蜥蜴中脑神经通路和起源细胞的形态

本文采用 HRP 法研究了蛤蚧(Gekko gekko)和鳄蜥(Shinisaurus crocodilurus)视顶盖、中脑深核(NPM)与峡核之间的通路和起源细胞的形态。结果指出:1.顶盖与峡核大细胞部(Imc)呈相互区域对应投射;2.同侧顶盖—Imc 投射细胞主要位于第7层,系有径向树突的梨形细胞;同侧 Imc—顶盖投射细胞为小树突域的梨形或多角形细胞;3.顶盖注射标记的 NPM细胞呈纺锤形,染色浅;峡核注射标记的 NPM 细胞,其粗树突往往伸向顶盖;4.NPM 注射标记顶盖细胞和峡核细胞,前者主要位于顶盖第7层,后者散布在峡核大细胞部(Imc)和峡核小细胞部(Ipc)内。     

孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的：探讨孤束核（NTS）在下丘脑室旁核（PVN）加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤（GI-RI）调控中的作用。方法：复制夹闭大鼠腹腔动脉30 min，松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型，观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果：PVN内注射精氨酸加压素（AVP）能明显减轻GI-RI，且具有剂量-效应依赖关系（r=-0.477, P<0.05）；损毁双侧NTS或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用；NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论：NTS参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用，并且是通过其中的AVP受体来实现的。     

雌性大鼠室旁核一氧化氮合酶神经元周期性变化

目的：研究不同动情周期雌大鼠下丘脑室旁核（PVN）一氧化氮合酶（NOS）神经元的分布。方法：采用SABC法结合图像定量分析。结果：动情期大鼠PVN中NOS神经元数量最多，细胞深染、突起明显；动情前期和后期神经元数量中等；动情间期神经元数量最少，细胞元数量中等；动情间期神经元数量最少，细胞染色浅。经方差分析，不同动情周期各组PVN中NOS神经元细胞数、灰度值总体有显著差异动情期组与动情间期组两项指标也有显著性差异。结论：NO可能与雌性动物生殖周期的调控有关。     

蛙和鸽顶盖峡核系统的乙酰胆碱酯酶染色

本文采用乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学、脑损毁和氟磷酸二异丙酯(DFP)预处理技术,研究了黑斑蛙和家鸽顶盖峡核系统的AChE染色图式。这两种动物的顶盖AChE深染色层,基本与视网膜顶盖投射一致。蛙峡核的AChE染色可分成3个区,其中背外侧区染色最深;鸽峡核小细胞部(1pc)和大细胞部(Imc)染色深而均匀。局部损毁顶盖后,蛙峡核和鸽Ipc在对应区域内,AChE染色减弱或消失。DFP预处理表明,鸽顶盖的Ⅲ层细胞含丰富的AChE,其他层细胞和蛙顶盖细胞含有中等和低浓度AChE。峡核细胞含高浓度AChE。在其顶盖损毁的鸽中,对应Ipe区内的AChE染色细胞数量减少,染色变淡。这些结果提示在两栖类和鸟类中,顶盖峡核投射和峡核顶盖投射可能是胆碱能通路。     

腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖可诱发大鼠视上核和室旁核神经元表达Fos

目的 探讨腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）能否激活大鼠下丘脑视上核（SON）和室旁核（PVN）神经元而表达Fos。方法 健康雄性SD大鼠12只,随机分为腹腔注射2-DG组（6只）、生理盐水对照组（3只）及正常对照组（3只）。各自处理后,应用免疫组织化学方法,观察各组下丘脑SON和PVN内Fos表达及其与催产素（OT）和加压素（VP）的双标情况,同时采用ELISA方法对血清中OT和VP的含量进行检测。 结果与生理盐水对照组和正常对照组相比,2-DG引发的特异性Fos免疫阳性产物主要集中分布于下丘脑外侧区和穹隆周区,在SON、PVN也有密集表达。SON和PVN内的Fos表达与该区的特异性神经活性物质OT和VP有共存。OT/Fos双标细胞率（双标细胞占OT阳性细胞的百分率）在SON和PVN分别为87.10%、90.57%,明显高于VP/Fos在这两个核团的双标率（双标细胞占VP阳性细胞的百分率,68.42%、76.92%）,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。ELISA检测结果显示,2-DG组动物血清中OT和VP水平与对照组相比无明显变化。 结论 腹腔注射2-DG可激活大鼠下丘脑SON和PVN内OT和VP神经元表达Fos,SON和PVN可能参与2-DG诱导的急性应激反应。     

