鼻咽癌病人外周血天然杀伤细胞活性的研究

啮齿类动物和正常人淋巴样细胞,不需任何抗原预先致敏,或抗体、补体的参与,能够在体外破坏或溶解各种靶细胞(包括肿瘤细胞、病毒感染的细胞和某些正常细胞)。这种现象被称为天然杀伤,参与这种细胞毒性的效应细胞称为天然杀伤细胞(NK细胞)。有人认为NK细胞在宿主发生肿瘤的免疫监管机制中可能起着第一防线的作用。最近     

黏附分子在肿瘤多细胞耐药中的研究进展

肿瘤细胞耐药是影响化疗敏感的主要原因之一。细胞黏附分子（cell adhesion molecules,CAMs）是细胞黏附功能的执行者,与“细胞-细胞”或“细胞-基质”相互作用所致整个细胞群体的耐药表型改变有关。此现象被称之为“多细胞耐药（multicellular resistance,MR）”或“群集耐药”。细胞黏附分子介导的多细胞耐药（或群集耐药）是目前细胞耐药领域研究的热点。大量实验研究表明,多种细胞黏附分子参与肿瘤多细胞耐药,为逆转肿瘤细胞耐药开辟了新的药物靶点。本文就细胞黏附分子在实体肿瘤中多细胞耐药的研究进展做一综述。     

带瘤小鼠NK与K细胞功能的研究

多数学者认为,NK细胞与K细胞是同一类细胞,或同一类细胞的不同分化阶段,但是,二者在带瘤动物和肿瘤病人体内上表现的功能不同,即NK细胞功能往往低下,而K细胞功能往往正常或增高。什么原因造成这一功能上的不同,本文对这个问题进行了初步研究。     

细支气管肺泡癌

细支气管肺泡癌占所有肺部原发肿瘤不足3%,但由于其特殊的临床表现和病理特征引起人们的极大关注。许多不同起源的肿瘤细胞在气管远端可形成同样的组织结构类型。细支气管肺泡癌的起源限于细支气管或肺泡,它不包括来自支气管或远处的转移癌。肿瘤产生于细支气管上皮的纤毛细胞、粘液细胞或柱状细胞,或产生于肺泡Ⅱ型细胞。所有细胞呈单层沿气水壁生长,肺泡的特殊环境——食物、氧气、生活空间很     

细胞生物学与癌症

从细胞生物学的观点看,癌症是由于基本的细胞调控机制出现缺陷所导致的。这种调控机制的本质则是细胞在分子水平或亚细胞水平的演义。因此无论从癌症发生、预防或诊治这3个研究层面看,我们都须加强分子细胞生物学与癌症关系的探索,     

性腺母细胞瘤

本瘤由密切混杂的生殖细胞和类似不成熟支持或粒层细胞的性索成分所组成,间质内可含有类似间细胞Leydig cell或黄素细胞成分。自Masson(1923)报告后,迄今文献中已有百余例记载。历史回顾 Masson于首次报道时称“Plüger上皮瘤”,考虑为原始性腺向女性分化的肿瘤。Scully(1953)始有较全面的报道,他在复习卵巢无性细胞瘤时,发现其中2例同时混杂性索(支持或粒层样细胞)和间叶(间细胞或黄素细胞)成分,并     

急性淋巴母细胞白血病异质性的揭示

认识淋巴细胞有 T 细胞或 B 细胞来源的细胞表面标记之后,对白血病和淋巴瘤已有可能在细胞来源或细胞特征的基础上加以分类。急性淋巴细胞白血病从其临床表现、对化疗的反应、病程以及预后等方面,长期以来已认为是一种异源性疾病。然而,虽然有这种临床的异质性,但在形态学上两类原淋细胞却无法加以区别。自Minowada,Ohnuma 和 Moore(1972)从一个病人观察到其淋巴细胞有 T 细胞表面标记之后,许多研究者试图了解是否所有儿童型急性淋巴细胞白血病均表现为 T 细胞的恶性增生。     

细胞转化与癌基因的分离

体外培养条件下的正常细胞,转化细胞与肿瘤细胞在形态结构、生理功能上有许多不同表现。其中最突出的特点是转化细胞和肿瘤细胞都获得了无限增殖的能力(ImmortalitY)但转化细胞往往表现具有不死性,染色体改变等特性,而没有致瘤能力。肿瘤细胞或恶性转化细胞除了具有不死性以外,还可在裸鼠或新生小鼠体内形成肿瘤。细胞又如何从正常状态转变成具有恶性表型的肿瘤细胞,这个问题是多年来人们所探讨的重要课题之一。目前的研究认为,基因突变或基因表达异常是细胞恶性变的主要原因。近几年来,人们     

