结直肠癌中TGF-β1表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系

目的　探讨结直肠癌中转化生长因子 β1(TGF β1)的表达与肿瘤浸润转移和血管形成的关系。 方法　免疫组化S P法检测 12 6例结直肠癌中TGF β1和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,同时应用CD34标记肿瘤间质中微血管密度 (MVD)。结果　 12 6例结直肠癌中TGF β1和VEGF的阳性表达率分别为 4 2 1%和 6 3 5 %。结直肠癌中TGF β1、VEGF蛋白的表达和MVD与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF在TGF β1表达阳性的结直肠癌中的阳性表达率高于TGF β1表达阴性的结直肠癌 (P <0 0 5 ) ,TGF β1表达阳性的结直肠癌MVD高于TGF β1表达阴性的结直肠癌(P <0 0 5 )。结论　TGF β1可能通过间接或直接刺激肿瘤血管形成而促进结直肠癌的浸润转移     

慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞上CD11c、CD14及胞内TGF-β1 mRNA表达的研究

目的　研究慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14及其胞内TGF β1mRNA的表达情况。方法　对慢性支气管炎缓解期患者和正常对照者各 10例进行局部支气管肺泡灌洗。将支气管肺泡灌洗液中的肺泡巨噬细胞分离、纯化后 ,与藻红蛋白 (phycoerythrin ,PE)和异硫氰酸荧光素 (fluoresceinisothiocyanate,FITC)标记的CD11c和CD14单克隆抗体共同孵育 ,以流式细胞仪分析其CD11c和CD14表达的百分率 ;应用转化生长因子β1(transforminggrowthfactor beta 1,TGF β1)的cDNA探针原位杂交 ,观察肺泡巨噬细胞内TGF β1的表达。结果　 (1)慢性支气管炎组肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的百分率 (39.17%± 5 .5 6 % ,35 .73 %± 8.0 5 % )均明显高于正常对照组 (16 .2 9%±3 .78% ,15 .2 6 %± 5 .96 % ) (均P <0 .0 0 1) ;(2 )慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞内TGF β1mRNA的表达量明显高于正常对照者 (P <0 .0 1)。结论　慢性支气管炎缓解期患者肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14及其胞内TGF β1mRNA的表达增加 ,上述分子可能共同参与气道内的慢性炎症的病理过程     

再生障碍性贫血患者血清sICAM—l和TGF—β1水平及其意义

目的　探讨再生障碍性贫血 (AA ,再障 )患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和转化生长因子β1(TGF - β1)水平及其意义 .方法　采用ELISA法检测再障 3 0例和骨髓增生异常综合征 (MDS) 15例 ,正常对照组 2 0例血清sICAM - 1和TGF - β1水平 .结果　慢性再障 (CAA)组sICAM - 1较正常组明显增高 (p <0 0 5 ) ,TGF - β1较正常组明显降低 (p <0 0 1) ;重型再障 (SAA)和MDS组sICAM - 1均较正常组显著增高 (p均 <0 0 1) ,TGF - β1均较正常组显著下降 (p均 <0 0 1) .SAA组sICAM - 1较CAA组显著增高 (p <0 0 5 ) ,MDS组与CAA组比较 ,sICAM - 1明显增高 (p <0 0 1) ,MDS组与SAA组比较 ,TGF - β1明显增高 (p <0 0 1) .动态观察 10例再障 ,随着病情的好转 ,sICAM - 1水平逐渐下降 ,TGF - β1水平趋于上升 ;当病情加重时 ,sICAM - 1上升 ,TGF - β1下降 .血清sICAM - 1和TGF - β1接近正常者疗效、预后好 .结论　高水平的sICAM - 1和低水平的TGF - β1可能参与再障造血干 /祖细胞衰竭的病理生理过程 ;动态检测sICAM - 1和TGF - β1水平 ,为再障患者监测病情、评价疗效、指导临床治疗及预后判断提供较为客观的指标     

