丙型肝炎病毒蛋白结合蛋白

0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年Choo et al应用分子生物学技术克隆成功的一个RNA病毒,属黄病毒科.可以引起慢性肝炎?肝硬化及肝癌,目前全世界有1.7亿人感染,干扰素联合利巴韦林是其治疗药物,但是疗效不佳[1-9].目前正在积极研究其发病机制,探索新的治疗方案.HCV的宿主范围较窄,只能在人及黑猩猩中繁殖,为研究带来困难.目前机制的研究限于体外的细胞模型或转基因动物.HCV是怎样与宿主细胞相互作用的,世界上进行了广泛的研究,特别是HCV各蛋白组分(C?E1?E2?P7?NS2?NS3?NS4a?NS4b?NS5a和NS5b)[10]与人体蛋白之间的相互作用,为HCV…     

丙型肝炎病毒核心蛋白结合蛋白

0 引言1989年应用分子生物学技术发现了丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV),并证实可导致肝脏慢性疾病,是输血后肝炎的主要病因.全世界有1.7亿人感染 HCV,面临肝硬化和肝细胞癌的威胁.随着基因组测序工作的完成,随后就是研究基因的功能,其中基因表达蛋白质的功能的研究尤为重要,因为基因是通过蛋白质起作用的.蛋白质与蛋白质之间的相互作用揭示了蛋白质功能     

乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白

随着人和各种生物的基因和基因组测序的完成,生物学和医学正处在一深刻变革的时代.基因组学(genomics)是指对人和其他生物类型基因组结构与功能的分析.基因组学可以分为结构基因组学(structural genomics)和功能基因组学(functional genomics),功能基因组学是指应用整体的研究技术阐明这些基因和蛋白的生物学功能.各种生物系统是一个复杂的系统,基因组中基因的序列是一个庞大的数据库,因此,需要发展一些强大的分析技术,代替传统的分析技术,对这些基因和蛋白质的功能进行研究.基因是 DNA 中的一些具有功能的单位,在遗传信息的流向中,首先转录生成中间产物 RNA,然后再翻译成具有生物学功能的蛋白质.蛋白质是执行生命活动的基本成分.作为基因的一段 DNA,一般包括调节基因序列和编码基因序列.功能基因组学的主要任务就是阐明这些基因及其编码产物的结构与功能、表达与调控.第一,人类不同个体之间的基因序列之间的区别;第二,人和人之间决定疾病状态和疾病的易感性基因;第三,引起疾病的各种病原体,还有包括大肠杆菌、酵母、果蝇、线虫、人等合成的每一种蛋白的功能;第四,这些不同的蛋白协同完成生命的活动的机制;第五,在特定的细胞类型和特定的时间内,并不是所有的基因都具有表达活性,决定选择性的表达和活动机制;第六,在多细胞生物中,不同的基因表达是形成不同的细胞和组织的机制.中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心,在成军博士、教授、主任医师、博士生导师的领导下,应用功能基因组学的研究技术,研究乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)感染之后,肝细胞基因组表达调节的改变及机制.这是肝炎病毒感染肝细胞之后,引起病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌的发病机制.基因组计划完成之后,提供能了大量的人和其他生物类型的基因序列,即将完成了结构基因组学的任务,但是,功能基因组学的任务还有许多的工作要做.利用抑制性消减杂交(SSH)、基因芯片技术,酵母单杂交技术、酵母双杂交技术、噬菌体展示技术等对于调节肝炎病毒基因的复制和表达,肝炎病毒蛋白结合蛋白,肝炎病毒蛋白表达对于肝细胞基因表达谱的影响,从而为揭示肝炎病毒感染肝细胞的致病机制的研究,开辟新的研究方向.     