大鼠下丘脑加压素神经元的免疫细胞化学初步观察

用免疫细胞化学方法,观察到青年和老年大鼠下丘脑室旁核(PVN)视上核(SON)部位加压素免疫反应阳性神经元(VP神经元)较密集出现,并有粗细两类纤维。在PVN,有时可见一些VP神经元胞体或纤维接近或存在于室管膜层,甚至伸入第三脑室内。多数老年鼠PVN的VP神经元胞体染色浅,深染颗粒减少。发自PVN的粗细纤维都显著减少,染色也变浅。但VP细胞数量、形态、大小和青年鼠差不多。在老年鼠SON,VP神经元未见明显改变。     

大鼠下丘脑室旁核对脾脏免疫功能神经调控的研究

目的 探讨PVN不同亚核在调控脾脏免疫功能中的作用。方法 4只SD大鼠脾脏内注射假狂犬病毒（PRV）96h后,采用免疫组化法和体视学方法研究被假犬病毒跨突触感染的神经元在PVN不同亚核内的分布特点及其与PVN内AVP神经元位置配布间的相互关系。结果 PRV感染的神经元主要聚集于PVN段的尾侧大细胞亚核（ＰＭ）和外侧小细胞亚核（LP）（占总面积的73.49%),少量分布于喙段的前小细胞亚核（LP）、中段的背侧小细胞亚核（DP）和室周小细胞亚核内（PP）。其中LP及PM内的部分PRV感染神经元分布在AVP阳性神经元聚集的区域内。结论 PVN对脾脏免疫功能的调控除了传统神经内分泌途径外,还可能存在下列途径：PM内的AVP阳性神经元和LP、DP及AP内的神经元通过向延髓背侧及脊髓中间外侧柱的投射,然后再通过副交感和交感神经的直接神经支配途径调控脾脏的功能。     

胃电刺激对大鼠VMH胃扩张敏感神经元电活动及脑内催产素表达的影响

目的： 给予胃窦部以2组不同参数的电刺激，观察大鼠下丘脑腹内侧核（VMH）胃扩张（GD）敏感性神经元放电频率的变化及脑内有促进摄食作用的神经肽-催产素(OT) 表达的变化，为胃电刺激（GES）治疗肥胖的中枢作用机制及临床上治疗肥胖参数的选择提供理论依据。方法: ① 电生理实验：采用细胞外记录神经元单位放电方法，记录下丘脑腹内侧核神经元自发放电活动，根据神经元对胃扩张刺激反应的不同，分为胃扩张兴奋性神经元（GD-E）和胃扩张抑制性神经元（GD-I）， 并观察不同参数电刺激胃窦部，VMH内GD-E和GD-I放电频率的变化。②免疫组化实验：采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激 2 h 对大鼠脑内OT阳性神经元表达的影响。结果: ① 电生理结果：GES1和GES2分别使60.4%和75.0%的GD敏感性神经元兴奋（P>0.05）。GES2和GES1分别可使GD-E神经元的放电频率平均增加343.59%±89.19%和97.44±33.67% (P<0.05)，GD-I神经元的放电频率平均增加366.30%±87.20%和112.00%±14.67% (P<0.05)。②免疫组化结果：GES1刺激胃窦部 2 h，室旁核（PVN）和视上核（SON）OT 免疫阳性神经元明显增加（P<0.05）。结论: GES可通过兴奋“饱中枢”-VMH内胃扩张敏感性神经元和增加脑内OT的表达来抑制摄食，且GES的作用效应与其强度有关。     