Smad7过度表达抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达

研究Smad7过度表达对TGF β1基因表达的调控和对 3T3细胞增殖的影响。实验将Smad7质粒 ,通过脂质体介导转染NIH3T3细胞 ,应用RT PCR方法鉴定转染结果和检测TGF β1mRNA的表达 ,以及用免疫细胞化学检测TGF β1蛋白的表达情况 ,并观察基因转染对细胞增殖的影响。结果显示转染Smad7后 ,NIH3T3细胞中TGF β1mRNA的表达显著减少 (P <0 0 5 ) ,TGF β1蛋白的表达下降 ,细胞增殖明显减缓 (P <0 0 5 )。提示Smad7过度表达能够抑制 3T3细胞的增殖和TGF β1基因的表达 ,可以通过阻断TGF β细胞内信号传导来调控TGF β1的生物学行为。     

血液透析患者外周血中Bcl-2水平检测及临床意义

目的 :探讨血液透析病人外周血中Bcl 2的变化及临床意义。方法 :用ELISA法检测 30例血透病人和 2 0例正常人Bcl 2水平 ,并与sFas、IL 6和TNF α进行比较。结果 :血透病人Bcl 2值 (7 43± 2 14U ml)显著低于正常对照组 (9 14±2 84)U ml,P <0 0 5 ;透析后Bcl 2水平比透析前进一步降低 (6 0 3± 2 0 1)U ml ,P <0 0 5。血液透析病人Bcl 2水平与sFas、IL 6、Cr水平呈明显负相关 ,r值分别为 - 0 482、- 0 375、- 0 36 3,P <0 0 5。结论 :血液透析病人外周血中Bcl 2水平显著降低 ,可作为衡量血透疗效的一项指标。     

多发性硬化患者血清TGF←β_1的检测及其临床意义

目的 :探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在多发性硬化 (MS)发生、发展中的作用。方法 :采用酶联免疫吸附ELISA方法 ,对 45例MS患者血清TGF β1的含量进行了测定。结果 :与对照组和NIND组相比 ,MS患者血清TGF β1含量明显下降 (P <0 0 1) ;与StableMS组相比 ,RRMS组和CPMS组TGF β1含量亦明显下降 (P <0 0 5 ) ;动态观察显示 ,随着病情的好转 ,TGF β1含量亦逐渐升高。结论 :血清中TGF β1的检测对判断MS患者的病情变化具有重要的临床实用价值。     

CD44和CD62P在IgA肾病中变化的临床意义

目的　观察IgA肾病患者外周血粘附分子CD44 (细胞表面糖蛋白 )和CD6 2P (P选择素 )表达水平的变化 ,并探讨CD44和CD6 2P在IgA肾病发病中的作用及临床意义。方法　采用流式细胞术 ,对 40例IgA肾病患者外周血CD44和CD6 2P表达进行研究 ,以 36例正常人作为对照。结果　IgA肾病患者外周血CD44、CD6 2P的表达分别为 33.89%± 13.2 9%、8.5 8%± 5 .17%明显高于正常对照组 19.73 %± 6 .82 %、3.2 6 %± 1.76 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;其中在IgA肾病Ⅳ级和Ⅴ级患者CD44、CD6 2P的表达水平亦明显高于Ⅱ级和Ⅲ级 ;相关性检验结果显示 :IgA肾病患者外周血CD44表达水平与CD6 2P的表达水平呈显著正相关 (r=0 .39,P <0 .0 5 )。结论　CD44和CD6 2P在IgA肾病患者外周血表达增强 ,在IgA肾病的发病机制中起重要作用 ,可能参与了IgA肾病的病理发展过程。     

肾炎患者尿中sC5b-9水平及CD16+单核巨噬细胞膜补体调节蛋白的表达

目的 :探讨肾炎患者补体激活时尿中活化单核巨噬细胞 (CD16 Mo MΦ)膜辅因子蛋白 (MCP)、促衰变因子 (DAF)及同种限制因子 2 0 (HRF 2 0 )表达水平。方法 :采用流式细胞术测定 134例肾小球肾炎患者尿中CD16 Mo MΦMCP、DAF和HRF 2 0表达水平 ,采用ELISA法测定尿中可溶性C5b 9(sC5b 9)水平。结果 :MC病人尿中sC5b 9水平及CD16 Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平与正常组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,GS、MN及PGN病人尿中sC5b 9水平、CD16 Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平均显著高于正常组 (P <0 0 1) ,且MCP、DAF、HRF 2 0表达水平与sC5b 9水平呈显著正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾小球肾炎补体激活时尿中CD16 Mo MΦMCP、DAF、HRF 2 0表达水平显著上调 ,以保护浸润肾组织的CD16 Mo MΦ不被激活的补体损伤。从而 ,CD16 Mo MΦ产生促炎作用 ,参与肾小球肾炎的发病及发展。     