粘附分子在肿瘤发展和转移中的作用

肿瘤的发展和转移是一个复杂的过程，它包括肿瘤在原位的生长，侵犯周围组织，瘤细胞经组织间隙进入血循环或淋巴循环，与血管或淋巴管的内皮细胞和／或基底膜发生相互作用，继而穿越血管或淋巴管进入远隔器官以及瘤细胞在转移部位的生长等一系列步骤。近年来，随着多种细胞表面粘附分子的发现以及对粘附分子研究的不断深人，越来越多的证据表明多种粘附分子与肿瘤的发展和转移有着密切的关系。粘附分子是一类能够介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）间的粘附作用的膜表面糖蛋白分子。它们在胚胎的发育和分化、…     

NCCN肿瘤临床指引2004:小细胞肺癌

如果没有特别注明,所有的推荐均为2A级. 诊断 原发或转移病灶活检或细胞学确诊小细胞或小细胞-非小细胞混合性肺癌.     

免疫核糖核酸研究的进展

免疫核糖核酸(I-RNA)是动物经抗原免疫后或者在体外使免疫系统细胞致敏后,由免疫系统细胞中抽提出的核糖核酸制品。自Fishman等一九六一年在体外培养实验中发现,对T2噬菌体致敏的大鼠巨噬细胞,其无细胞泸液里的RNA能使未免疫大鼠淋巴结细胞产生抗T2噬菌体的抗体之后,各国学者曾用同系的或异种的免疫核糖核酸进行传递细胞免疫或体液免疫反应性的各种体内或体外试     

同步化在肿瘤化疗中的地位

无论在组织培养中或在体内,很多正常组织或肿瘤的细胞群中细胞分裂在时间分布上是随机(散漫)的。有些处理可使这种随机分布在有限的时间内发生改变,使更多的细胞同时通过细胞周期的各个时相,直到通过周期的细胞因不同的前进速度而使其重新分散。同步化的含义是:比平常更多的细胞同时通过细胞周期的各个时相。这可由有丝分裂指数或胸腺嘧啶核苷(简称胸苷)标记指数的暂时峰值来证明。     

慢性粒细胞白血病的良性造血祖细胞:现状和展望

多年来,在细胞遗传学研究的基础上,已证实许多慢性粒细胞白血病(CML)病人的骨髓和外周血有正常造血细胞。如一些CML病人有部分骨髓细胞呈Ph阴性,大批CML病人经传统治疗后约1/4病例骨髓细胞部分显示正常细胞中期分裂象。应用强烈化疗或干扰素治疗后也使部分病例出现细胞遗传学上正常的骨髓细胞或Ph阴性细胞,得到部分或完全恢复。     

人类T淋巴细胞受体(TCR)γ基因簇在染色体7P_1区带的新的非随机性异常

编码T细胞抗原受体(TCR)的β与α链的基因分别定位于染色体7q3及14q1区带。在恶性T细胞疾病中,已观察到这些染色体区带上相应基因的结构改变。这些结果提示,T细胞恶性疾病与受累细胞的α:β基因的结构改变可能密切相关。另一类TCR基因簇γ基因定位于染色体7p1区带,其编码蛋白功能尚不明。由于在未成熟胸腺细胞有较高表达,而在成熟胸腺细胞或T细胞中不表达或仅有低     

未折叠蛋白反应在肿瘤微环境髓样细胞中的功能

大量研究表明肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中髓样细胞对肿瘤发生发展有着重要作用。髓样细胞主要包括树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、髓源性抑制细胞等多种细胞，通过与肿瘤细胞相互作用发挥促癌或抗癌效应。未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）是内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)下针对未折叠蛋白或错误折叠蛋白而产生的稳态调控，可诱发细胞适应性生存或凋亡。本文主要讨论TME髓样细胞中UPR对肿瘤生长转移的影响，以及靶向干预髓样细胞中UPR各通路在抗肿瘤免疫治疗中的作用。     