雏鸡投射向圆核的视顶盖细胞的形态研究

目的研究雏鸡投射向圆核的视顶盖中央灰质层（SGC）细胞的形态学特征.方法通过灌流固定后向雏鸡圆核内注射或植入微量羰花青荧光染料DiI,逆向标记投射向圆核的视顶盖SGC细胞.结果标记到的SGC细胞分为4种类型.1型和2型细胞的胞体位于SGC的浅层,其树突的末端分别分布到视顶盖的F层和D层;3型和4型细胞的胞体位于SGC的深层,其树突的分支分别分布到视顶盖的H～J层和SGC内.1型和2型细胞的标记树突末端分别水平伸延形成丛状或二分歧和垂直伸延形成瓶刷状;3型和4型细胞的树突末端主要形成棒状,伸向视顶盖的H～J层和SGC层.结论鸡视顶盖SGC浅层细胞（1型和2型细胞）的树突分布到视顶盖的视网膜接受区,1型细胞以丛状或二分歧末端分布到视顶盖的F层,2型细胞以瓶刷状末端分布到视顶盖的D层,与终止于这些层的视神经终末部的形态一致.SGC深层细胞（3型和4型细胞）的树突分布到视顶盖的非视网膜接受区,树突末端主要形成棒状伸向视顶盖的H～J层和SGC层.     

不同游泳训练方式对大鼠下丘脑室旁核c-fos表达的影响

为了观察游泳运动后大鼠下丘脑室旁核(PVN)内c-fos mRNA及Fos免疫阳性神经元的表达变化,探讨下丘脑PVN对不同形式运动的调节机制,本实验将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和运动组(n=50),建立大鼠游泳运动模型(持续训练和间歇训练)。在运动结束后0、0.5、1、2、4h等不同时间点,冰水浴分离新鲜脑组织或用多聚甲醛灌注固定取脑,前者经RT-PCR反应,半定量分析运动后下丘脑PVN内c-fos mRNA的含量变化,后者经冰冻切片、免疫组织化学染色,观察Fos免疫阳性神经元的定位和分布情况。结果显示:(1)对照组大鼠下丘脑PVN内c-fos mRNA表达极低,而运动结束后c-fos mRNA表达明显升高。持续运动组逐渐升高,1h时达到最大值;间歇训练结束后2h,c-fos mRNA表达最强,然后回落,运动结束4h组c-fos mRNA仍较对照组显著增多(P<0.05);(2)运动大鼠Fos免疫阳性神经元的数目明显增多,特别是在PVN处。在室旁核小细胞部(pPVN),持续组游泳结束后1hFos阳性神经元的数目显著升高达峰值,而间歇组在运动结束后2h达峰值,同一时刻间歇组的表达高于持续运动组;室旁核大细胞部(mPVN)内,持续组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇组各时刻阳性神经元的表达变化无统计学差异(P>0.05)。以上结果提示,下丘脑PVN在运动后机体调节中起重要作用,不同的运动方式可以产生不同的影响,且pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度。     

Wistar大鼠垂体切除后不同时段对下丘脑视上核ADH神经元的影响

目的：观察大鼠垂体切除后不同时段对下丘脑视上核ADH神经元的影响及尿崩情况。方法:利用垂体切除仪行立体定向大鼠垂体切除，术后监测每天的饮水量、尿量及尿比重，通过免疫荧光方法观察和测定术后不同时段视上核ADH神经元的存活情况。结果:术后平均每天饮水量、尿量实验组为73.9 mL和59.7 mL,均明显高于对照组的30.9 mL和14.7 mL，P<0.01；而尿比重实验组1.015低于对照组1.036，P<0.01。术后3 d神经元略有减少，约为对照组的94％（P>0.05），但胞体增大、染色增强；10 d后神经元存活72％（P<0.01）；20 d、30 d后仅为31％和29％，均明显小于10 d组（P<0.01）。20 d后正中隆起处ADH阳性纤维明显增多 。结论：垂体切除后动物出现了明显的3相性中枢性尿崩症，下丘脑视上核ADH神经元出现了明显的逆行性退变和功能代偿过程。     