尖锐湿疣患者外周血T淋巴细胞上活化抗原的表达

目的 :探讨尖锐湿疣 (CA)患者外周血CD6 9和HLA DR分子在T淋巴细胞上表达的变化及其意义。方法 :采用免疫荧光三标记流式细胞术检测 30例CA患者外周血T细胞CD6 9和HLA DR抗原的表达 ,并以 31例正常人作为对照。结果 :CA患者外周血CD3 T细胞CD6 9的表达 (6 6 3%± 3 13% )与正常人对照组 (5 12 %± 1 6 4 % )相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,CD4 T细胞CD6 9的表达与正常人对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,CD8 T细胞表达CD6 9水平 (4 6 1%± 3 0 9% )明显高于对照组 (2 6 7%± 1 31% ,P <0 0 1) ;患者组CD3 T细胞中HLA DR 细胞 (2 1 6 5 %± 8 84 % )比对照组 (13 5 6 %± 5 15 % )显著增高 (P <0 0 0 1)。结论 :CA患者外周血T淋巴细胞的激活以CD8 T细胞为主 ,其免疫激活状态在抗病毒感染中起着重要作用。     

TGF-β1、TNF-α及IL-6与肝纤维化的关系

将 79例慢乙肝及乙肝肝硬化患者按肝组织纤维化程度分期 ,应用双抗体夹心法检测其血清TGF β1、TNF α及IL 6水平。结果显示 ,血清TGF β1、TNF α及IL 6水平在肝纤维化S2、S3、S4期比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,且随着纤维化程度的加重而不断升高。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与血清HA、HPCIII、LN及IV C水平呈低～中度的正相关 (P <0 0 0 1) ,与肝组织纤维化程度计分呈中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平彼此之间有中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。表明血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与肝纤维化程度密切相关 ,TGF β1、TNF α及IL 6参与了肝纤维化的形成和发展。     

NK-κB在EAN中的作用及鼻粘膜耐受的影响

目的 :探讨核转录因子NF κB在EAN中的作用以及鼻粘膜耐受的影响。方法 :采用RT PCR和Western blot法检测Wistar大鼠脾脏淋巴细胞IFN γ、TGF β1、IL 10mRNA表达和P6 5蛋白表达。 结果 :IFN γmRNA在发病早期表达明显增加 ,恢复期下降 ;IL 10、TGF β1mRNA在恢复期表达最明显 (P <0 0 5 )。鼻粘膜耐受后大鼠发病率和发病程度减轻 ,IL 10、TGF β1mRNA表达增加 (P <0 0 5 )。P6 5蛋白表达与IL 10、TGF β1mRNA表达呈负相关 ,与IFN γmRNA表达呈正相关。 结论 :P6 5蛋白可能参与EAN的发病 ,鼻服抗原诱导T细胞产生IL 10、TGF β1,通过抑制P6 5蛋白表达这一途径 ,有效预防EAN发生。     