HSVtk/GCV自杀基因系统治疗小鼠腹水瘤的研究

目的:研究HSVtk/GCV系统对腹水瘤的治疗作用.方法:采用XTT、动物实验、透射电镜和流式细胞仪等方法.结果:HSVtk( )的P388tk细胞对GCV的敏感性约为其亲本P388细胞的37倍,且对其邻近的HSVtk(-)的P388细胞或S细胞具有旁观者效应,当P388tk细胞与P388细胞或S细胞混合培养,5μg/ml GCV处理后,P388tk细胞占混合细胞的10%,就可杀伤50%的混合细胞.动物实验中P388tk细胞或P388tk与P388细胞等量混合所致的荷瘤鼠在以CCV治疗后与对照组相比,肿瘤生长受到明显抑制,小鼠生存期明显延长;细胞死亡的机制与凋亡有关.结论:在体内和体外水平,HSVtk( )的P388tk细胞能被GCV有效杀伤,且对其邻近的HSVtk(-)的细胞产生旁观者效应.     

肝癌的诱导分化治疗进展

导分化(induction of differentiation)是指恶性肿瘤细胞在体内外分化诱导剂作用下,向正常或接近正常细胞方向分化逆转的现象.诱导分化作为恶性肿瘤的一种新型治疗方法,基本特点在于不杀伤肿瘤细胞,而是诱导肿瘤细胞分化为正常或接近正常细胞.     

Hyper—CVAD／MA方案治疗28例中国人非霍奇金淋巴瘤的有效性及安全性

目的评估Hyper-CVAD／MA强化方案治疗28例中国人T细胞性和侵袭性／高度侵袭性B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者的有效性和安全性。方法回顾性分析28例2005年1月至2008年9月用Hyper—CVAD／MA方案治疗的初治或复治的B细胞或T细胞非霍奇金淋巴瘤患者的有效性和安全性。结果在27例可评价疗效的包括T细胞和B细胞淋巴瘤的病例中,有效率是70．4％;在13例可评价疗效的B细胞淋巴瘤中,有效率是84．6％。27例患者均发生Ⅲ度或Ⅳ度的骨髓抑制,有2例治疗相关死亡。结论Hyper—CVAD／MA方案治疗中国人T细胞性和侵袭性／高度侵袭性B细胞性非霍奇金淋巴瘤,有效率高,但毒副作用也显著,剂量需要进一步摸索。     

急性淋巴母细胞白血病异质性的揭示

认识淋巴细胞有 T-细胞或 B-细胞来源的细胞表面标记之后,对白血病和淋巴瘤已有可能在细胞来源或细胞特征的基础上加以分类。急性淋巴母细胞白血病从其临床表现,对化疗的反应,病程以及预后等方面,长期以来已认为是一种异源性疾病。然而,虽然有这种临床的异质性,但在形态学上二类淋巴母细胞却无法加以区别。自从 Minowada,Ohnuma 和Moope(1972)从一个病人观察到其淋巴细胞有 T-细胞表面标记之后,很多研究者试图了解是否所有儿童型急性淋巴母细胞白血病均表现为 T-细胞的恶性增生。     

抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增人CD3AK的实验研究Ⅱ CD3AK的免疫生物学特征

本实验采用倒置显微镜、光学显微镜、电子显微镜和荧光激活的细胞分类器(FACS)分析了抗CD3单抗和rIL-2共刺激诱生扩增的人CD3AK的免疫生物学特征。经抗CD3单抗和rIL-2共刺激后细胞形态学发生明显的变化,细胞异型性明显,有些体积增大,呈圆形或不规则形,往往形成集落;有些细胞体积变小,有些死亡崩解成颗粒状。超微结构观察显示CD3AK表面无微绒毛,仅有少数突起,细胞器发达,含有电子致密颗粒。CD3AK°细胞为正常二倍体细胞,染色体数目为46,核型46XX或46YY取培养11天的CD3AK细胞,用相应的第一抗体和第二抗体染色后进行FACS分析,结果表明CD3AK是一个异质性细胞群,同时个体差异也较明显,其中CD3T淋巴细胞含量最多,其次是CD_(56)~ (NKH_1~ )的NK表型细胞或CD_(57)~ (HNK_1~ )细胞。在随机选取的两个供血者标本的代表性检测中,CD_3~ 细胞分别为59.5％和82.4％,NKH_1~ 细胞或HNK_1~ 细胞分别为24.1％和19.0％,而CD_4~ 和CD_8~ 比例不固定,IL-2受体阳性细胞(72.1％或18.3％)和Ia~ (HB55-Ia)细胞(78.0％或33.9％)的百分数也高低不一。