISI).结果 (1)OGTT、C-肽与胰岛素释放试验结果3组间的比较,随着病程的延长,各点血糖逐步升高,C-肽、胰岛素水平明显下降,组间差异均有显著性(P＜0.01);(2)第一相胰岛素分泌指数(⊿TI)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)两种β细胞功能指数在3组间的比较,随着病程的延长,β细胞功能逐渐减退,⊿TI、HOMAβ两指数变化趋势一致,组间有差异(P＜0.0l);(3)3组间胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA-IR比较,无显著变化(P＞0.05).结论 随着病程进展,β细胞功能逐渐减退,而胰岛素抵抗几乎贯穿于葡萄糖计量异常及糖尿病整个病程.     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法选择43例T2DM患者为实验组,给予三餐前皮下注射短效胰岛素降糖治疗,用HOMA稳态模型评估治疗前与治疗后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-β）,比较治疗前后HOMA-IR、HOMA-β的变化,并与30例健康者（健康组）比较。结果治疗前实验组HOMA-IR高于健康组（P〈0.01）,HOMA-β低于健康组（P〈0.01）;治疗后实验组HOMA-IR低于治疗前（P〈0.05）,但仍高于健康组（P〈0.05）;治疗后实验组HOMA-β高于治疗前（P〈0.01）,但仍低于健康组（P〈0.01）。治疗后实验组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及甘油三酯（TG）均低于治疗前,体重高于治疗前。结论胰岛素强化治疗治疗可有效改善T2DM患者胰岛素抵抗状态和胰岛B细胞功能指数。     

慢性乙肝所致糖尿病患者的胰岛素抵抗及临床意义

目的：探讨慢性乙肝所致肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗（insulin resis－tance,IR）特征以指导临床诊治。方法：对慢性乙肝致HD 37例,2型糖尿病（type 2 diabetes mellite,T2DM）58例行口服葡萄糖耐量实验+胰岛素释放实验,测定0、30、120、180 min血糖及胰岛素水平。计算胰岛β细胞基础分泌指数（homeostasis model as－sessment islet β cell function,HOMA-β）、早相胰岛素分泌指数（early phase insulin secretion index,EISI）、晚相胰岛素分泌指数（late phase insulin secretion index,LISI）以评估胰岛β细胞功能,胰岛抵抗指数（homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）、肝脏胰岛素抵抗指数（hepatic insulin resistance index,HIR）以评估IR。结果：HD组空腹血糖（fasting plasma glu－cose,FPG）低于T2DM 组,但餐后２ h血糖及各时间点的胰岛素水平、HOMA-IR、HIR、HOMA-β、LISI均高于T2DM 组（P<0.05）,2组年龄、性别、糖尿病病程、糖化血红蛋白及EISI无统计学差异（P >0.05）。结论：慢性乙肝所致糖尿病患者主要表现为餐后血糖升高、早相胰岛素分泌受损、高胰岛素血症伴IR。     

2型糖尿病常见中医证型与胰岛素抵抗及胰岛功能的关系研究

目的研究2型糖尿病常见中医证型与胰岛素抵抗及胰岛功能的关系。方法选取2型糖尿病患者60例,按照中医证候诊断结果分为气阴两虚组、湿热困脾组和血瘀脉络组,每组20例。测定空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FIN)水平,计算腰臀比(WHR)和体重指数(BMI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β),比较各个证型组之间是否存在差异。结果湿热困脾组的FIN明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);湿热困脾组的WHR及BMI明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);湿热困脾组的HOMA-IR明显高于气阴两虚组及血瘀脉络组(P0.05);血瘀脉络组的HOMA-β明显低于气阴两虚组及湿热困脾组(P0.05)。结论湿热困脾证患者体重超标及腹型肥胖程度严重,湿热困脾证患者胰岛素抵抗程度严重,血瘀脉络证患者胰岛功能较差。     

津力达颗粒对葡萄糖调节受损患者胰岛β细胞功能的影响

目的 考察津利达颗粒对葡萄糖调节受损患者胰岛素抵抗及胰岛功能的影响.方法 将90例葡萄糖调节受损患者随机分为津利达颗粒治疗组30例,采用津利达颗粒治疗;二甲双胍治疗组30例,采用二甲双胍治疗;对照组30例;三组患者均给予一般治疗：饮食干预和运动干预等.疗程12周.比较治疗前后空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）等指标的变化,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）.结果 津利达组及二甲双胍组治疗后FINS、2hINS、HOMA-β均明显上升（P〈0.05）,HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）,对照组上述指标无明显变化.结论 津利达颗粒可提高胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,对治疗葡萄糖调节受损患者有效.     