石蜡包埋人胰腺癌组织中Smad4蛋白和转化生长因子β_1及其Ⅱ型受体的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β通路中Smad4蛋白、TGFβ1和转化生长因子 βⅡ型受体 (TβRⅡ )的关系及它们在胰腺癌中的可能作用机制。 方法　用EnVision免疫组织化学技术检测5 6份石蜡包埋人胰腺癌标本Smad4蛋白、TGFβ1和TβRⅡ蛋白表达的情况。 结果　 5 6份胰腺癌组织Smad4、TGFβ1和TβRⅡ阳性率分别为 5 8 93%(33)、6 6 0 7%(37)和 6 0 71%(34 ) ,对应正常胰腺组织阳性率分别为 89 2 9%(5 0 )、2 5 0 0 %(14)和 2 5 0 0 %(14)。TGFβ1的表达与临床分期、肿瘤的有无转移相关 (P <0 0 5 )。TGFβ1与TβRⅡ之间也有相关关系 (P <0 0 5 )。 结论　胰腺癌组织中Smad4表达降低 ,TGFβ1与TβRⅡ则呈过表达。TGFβ1与TβRⅡ对胰腺癌的发生可能有协同作用。Smad4在TGF β诱导基因表达调控和随后的生长抑制中是关键的转录因子 ,但TGFβ有时也可能以与Smad4无关的形式起作用。     

Graves病患者外周血T细胞亚群和共刺激分子的表达及其意义

为研究Graves病患者外周血T细胞亚群及共刺激分子的表达 ,并探讨其在Graves免疫病理机制中的作用 ,本文采用免疫荧光标记和流式细胞仪术检测了 19例Graves病患者和 11例正常人外周血T细胞亚群及共刺激分子 (CD2 8、B7、CD40、CD40L、 4 1BB、OX40 )的表达。结果表明 ,19例初诊Graves病患者外周血T细胞亚群呈现异常改变 ,表现为CD3+ 和CD4+T细胞显著下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,CD4+ /CD8+ T细胞比值倒置 (P <0 0 1) ,共刺激分子CD2 8在T细胞中的表达水平明显下降 (P <0 0 1) ,T细胞亚群CD4+ CD2 8+ 、CD8+ CD2 8+ 细胞数量均减少 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而 4 1BB分子表达显著地升高 (P <0 0 5 )。随防 10例治疗后缓解患者 ,T细胞亚群失衡明显改善 ,共刺激分子CD2 8的表达水平上调 (P <0 0 1) ,而4 1BB分子的表达明显下降 (P <0 0 1) ,T细胞亚群CD4+ CD2 8+ 、CD8+ CD2 8+ 细胞数量均增加 (P <0 0 1) ,甲状腺自身抗体甲状腺球蛋白抗体 (TGAb )和甲状腺微粒体抗体 (TMAb )的表达水平均下降 (P <0 0 1,P <0 0 1)。从而表明 ,T细胞亚群的异常及共刺激分子CD2 8、 4 1BB的表达改变与Graves病的免疫病理机制相关。     

结缔组织生长因子在大鼠肺纤维化模型中的蛋白表达

目的 :了解结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor ,CT GF)在大鼠肺纤维化模型中的表达状况及其与肺纤维化之间的关系。方法 :42只Wistar大鼠随机分为二组。模型组 (M组 ) :气管内灌注博莱霉素 ,对照组 (C组 ) :气管内灌注生理盐水。于灌注后第 7、14、2 8天每组分别处死大鼠 7只。制备大鼠肺组织切片。用免疫组化SABC法分别检测二组大鼠肺组织中CTGF及转化生长因子 β1 (TGF β1 )、纤维连接蛋白 (FN )在肺内的表达水平。结果 :M组CTGF及TGF β1 、FN在肺内的表达水平在各时间点均显著高于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :CTGF作为TGFβ1 的下游因子 ,可能通过促进细胞外基质(ECM)如FN和胶原蛋白等合成而在博莱霉素诱导的肺纤维化形成过程中起重要作用     

非诺贝特对实验性糖尿病大鼠

目的 :探讨苯氧乙酸类降血脂药非诺贝特 (fenofibrate)对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 :将实验用SD大鼠随机分为正常对照组 (C组 ) ,糖尿病组 (D组 ) ,非诺贝特治疗组 (F组 )。第 4、6周分别随机取各组大鼠一半检测血糖、血甘油三酯、血胆固醇、血肌酐、尿白蛋白及肾脏肥大指数。应用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子 - β1 (TGF - β1 )、层粘连蛋白 (LN) ,IV型胶原蛋白的表达。用计算机图象分析系统测定肾小球平均体积(MGV)、肾小球平均面积 (MGA)。结果 :非诺贝特治疗组血甘油三酯、血胆固醇、尿白蛋白排泄率均低于糖尿病组 (P<0 0 5 ,P <0 0 1 )。第 6周时 ,F组TGF - β1 、LN、IV型胶原蛋白表达低于D组 (P <0 0 5)。结论 :非诺贝特对糖尿病肾脏有部分保护作用 ,其机制可能部分通过降血脂、下调糖尿病大鼠TGF - β1 的表达减少细胞外基质的积聚。     