乙型肝炎病毒蛋白结合蛋白的研究

0引言随着基因组测序工作的完成,后面就是研究基因的功能,其中基因表达蛋白质的功能的研究尤为重要,因为基因是通过蛋白质起作用的.蛋白质与蛋白质之间的相互作用揭示了蛋白质功能的物理基础之一,即蛋白质起作用是通过与另一蛋白质进行物理接触而完成.大家知道乙型肝炎病毒(HBV),对人体有着广泛的作用,如引起人免疫紊乱?慢性肝炎?肝硬化?肝肿瘤发生,治疗效果不佳[1-9],但是他们是如何作用的目前不是太清楚,但是可以肯定其中具有蛋白质-蛋白质之间的相互作用.1990年代以来一系列遗传?生化方法特别是酵母双杂交技术等进展,为研究HBV与人体…     

高血压大鼠心脏细胞骨架蛋白α-微管蛋白和结蛋白

目的探讨高血压大鼠心血管重构时,心肌细胞骨架蛋白α-微管蛋白(tubulin)和结蛋白(desmin)的变化。方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后2周、4周用尾动脉测压法观察大鼠血压和心率的变化,术后11周用免疫组织化学和形态计量学方法,观察心血管形态改变、细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白在心脏原位蛋白表达的变化。结果与假手术组比较,高血压大鼠2周和4周血压显著升高[(144·7±4·9比110·0±4·0)mm Hg,P<0·01;(151·4±14·9比114·4±5·5)mm Hg,P<0·01)、心血管重构,细胞骨架蛋白在心脏过表达和聚集、分布异常,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分数增大,α-微管蛋白[(102927·8±20561·9比18304·4±9661·0)μm2,P<0·01]、结蛋白[(153271·7±15193·7比48686·1±14693·3)μm2,P<0·01]。结论细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白表达上调,参与了高血压心血管重构时心肌细胞骨架重构。     

高血压大鼠心脏细胞骨架蛋白α-微管蛋白和结蛋白

目的探讨高血压大鼠心血管重构时,心肌细胞骨架蛋白α-微管蛋白(tubulin)和结蛋白(desmin)的变化.方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后2周、4周用尾动脉测压法观察大鼠血压和心率的变化,术后11周用免疫组织化学和形态计量学方法,观察心血管形态改变、细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白在心脏原位蛋白表达的变化.结果与假手术组比较,高血压大鼠2周和4周血压显著升高[(144.7±4.9比110.0±4.0)mm Hg,P<0.01; (151.4±14.9比114.4±5.5)mm Hg,P<0.01)、心血管重构,细胞骨架蛋白在心脏过表达和聚集、分布异常,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分数增大,α-微管蛋白[(102 927.8±20 561.9比18 304.4±9 661.0)μm 2,P<0.01]、结蛋白[(153 271.7±15 193.7 比 48 686.1±14 693.3)μm 2,P<0.01].结论细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白表达上调,参与了高血压心血管重构时心肌细胞骨架重构.     

Ahr蛋白是类风湿关节炎致病蛋白

日本研究人员目前发表研究报告指出，细胞内的芳香烃受体蛋白（Ahr蛋白）对类风湿关节炎形成发挥了关键作用。这一发现将有助于开发治疗类风湿性关节炎的新药物。     

CARP编码蛋白的相互作用蛋白筛选

目的 :筛选与CARP编码蛋白相互作用的蛋白 ,为其功能研究奠定基础。方法 :将编码全长CARP的DNA序列插入到pGBKT7 BD载体中 ,转化AH1 0 9酵母 ,然后与含有已克隆到pACT2载体上的人心脏cDNA文库的Y1 87酵母融合。CARP与相应的人心脏cDNA片段编码的蛋白发生相互作用后 ,可激活报告基因的表达。阳性克隆的质粒进行测序分析。同源性检索搜寻GenBank中与之相同或相似的序列。结果 :共筛选约 3× 1 0 7个cDNA ,筛选出 9个阳性克隆 ,其中包括FLNa (actin bindingprotein 2 80 )。结论 :CARP编码蛋白在酵母中可以特异性的结合FLNa ,提示CARP可能通过与FLNa相互作用参与调控细胞增殖     

促酰基化蛋白和趋化蛋白受体样蛋白的研究进展

促酰基化蛋白是由脂肪组织分泌的一种碱性小分子蛋白,可刺激脂肪组织摄取脂肪酸,增强原位脂蛋白脂酶活性,增加甘油三酯的储存,降低血甘油三酯水平;还可增加葡萄糖的转运,促进脂肪细胞合成甘油三酯。趋化蛋白受体样蛋白是促酰基化蛋白的特异功能性受体。促酰基化蛋白．趋化蛋白受体样蛋白信号通路的失衡可导致肥胖、代谢综合征和高脂血症等多种疾病。     

