骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂局部生物力学的改变

目的：探讨骨质疏松骨折愈合过程中骨痂局部生物力学性能的变化，方法：利用SD大鼠骨质疏松胫骨骨折膜型，测量了骨痂局部弹性模量和极限强度的变化，结果：骨质疏松骨折愈合过程中，弹性模量和极限强度均随着骨折愈合过程的进行而增加，在骨折后35d编织骨完全形成后，极限强度与非骨折组相比无明显差别，而弹性模量有明显差别，而再会得在同一时间点与正常骨折组相比均无明显差别，结论：骨质疏松骨折骨痂局部的弹性模量及极限强度的变化模式与正常骨折骨痂相比无明显差别。     

骨质疏松骨折愈合过程中IL-6的基因表达

目的 :探讨正常及骨质疏松骨折愈合过程中IL 6基因表达模式及作用 .方法 :利用去势SD大鼠造成Ⅰ型骨质疏松及其骨折模型 ,通过斑点杂交的方法 ,检测正常及骨质疏松性骨折骨痂局部IL 6mRNA的表达 .结果 :正常骨折愈合过程中骨痂局部有IL 6mRNA的表达 ;骨质疏松骨折愈合过程中IL 6mRNA峰值表达在骨折后第 1 3日 ,峰值为 1 5 .6 ,且较正常骨折组的 1 0 .6高 (P <0 .0 5 ) .结论 :IL 6与骨质疏松骨折愈合中的病生改变相关联 .     

骨质疏松性骨折骨痂软骨细胞CD44、FN表达的实验研究

目的：探讨骨质疏松性骨折愈合过程中胞内信号因子CD44及其配体FN在骨痂软骨细胞的表达情况。方法：建立28只SD大鼠骨质疏松性股骨骨折愈合模型作为实验组以及28只二期股骨骨折愈合模型作为对照组，分别于骨折后的d10、d20、d30、d40取材，对骨痂进行HE染色及CD44、FN免疫组化染色。结果：在骨痂组织中CD44和FN的表达及分布在时空上有一致性。在实验组中，随着骨折愈合进程的发展，软骨细胞CD44与FN的表达逐渐减少，而对照组中，CD44与FN共同表达于骨折愈合各阶段的各区软骨细胞中。结论：大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂软骨细胞CD44、FN的表达明显弱于正常二期骨折愈合过程中的表达，提示：CD44、FN在软骨细胞中表达的明显减少可能是造成骨质疏松性骨折骨痂软骨组织向骨组织演变缓慢的原因之一。     

骨质疏松骨折愈合过程中TGF-β_1mRNA的基因表达

目的　探讨 型骨质疏松骨折愈合的病生机制 ,检测骨质疏松性骨折愈合过程中 TGF- β1 m RNA的基因表达模式及细胞定位 .方法　利用去势 SD大鼠造成 型骨质疏松及其骨折模型 ,通过原位杂交、斑点杂交检测骨痂局部 TGF-β1 m RNA的表达 .结果　骨质疏松骨折与正常骨折愈合过程中 TGF- β1 m RNA基因表达的细胞定位未见差别 ;TGF- β1m RNA表达的变化模式与正常骨折愈合过程相似 .结论　TGF- β1基因表达的改变与骨质疏松骨折愈合的病生改变未见关联 .     

神经轴突导向分子Semaphorin 3A对骨质疏松模型大鼠骨折愈合的影响

目的：探讨神经轴突导向分子Semaphorin 3A（ Sema3A）对骨质疏松模型大鼠骨折愈合的影响。方法对64只双侧卵巢摘除术后12周的大鼠行单侧胫骨水平切开术,然后将大鼠随机分为对照组和Sema3A组,每组32只。骨切开术后于切开区域每周分别局部注射赋形剂或Sema3A（500μg／kg）。骨折后4、8周收集骨折标本,进行X线、iDXA、组织学、micro－CT检测和三点弯曲实验。结果与对照组相比,Sema3A组骨折后4、8周骨密度、百分比骨体积和骨痂生物学强度均明显增加（ P＜0.05）。骨折后8周,两组间骨痂相对体积差异无统计学意义（P＞0.05）,而Sema3A组骨痂平均断面面积较对照组减少（P＜0.05）。组织学图像显示Sema3A组骨折后8周骨痂形成和骨化更好。结论 Sema3A治疗骨质疏松模型大鼠骨折4周后能增加骨痂体积和密度,8周后能诱导骨痂骨化和重塑。     