6-羟多巴损伤黑质导致室旁核离子钙接头蛋白表达变化

目的　观察6-羟多巴（6-hydroxydopamine,6-OHDA）损伤大鼠黑质损伤后下丘脑室旁核（paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN）中离子钙接头蛋白1（ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba1）的含量变化。 方法　30只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组各15只。6-OHDA大鼠组双侧黑质内注射6-羟多巴,对照组双侧黑质（substantia nigra,SN）内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色、免疫组化、免疫印迹方法鉴定成模,免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测室旁核Iba1的表达。 结果　与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）阳性神经细胞数量从（58±5）个减少到（10±2）个（P<0.05）,蛋白表达水平从(0.71±0.12)降低至(0.28±0.12)（P<0.05）,室旁核中Iba1阳性细胞数量从（7±2）个增加到（14±3）个（P<0.05）,蛋白表达水平从(0.1±0.08)增加到(0.19±0.06)（P<0.05）。 结论　6-OHDA大鼠PVN中Iba1的表达变化有可能与帕金森病患者的胃肠功能障碍存在一定的联系。     

后叶加压素在下丘脑的分布和释放途径及失水对正中隆起中后叶加压素的影响

我们用免疫细胞化学方法(ICC)对大白鼠下丘脑中加压素(VP)免疫反应阳性的神经元作了较详细研究。观察到VP阳性神经元存在于下丘脑室旁核(PVN)各亚核、视上核(SON)、交叉上核(SCN)、室周核(PN)及一些附属核团,包括环状核(CN)、交叉后核(RCN)、下丘脑外侧核(HLN)、穹窿周围核(PFN)。且发现一特殊的VP阳性胞体聚集区—很可能是多巴胺神经元聚集区A_(14)中的细胞,位于第三脑室侧壁中1/3段两侧,腹内侧核背侧。本文首次观察到在PVN和SON之间有VP阳性的神经纤维相联系。ICC和免疫电镜研究进一步证明在正中隆起外带存在VP阳性纤维,含大颗粒囊泡的VP末梢紧邻门脉毛细血管。将HRP注入第四脑室用HRP逆行追踪与ICC方法相结合,在PVN中观察到双标细胞,与直接用ICC法所见VP阳性轴突伸入第三脑室腔的结果一致。说明PVN中存在接触脑脊液神经元。干渴动物正中隆起的内、外带中的VP免疫反应明显减弱。     

下丘脑生长抑素神经元——PAP免疫电镜观察

本实验以包埋前PAP免疫电镜技术对大鼠下丘脑生长抑素(SRIF)神经元胞体或纤维进行观察,结果表明:下丘脑内SRIF神经元呈三种不同亚微结构特征。其中两种类似一般产生调节激素的小细胞神经元。而另一种细胞器发育类似于神经分泌大细胞。在室周核(Pv)和室旁核(PVN)内的SRIF神经元之间可见多种类型突触。下丘脑腹内侧核(VMN)、弓状核(ARN)、视交叉上核(SCN)内常见许多免疫反应阳性终末轴突与其它阴性树突形成突触联系,正中隆起(ME)处可见SRIF轴突与其它免疫反应阴性轴突形成轴—轴突触,上述结果表明:(1)下丘脑SRIF神经元有三种功能状态的神经元,(2)Pv,PVN内SRIF神经元具有同步活动,超短反馈的形态基础,(3)Fv似外的SRIF神经元参与对局部核团的功能调节。     

中国树下丘脑视上核和室旁核内加压素能神经元的形态和神经纤维的分布

用抗加压素（VP）血清和免疫组化技术，观察了中国树下丘脑视上核（SON）和室旁核（PVN）内VP能种经元的形态和神经纤维的分布。VP能胞体的形态，在SON主部多呈梭形，少数呈多角形；在SON交叉后部，多是多角形，少数是梭形；在PVN，以多角形为主，少数为梭形．VP能纤维的分布：在PVN与SON生部之间，特别是与视交叉上区和现柬背内侧区之间，纤维细而直，多平行分布．在PVN后半外侧，可见部分纤维呈内侧-背外侧向分布；在SON交叉后部的背外侧，纤维是朝向正中隆起处汇集的趋势，其中部分纤维呈串珠状；在正中隆起内带，纤维呈西外侧-内侧向和吻-屠向密集分布，有少数大小不等的免疫反应阳性的聚集体；在正中隆起外带，特别在会体门脉毛细血管排周围，有致密的、成群分布的免疫反应阳性点状结构；在漏斗柄和垂体神经部，可见致密的免疫反应阳性纤维和Herring体，在神经部内的窦状毛细血管周围有致富的、大小不等的免疫反应阳性点状结构．     