血清抵抗素、超敏C反应蛋白在肥胖、2型糖尿病患者中的变化

目的观察肥胖、2型糖尿病患者的血清抵抗素及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法对照组（NC）28例、糖尿病非肥胖组（DM1）30例、糖尿病肥胖组（DM2）30例。酶联免疫测定法检测空腹血清抵抗素,免疫比浊法测定血清hs-CRP。计算胰岛素分泌功能指数（HOMA2-%B）、胰岛素敏感性指数（HOMA2-%S）以及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）。结果DM1组和DM2组的hs-CRP、抵抗素均高于NC组（P〈0.05）,且DM2组高于DM1组（P〈0.01）。抵抗素与体质量指数（BMI）、hs-CRP、HOMA2-%B、HOMA2-IR存在相关性（r分别为-0.252,0.563,0.225,0.667,P值均〈0.05）。hs-CRP与腰围、BMI、HOMA2-IR存在相关性（r分别为0.773,0.594,0.662,P值均〈0.05）,与抵抗素存在相关性（r为0.563,P〈0.05）。校正年龄、血糖之后,hs-CRP仍与腰围、BMI、HOMA2-IR、抵抗素独立相关。结论抵抗素水平在肥胖、2型糖尿病中升高,并与BMI、HOMA2-%B、HOMA2-%IR、hs-CRP均呈显著相关,可能为联系肥胖与胰岛素抵抗的重要因素。抵抗素、炎性因子可能在肥胖、2型糖尿病的发病中起重要作用。     

高尿酸血症对2型糖尿病肾病发展的影响

目的探讨高尿酸血症对2型糖尿病肾病发生、发展中的作用及意义。方法将115例糖尿病肾病患者（尿白蛋白MA30—500mg／24h）据血尿酸水平,分为高尿酸组60例、正常尿酸组55例,分别测定各组血清胰岛素、血糖、血肌酐、血脂、尿微量白蛋白水平,并计算人体质量指数、肾小球滤过率、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-IS）。结果高尿酸组患者胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、尿白蛋白和血肌酐值较正常尿酸组升高（P〈0．05）;胰岛β细胞功能和肾小球滤过率较正常尿酸组下降明显（P〈0．001）,并且体质量指数（BMI）和甘油三酯也较正常尿酸组升高（P〈0．05）。Spearman等级相关分析显示,高尿酸组血尿酸与SCR、HOMA-β呈显著正相关（r=0．538,r=0．424,均P〈0．01）;与FINS、HOMA—IR、MA、体质量指数呈正相关（r=0．396,r=0．334,r=0．325,r=0．324,均P〈0．05）;与肾小球滤过率呈显著负相关（r=-0．487,P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者高尿酸血症与肾脏损害及胰岛素抵抗密切相关,对2型糖尿病肾病发生、发展起促进作用。     

初诊2型糖尿病病人IL-1β与胰岛β细胞早相分泌功能关系

目的 观察初诊2型糖尿病病人体内白细胞介素-1B（I L-1B）含量变化,分析其变化与胰岛B细胞早相分泌功能的关系。方法 2010年1月）2011年6月,选取青岛大学附属医院内分泌门诊初诊2型糖尿病病人56例作为糖尿病组,另选择同期门诊健康体检者38例作为正常对照组。测定I L-1B、空腹血糖、血脂并同期进行精氨酸试验。两因素间关系采用Pearson相关分析,多个变量间的分析采用多元逐步回归分析。结果 两组间I L-1B、稳态模型胰岛素抵抗指数（HO MA-I R）、胰岛素第一时相峰值倍数、稳态模型胰岛B细胞功能指数（HO MA-B）差异有统计学意义（t=4.063～6 9.78,P〈0.05）,体质量指数、年龄差异无统计学意义（P〉0.05）。两组IL-1B与空腹血糖、HO MA-I R均呈正相关（r=0.327、0.204,P〈0.05）,与胰岛素第一时相峰值倍数、HO MA-B均呈负相关（r=-0.243、-0.392,P〈0 0.5）。校正性别、年龄、家族史、血脂、血压后,I L-1B、Hb A1c、体质量指数是HO MA-B的影响因素（F=26.435,P〈0.01）。结论 初诊2型糖尿病病人IL-1B水平明显升高,与胰岛B细胞早相分泌功能呈负相关。体内I L-1B水平升高可能影响胰岛B细胞早相分泌功能。     