肌动蛋白和转化生长因子-β1在大鼠试验性肺气肿发生中的作用

目的　观察大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和转化生长因子 (TGF) β1在呼吸道上皮损伤修复及肺气肿发生中的作用。方法　将Wistar大鼠随机分为 2组 :吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组 (SI组 )和对照组 (C组 )。SI组应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型 ,C组动物不吸烟不染菌。透射电镜和光镜观察肺组织病理学改变。对各组动物进行动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )和右心室收缩压 (RVSP)测定。免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法检测各组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和TGF β1表达的变化。结果　第 16周SI组大鼠与C组比较 ,小气道炎症反应明显 ,细支气管壁明显增厚 (P <0 0 5 ) ,内径与外径比明显降低 (P <0 0 5 ) ,并于 16周形成明显的肺气肿 ,肺腺泡内小动脉肌化明显 (P <0 0 5 )。SI组动物第 8周和第 16周PaO2 比C组明显降低 (P <0 0 5 ) ,而RVSP比C组明显升高 (P <0 0 5 )。C组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白表达较弱 [吸光度值 (A值 )为 0 0 9± 0 0 3],第 4周和第 8周 ,SI组小气道上皮细胞肌动蛋白阳性表达明显增强 (A值分别为 0 2 4± 0 0 6和 0 2 5± 0 0 5 ,P <0 0 5 )。C组大鼠肺组织TGF β1为阴性 ,SI组大鼠第 2、4、8     

转化生长因子β1及其受体在横纹肌肉瘤中的表达

目的 :探讨横纹肌肉瘤 (RMS)中转化生长因子 β1(TGFβ1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体 (TGFβRⅠ ,TGFβRⅡ )表达及其意义。 方法 :应用免疫组化技术 (S P法 )检测 4 9例经电镜或 (和 )免疫组化证实的横纹肌肉瘤及 2 0例正常横纹肌组织中的TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达水平 ,并结合临床病理资料进行分析。 结果 :TGFβ1在RMS中的高表达率高于正常横纹肌组织 (P<0 0 1) ;TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在 98% (48/ 4 9)的RMS及所有正常横纹肌组织中均有表达 ,两组无差异。TGFβ1表达与肌球蛋白重链呈负相关 (r=- 0 6 6 1,P <0 0 1)。TGFβ1在低分化组高表达率为 79% ,高分化组为 38%。 结论 :横纹肌肉瘤中存在TGFβ1自分泌和旁分泌现象 ,且肿瘤细胞表达相关受体。TGFβ1的表达与肌源性分化程度有关。TGFβ1信号传导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发展与演进     

香烟提取物和脂多糖对人胚肺成纤维细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 :探讨香烟提取物 (CSE)和脂多糖 (LPS)对体外培养的人胚肺成纤维细胞 (HELF)转化生长因子- β1(TGF - β1)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 :应用不同浓度的CSE(1∶5 0、1∶2 5和 1∶10 )、LPS(0 1mg/L、1mg/L和 10mg/L)及CSE(1∶2 5 )与LPS(1mg/L)联合作用于HELF ,37℃作用 2 4h后 ,提取细胞总RNA ,应用逆转录 -多聚酶链反应 (RT -PCR)及免疫细胞化学技术检测TGF - β1mRNA和蛋白表达的变化。结果 :CSE低浓度 (1∶5 0和 1∶2 5 )时可增加HELFTGF - β1mRNA及蛋白的表达 (P <0 0 5 ) ,高浓度 (1∶10 )时未引起TGF - β1mRNA及蛋白表达增强 (P >0 0 5 )。不同浓度的LPS均引起HELFTGF - β1mRNA及蛋白表达增强 (P <0 0 5 )。CSE与LPS联合作用也可增加HELFTGF - β1mRNA及蛋白的表达 (P <0 0 5 )。结论 :一定浓度的CSE和LPS可上调肺成纤维细胞TGF - β1mRNA及蛋白表达。     