大鼠特殊内脏运动核团多巴胺D1和D2受体的表达及对BDNF水平的影响

目的　检测多巴胺D1受体（DRD1）和D2受体（DRD2）在大鼠三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核内的表达及功能。 方法　免疫荧光双标法检测DRD1和DRD2在4种核团的表达与分布特征;大鼠随机分成对照组（C）组,DRD1和DRD2激动剂罗替戈汀组（Roti）和罗替戈汀+DRD2抑制剂氟哌啶醇组（Roti+halo）组（n=6）,Western blot检测三叉神经运动核和面神经核内BDNF和TrkB蛋白的表达变化。 结果　4种核团内DRD1和DRD2阳性细胞数量较多,与胆碱能神经元大量共存。与C组相比,Roti组三叉神经运动核和面神经核内BDNF表达升高（P<0.05）;与Roti组相比,Roti+halo组面神经核内BDNF表达下降（P<0.05）。TrkB的表达在3组之间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论　DRD1和DRD2在大鼠4种核团内胆碱能神经元大量表达,罗替戈汀可能通过激活DRD1和DRD2二聚体诱导胆碱能神经元表达BDNF。     

小鼠下丘脑室旁核与第三脑室的相互关系Golgi浸染、免疫组织化学和透射电野观察

本工作应用多种方法对小鼠下丘脑室旁核(PVN)及其毗邻的第Ⅲ脑室壁进行观察,以了解PVN与脑室系统的相互关系。结果显示在室壁内有室管膜内神经元分布。PVN内侧区有一些接触脑脊液(CSF)的中小神经元,其树突插入室壁。PVN外侧区亦有些大细胞神经元发出长树突与室管膜接触或插入其内。免疫组化结果证实室管膜内有少数的加压素(VP)和催产素(OT)神经元存在,还有大量VP或OT免疫反应阳性的粗纤维穿入。电镜观察显示紧贴室管膜细胞有许多树突终末的断面,其中有些含多量神经分泌颗粒。并见有特殊的树—树突触形成。结果表明PVN与第Ⅲ脑室壁之间存在着结构上的密切联系,PVN内VP、OT神经元有可能直接排放分泌物入CSF。PVN与第Ⅲ脑室之间可能还存着局部调节环路。     

隔核ghrelin对糖尿病胃动力障碍大鼠胃运动影响及下丘脑弓状核的潜在调控机制

 目的：研究隔核ghrelin对糖尿病(DM)大鼠胃运动的调控, 并探讨下丘脑弓状核与隔核间ghrelin通路对胃运动的调控机制。方法：链脲佐霉素腹腔注射制备DM大鼠模型;荧光免疫组化和real-time PCR方法检测DM大鼠隔核内ghrelin受体GHS-R1a表达变化;大鼠胃表面固定感应片在体记录胃运动并计算胃运动变化率;荧光金逆行示踪方法显示下丘脑弓状核和隔核间纤维联系,并采用中枢注射药物、核团损毁或电刺激等方法观察核团纤维联系对DM大鼠胃运动的调控作用。结果：（1） DM大鼠隔核GHS-R1a表达低于正常大鼠（P<0.05）,胃运动明显减弱,胃收缩幅度和频率显著降低（P<0.05）。（2）隔核注射ghrelin增强正常和DM大鼠胃运动（P<0.05）,且呈量效关系。（3） 荧光金在注射入隔核7 d后逆行至弓状核内神经元,其中部分神经元为ghrelin免疫阳性神经元;（4）正常大鼠体内,损毁隔核对胃运动和电刺激弓状核引起的胃运动变化无显著影响（P>0.05）;而对DM大鼠,损毁隔核减弱胃运动和电刺激弓状核后胃运动（P<0.05）。（5）隔核微量注射ghrelin受体阻断剂［D-Lys-3］-GHRP-6未显著改变正常大鼠电刺激弓状核后胃运动变化（P>0.05）,但可减弱DM大鼠电刺激弓状核引起的胃运动变化（P<0.05）。结论:隔核ghrelin和下丘脑弓状核-隔核间ghrelin通路在糖尿病大鼠胃运动调控中发挥重要作用。     