持续不卧床腹膜透析患者末端前脑钠肽与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者血清末端前脑钠肽（NT-pro-BNP）与胰岛素抵抗的关系。方法：72例CAPD患者,腹透时间均≥3个月。NT-pro-BNP的测定采用电化学发光法,放射免疫分析法检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆胰岛素水平,酶法测定空腹血糖及血尿酸水平。分析血清NT-pro-BNP水平与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、hs-CRP、体重指数（BMI）、甘油三酯、尿酸等的关系,多元逐步回归分析逐步回归法分析HOMA-IR、hs-CRP、尿酸、BMI、甘油三脂、胆固醇对NT-pro-BNP的影响程度。结果：HOMA-IR与NT-pro-BNP有显著相关关系（r=0.51,P〈0.01）,HOMA-IR与BMI（r=0.56,P〈0.01）、甘油三脂（r=0.32,P〈0.01）、尿酸（r=0.25,P〈0.05）、hs-CRP（r=0.33,P〈0.01）有显著正相关关系,NT-proBNP与BMI（r=0.24,P〈0.05）、hs-CRP（r=0.45,P〈0.01）有显著正相关关系。HOMA-IR、hs-CRP是腹透患者NT-pro-BNP主要影响因素。结论：在持续性不卧床腹膜透析患者NT-pro-BNP与HOMA-IR有正相关关系,HOMA-IR、hs-CRP是腹透患者NT-pro-BNP主要影响因素。尿酸、BMI、甘油三脂、总胆固醇对NT-pro-BNP的影响不大。     

糖尿病前期患者肾功能变化的研究

目的观察糖尿病前期患者血胱抑素C（CysC）、血β2微球蛋白（β2MG）、24h尿白蛋白排泄率（UAER）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化及糖代谢、炎症因子指标变化,探讨不同糖尿病前期患者肾功能特点及相关危险因素。方法160例对象分为空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组及空腹血糖并糖耐量减低（IGR）组、正常对照组,检测CysC、β2MG、UAER、Scr、BUN、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素、HbA1c、hsCRP等指标,统计各组指标差异。结果各糖尿病前期组β2MG、CysC、HbA1c%、hsCRP较对照组显著升高,P〈0.05;IGT组、IGR组β2MG、CysC较IFG组显著升高,P〈0.05。IFG组HOMA-IR显著高于CON组,P〈0.05;hsCRP与FPG、2hPG、HbA1c%、CysC、β2MG呈正相关。结论糖尿病前期患者存在肾损伤,餐后血糖、炎症因子与糖尿病前期肾损伤相关。     

多囊卵巢综合征患者血清抗苗勒管激素与胰岛素抵抗水平的关系

目的 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清抗苗勒管激素（AMH）与胰岛素抵抗（IR）程度的相关性。方法 选择PCOS患者49例为实验组,以月经周期规则的输卵管性不孕患者50例作为对照组。在PCOS组内,以稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的中位数（2.97）为标准,将PCOS患者分为高HOMA-IR组（n=25）和低HOMA-IR组（n=24）;另按体质量指数（BMI）将PCOS患者分为超重组（BMI≥23 kg/m2,n=25）和非超重组（BMI〈23 kg/m2,n=24）。测定患者血清AMH、生殖激素及糖代谢指标水平,并进行组间比较;分析AMH水平与HOMA-IR的关系。结果 PCOS组患者的血清AMH、黄体化激素（LH）、LH／促卵泡激素（FSH）、睾丸素（T）、空腹胰岛素（INS）及HOMA-IR均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。高HOMA-IR组患者的血清AMH水平高于低HOMA-IR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;PCOS组患者的HOMA-IR与血清AMH水平呈正相关（r=0.53,P〈0.01）;超重组的HOMA-IR和血清T水平均显著高于非超重组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PCOS患者的血清AMH水平升高,其升高与体质量无关,与IR水平正相关。     

抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用的研究

目的：探讨初诊甲亢患者抗甲状腺药物治疗后胰岛素敏感指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并分析甲状腺激素水平与HOMA-β、HOMA-IR的相关关系。方法：纳入初诊的38例甲亢患者为甲亢组,同时选取正常对照组36例,甲巯咪唑治疗前后分别空腹抽血测血浆中游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、空腹血糖、空腹胰岛素水平以及基本的生化指标;计算抗甲状腺药物治疗前后HOMA-β和HOMA-IR,并分析FT3、FT4、TSH与HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果：（1）治疗前甲亢组FT3、FT4、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）、糖化血红蛋白（HBA1c）、HOMA-IR与正常对照组比较均明显偏高（P〈0.05）;治疗后甲亢组HOMA-IR与正常对照组比较仍偏高（P〈0.05）,而两组的HOMA-β比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）治疗后甲亢组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、FBG、HbA1c、FT3、FT4、HOMA-IR与治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,TC、TSH、HOMA-β明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而两组的TG、FIns比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）Pearson相关分析显示FT3、FT4与HOMA-β均呈负相关（r=-0.424,P〈0.05;r=-0.307,P〈0.05）,TSH与HOMA-β呈正相关（r=0.456,P〈0.05）。FT3、FT4与HOMA-IR相关性不显著,而TSH与HOMA-IR呈负相关（r=-0.429,P〈0.05）。结论：甲亢患者的胰岛素抵抗指数较正常人偏高,胰岛功能较正常人偏低,甲亢控制后患者的胰岛功能恢复,但胰岛素抵抗仍存在,故临床上有必要对甲亢患者进行定期的糖耐量及胰岛功能检查,以便及早发现、及早干预。     

肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析

目的:评估肢端肥大症患者糖代谢异常及相关生化指标,探讨临床特点、生化指标和糖代谢的联系。方法:回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科51例初治肢端肥大症患者病历资料[女31例,男20例,平均年龄（49.51±12.07）岁],所有患者均接受75 g口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）,根据血糖水平将患者分为正常糖代谢（NGT）组、糖调节受损（IGR）组以及糖尿病（DM）组,比较3组患者的临床特点及生化指标,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型评估-胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,分析年龄、家族史、生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与血糖（Glu）、HOMA-IR、HOMA-β、血糖处置指数（DI）和松田指数（MI）的相关性,并通过Logistic回归分析肢端肥大症患者发生糖尿病的相关危险因素。结果:NGT组14例,占27.4%,IGR组13例,占25.4%,DM组24例,占47.1%。DM组年龄高于NGT组、IGR组,但差异均无统计学意义。DM组糖化血红蛋白（HbA1c）水平高于IGR组、NGT组（F=8.12,P=0.000）,且DM组胰岛素抵抗最严重。与IGR组、NGT组相比,DM组HOMA-β、30 min血糖处置指数（DI30）、120 min血糖处置指数（DI120）、松田指数（MI）和早期胰岛素分泌（AUC Ins 30/AUC Glu 30）、总胰岛素分泌（AUC Ins 120/AUC Glu 120）较NGT组、 IGR组均明显下降（F=21.12、50.50、55.53、5.54、13.52、15.77,均P<0.05）;3组之间GH、IGF-1差异无统计学意义（F=2.27、2.12,均P>0.05）。3组OGTT后0、30、60、120、180 min Glu差异有统计学意义,在30、60、120 min胰岛素差异有统计学意义,而在各个时间点GH水平均无统计学差异;GH、IGF-1水平与HOMA-β以及HOMA-IR未见相关性;年龄与HOMA-β呈负相关（r=-0.560,P=0.000）,与OGTT 120 min Glu呈正相关（r=0.340,P=0.013）。Logistic回归分析显示,糖尿病家族史比无家族史OGTT 120 min 血糖水平高（β=4.76,P=0.032）。结论:年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的危险因素。GH和IGF-1水平与糖代谢紊乱没有相关性。     

糖调节受损患者颈动脉弹性改变及相关因素分析

目的探讨糖调节受损患者颈动脉弹性改变情况并对相关因素进行相关性分析。方法选取2013年6月至2014年6月在枣庄市立医院健康体检者中无糖尿病者170人,根据OGTT实验,分为糖耐量正常组（68例）、糖调节受损组（54例）、初诊糖尿病组（48例）,检测所有入选人员空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素水平（FIns）,计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数（HOMA-IR）、（细胞功能指数（HOMA-IS）、胰岛素敏感指数（ISI）;并应用超声血管回声跟踪技术（ET技术）检测患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈总动脉扩张性（CD）、单点脉搏波传播速度（PWVβ）和僵硬度（β）。结果与糖耐量正常组相比,糖调节受损组、2型糖尿病组FBG、P2hBG、TG、Ln（FINS）、Ln（HOMA-IR）、Ln（HOMA-IS）、AIP、PWVβ、β均显著升高（P﹤0.05）,CD Ln（ISI）及HDL均明显降低（P﹤0.05）;与糖耐量正常组相比,糖耐量受损组IMT变化不明显,但2型糖尿病组IMT明显增加（P﹤0.05）。相关分析显示：PWVβ、β与P2hBG、HbA1c、SBP、LDL-C呈正相关（P均〈0.05）,CD与P2hBG、HbA1c、SBP、LDL-C呈负相关（P均〈0.05）。结论动脉功能性改变先于结构改变,在糖调节受损期已存在颈动脉弹性改变,对糖尿病前期进行积极血糖、血脂干预有望延缓动脉粥样硬化的进展。