朊蛋白同源蛋白Doppel的分子生物学研究进展

朊病毒病又称可传播性海绵状脑病 （ Transmis- sion spongiform encephalopathy, TSE）, 是一组累及人类及多种动物中枢神经系统的退行性疾病,致死率可达100％,如人类的克雅氏病（CJD）,动物的疯牛病（BSE）等。此类疾病具有明显的传染性,其感染因子“PrPsc”,被认为仅由蛋白质组成,它是由细胞内生的正常朊蛋白PrPsc空间构象发生变化,     

乙型肝炎病毒核心蛋白结合蛋白的研究

0 引言基因组研究自从开展以来,已经取得了举世瞩目的成就。随着基因组测序工作的完成,接下来就是研究基因的功能。因为基因是通过蛋白质之间的相互作用而发挥功能的,蛋白质之间的相互作用是很多生命现象的基础,故基因表达的蛋白质的功能研究尤为重要。乙型肝     

蛋白C、蛋白C系统与临床

蛋白C:1976年Stenflo将牛血浆先经枸橼酸钡沉淀,然后将沉淀物溶解,加入到二乙基氨基乙基葡聚糖凝胶(DEAE Sephadex)柱上进行分离,分离的     

蛋白与蛋白相互作用研究的生物信息学进展

通过研究蛋白与蛋白相互作用，从而更好地对蛋白功能进行注释，甚至应用于药物开发，是蛋白组学的主要任务之一。人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件。本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果，对各种计算方法进行了比较，并对该领域今后的发展方向做了预测。     

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障,而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路,其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。     

促酰化蛋白与促酰化蛋白受体

促酰化蛋白是由脂肪细胞分泌的一种生物活性物质，是调节脂肪功能与脂肪储备的关键因素之一。促酰化蛋白与其效应细胞表面的特异性受体相互作用，在胞内信号转导途径(包括蛋白激酶C途径)参与下，可调控细胞内甘油三酯合成的关键酶-二酰基甘油转酰酶的活性，并影响激素敏感性脂肪酶活性，从而促进细胞内甘油三酯的合成，并调控脂肪细胞的分化及成脂作用。同时，影响糖代谢，调节胰岛素的敏感性。促酰化蛋白代谢途径功能失调，将引起一系列脂质代谢紊乱，并认为与肥胖症、糖尿病和心血管疾病密切相关。     

早老素1与热休克蛋白70同源蛋白羧基端相互作用蛋白

目的 探讨早老素(PSI)蛋白突变体在阿尔茨海默病(AD)发生中的作用和PSI蛋白的正常生理功能及分子伴侣蛋白热休克蛋白70同源蛋白羧基端相互作用蛋白(CHIP)的相互作用.方法 采用酵母双杂交系统筛选与PSI蛋白相互作用的蛋白.在构建pGBKT7-PS1-C203诱饵质粒和含全长CHIP的pACT2一CHIP质粒表达载体后,用p-半乳糖苷酶活性测定法检测两者的相互作用;然后转染哺乳动物细胞293T,用Co-IP和Western blot法测试其相瓦作用. 结果 获得了一个能与PSI蛋白相互作用的蛋白,即CHIP,并通过β-半乳糖甘酶活性测试、免疫共沉淀进一步证实了PSI和CHIP相互作用的特异性. 结论 CHIP既可以和分子伴侣蛋白相互作用,本身又具有泛素连接酶活性,可调控蛋白的折叠和降解,PSI与CHIP相互作用的证实,有助于阐明机体泛素-蛋白酶体系统对PSI的调控和进一步阐明AD的病理机制.     

决定朊蛋白扩散的关键蛋白Hsp104

据医学空间网2007年1月29日报道，美国布朗大学的一项新研究证实，一种蛋白通过“撞击”传染性朊蛋白的聚集体，让朊蛋白像种子一样扩散开来，从而加快了朊蛋白病的进程。[第一段]