双侧眼球摘除对大鼠视交叉上核的影响──免疫组化及光电镜体视学研究

采用双侧眼球摘除大鼠模型，术后存活不同时间，用免疫组化法探讨视交叉上核内ＶＩＰ和ＡＶＰ免疫反应强度和面积的变化；对变化明显的２１ｄ组进一步用光镜和电镜体现学方法进行形态学研究。＜１＞免疫组化研究：ＶＩＤ免疫染色，２１ｄ组免疫反应强度和面积均比对照组降低（Ｐ＜０．０５），２ｄ和７ｄ组免疫反应强度和面积与对照组相比无显著差异。ＡＶＰ免疫染色，三个时间实验组免疫反应强度和面积均与对照组无明显差异。＜２＞体视学研究：实验组ＶＩＰ样神经元胞体体积、胞核体积、核仁平均直径均明显缩小，粗面内质网和高尔基复合体表面积密度明显下降。以上所见提示摘除眼球２ｌｄ时，视交叉上核内直接接受光信息的ＶＩＰ样神经元的免疫活性下降是因阻断光传入所造成的。光传入的阻断和视神经纤维的溃变使视交叉上核中ＶＩＰ样神经元的结构呈现功能性改变，推测这些变化将引起该神经元肽类物质含量的下降。     

Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动及胃运动的调控

 目的：观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病（DM）大鼠下丘脑弓状核（Arc）胃牵张（GD）敏感神经元放电活动及胃运动改变,探讨ghrelin对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法：采用STZ腹腔注射诱导DM大鼠模型;通过细胞外记录神经元单位放电和在体胃运动方法,观察ghrelin及其受体阻断剂［D-Lys3］-GHRP-6对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动和胃运动的影响;应用real-time PCR和荧光免疫组化方法,探讨DM大鼠Arc内ghrelin受体（GHS-R1a）mRNA及其免疫阳性物的表达。结果：在正常大鼠Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性（GD-E）神经元,35.7%为GD抑制性（GD-I）神经元。在63个GD-E神经元中,Arc微量注射ghrelin可使其中73.0%神经元兴奋,其放电频率与生理盐水组比较显著增加（P<0.05）;而在35个GD-I神经元中,Arc微量注射ghrelin可抑制其中60.0%神经元,放电频率显著降低（P<0.01）;ghrelin改变GD神经元放电效应可被ghrelin 受体阻断剂［D-Lys3］-GHRP-6阻断（P<0.05）;在DM大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中有56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋其中35.1%GD-E神经元,放电频率与生理盐水比较显著增加（P<0.05）;而在29个GD-I神经元中,ghrelin可抑制其中21个神经元（72.4%）,放电频率显著降低（P<0.01）。与正常大鼠比较,DM大鼠Arc GD敏感神经元中的GD-E和GD-I比例无显著改变（P>0.05）,但ghrelin使GD-E神经元兴奋的比率明显降低（P<0.05）,放电频率平均增加率也显著下降（P<0.05）;但ghrelin使GD-I 神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变（P>0.05）。在体胃运动研究结果显示,Arc微量注射ghrelin,可显著促进正常和DM大鼠胃运动,且呈显著量效关系（P<0.05,P<0.01）,但ghrelin对正常大鼠的促胃运动作用显著强于其对DM大鼠的作用（P<0.05）,［D-Lys3］-GHRP-6可完全阻断ghrelin该作用。Real-time PCR研究结果显示,DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a mRNA表达较正常大鼠明显减少（P<0.05）;免疫荧光研究进一步证实DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a 免疫阳性物表达较正常大鼠明显减少（P<0.05）。结论：下丘脑Arc ghrelin参与DM大鼠GD敏感神经元自发放电活动,并参与胃运动的调控,该效应可能是通过作用于ghrelin受体而实现的。