Th17和Treg细胞以及其相关细胞因子在慢性丙型肝炎以及丙型肝炎肝硬化病人外周血中的变化及意义

目的：〖HTSS〗研究Th17和Treg细胞以及其相关细胞因子在慢性丙型肝炎以及丙型肝炎肝硬化病人外周血中的变化及意义,以探讨其在慢性丙型肝炎及丙型肝炎肝硬化发病中的作用。 〖HTH〗方法：〖HTSS〗用流式细胞和ELSIA技术检测慢性丙型肝炎及丙型肝炎肝硬化病人外周血Th17和Treg细胞表达率以及IL 6、IL 10、TGF β、IL 17血清学水平,分析上述指标在健康对照组和慢性丙型肝炎组以及肝硬化组之间的差异。 〖HTH〗结果：〖HTSS〗慢性丙型肝炎病人的Th17细胞表达率(133%±030%)以及IL 6［(810±242）ng/L］、IL 17［(1670±473）ng/L］血清水平明显高于健康对照组Th17 细胞表达率(114%±019%)以及IL 6［(670±172）ng/L］、IL 17［(1229±188）ng/L］血清水平,P＜005;丙型肝炎肝硬化组和慢性丙型肝炎组病人外周血的Treg细胞表达率(621%±076%,589%±085%)明显高于健康对照组的Treg细胞表达率（551%±059%）,P<005;丙型肝炎肝硬化组病人Th17/Treg的比值（019±002）明显低于慢性丙型肝炎组（022±003）和健康对照组（021±003）,P<005;丙型肝炎肝硬化组外周血IL 10水平［（1621±376）ng/L］和TGF β水平［（515±083）ng/L］显著高于慢性丙型肝炎组［（1436±278）ng/L;（447±087）ng/L］和健康对照组［（1401±301）ng/L;（443±098）ng/L］,P<005。 〖HTH〗结论：〖HTSS〗Th17和Treg细胞以及其相关细胞因子参与了丙型肝炎慢性化和肝硬化的进程,Th17和Treg细胞以及其相关细胞因子在丙型肝炎慢性化和肝硬化的治疗和预防方面可能具有重要的意义。     

尸肾移植急性排斥反应与患者淋巴细胞CD62L、CD11a、CD4、CD8表达的关系

为探讨同种异体尸肾移植排斥反应病人淋巴细胞CD62L、CD11a表达与T细胞亚群及CD4/CD8的关系和意义。利用单克隆抗体 流式细胞仪荧光免疫技术 ,测定 10例肾移植排斥反应病人术后不同时间外周血淋巴细胞CD62L、CD11a、CD4、CD8表达并计算CD4/CD8。结果 ,肾移植病人排斥反应时其CD62L (4 6 1± 18 7vs 31 3± 10 5 ,P <0 0 1)、CD11a (4 9 5±2 0 2vs 31 9± 12 4,P <0 0 1)、CD4(2 4 4± 7 7vs 17 9± 7 4,P <0 0 1)、CD8(14 7± 2 9vs 10 4± 3 2 ,P <0 0 5 )表达均较排斥前明显增加 ,抗排斥治疗后CD11a (14 8± 6 2vs 49 5± 2 0 2 ,P <0 0 1)、CD4(15 8± 6 4vs 2 4 4± 7 7,P <0 0 5 )和CD4/CD8(1 2 8± 0 6vs 1 73± 0 79,P <0 0 5 )均明显下降。CD62L变化和CD8呈明显正相关 (r=0 9779,P <0 0 5 )。认为淋巴细胞CD62L、CD11a、CD4、CD8表达及CD4/CD8与肾移植排斥反应密切相关。免疫抑制剂 ,尤其甲基强的松尤能明显抑制淋巴细胞CD11a、CD4表达和CD4/CD8比值可能是其发挥抗排斥作用的重要机制。