阿仑瞵酸钠对去势大鼠骨折愈合的影响

[目的]研究阿仑瞵酸钠对骨质疏松性骨折愈合过程的影响。[方法]本研究通过切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松模型,并人为造成后肢骨折后,予以阿仑瞵酸钠灌胃,观察骨折愈合过程中骨痂的组织学、骨密度变化,并用免疫组化方法观察TGF-β1、碱性成纤维细胞生长因子、骨形态发生蛋白-2、胰岛素样生长因子的变化。[结果]X线、组织学显示两组骨折同时愈合。两组TGF-β1、碱性成纤维细胞生长因子、骨形态发生蛋白-2、胰岛素样生长因子含量在14-42 d均出现高峰,经过统计学分析,两组差异无统计学意义。骨密度显示自42 d开始实验组与对照组骨折部骨密度有较明显差别。[结论]阿仑瞵酸钠可使钙离子沉积于软骨痂,提高骨密度,对于预防骨质疏松骨折患者发生再骨折是一种良好的方法。但阿仑瞵酸钠对于骨质疏松骨折愈合的过程,既无延缓作用也无促进作用。     

骨质疏松骨折愈合过程中IGF-I mRNA的基因表达

目的 探讨骨质疏松性骨折愈合过程中IGF－ⅠmRNA基因表达的细胞定位及基因表达模式。方法 利用去势SD大鼠造成Ⅰ型骨质疏松及其骨折模型,通过原位杂交及斑点杂交的方法,检测正常及骨质疏松性骨折骨痂局部IGF－ⅠmRNA的基因表达。结果 骨质疏松骨折与正常骨折愈合过程中IGF－ⅠmRNA基因表达的细胞定位无差别;骨质疏松骨折愈合过程中IGF－ⅠmRNA表达在骨折后第9天,且较正常组高。结论 IGF－I在骨质疏松骨折愈合中起重要的调节作用。     

活血接骨膏治疗四肢骨折的临床研究

目的观察民间验方活血接骨膏外敷治疗四肢骨折的临床疗效。方法将596例四肢闭合性骨折患者随机分为治疗组(300例)和对照组(296例),治疗组外敷活血接骨膏,对照组口服伤科接骨片,治疗4个疗程(10 d为1个疗程),观察两组患者骨折疼痛消失时间、肿胀消退时间、骨折骨痂形成时间、骨折临床愈合时间及骨折后骨质疏松发生率情况。结果两组患者骨折治疗后疼痛消失时间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组在骨折治疗后肿胀消退、平均骨痂形成、临床愈合时间均明显优于对照组,骨折后骨质疏松发生率治疗组明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论活血接骨膏外敷治疗骨折能明显加速局部肿胀消退,及早的使骨痂形成,缩短骨折临床愈合时间,降低骨折后骨质疏松发生率,对四肢骨折愈合有重要作用。     

雌激素缺乏对骨折愈合过程BMP—4基因表达影响的实验研究（摘要）

目的阐明骨质疏松性骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)基因的定位分布,通过雌激素缺乏对BMP-4基因分布的影响进行比较研究,探索骨质疏松性骨折愈合过程中雌激素治疗的分子生物学基础.方法通过光镜观察骨折修复过程中骨痂组织学改变,特别是骨小梁的愈合及骨小梁胶原纤维结构变化;通过电镜观察骨质疏松骨折成骨细胞及破骨细胞的形态及活性;采用原位杂交方法进行雌激素缺乏对骨折愈合过程中BMP-4基因表达影响的研究.结果(1)OVX组在骨痂形成、早期骨痂形态、骨痂密度及成骨细胞和破骨细胞活性与S组比较有明显差异.(2)骨折后1～3?d周围血肿及肌肉中新出现的间充质细胞内BMP-4mRNA检测为阳性信号,其它时间组为阴性反应.OVX组表达的强度明显大于S组(P<0.01).结论创伤激活BMP-4基因的表达并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内.雌激素缺乏时,骨转换加快,从而BMP-4表达增多.雌激素在骨折愈合过程中起重要作用.     

去势对雌性大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的　了解去势对骨折愈合的影响。方法　选用 6月龄雌性 SD大鼠 ,试验分为假手术 (SHAM)组、去势 (OVX)组 ,OVX组切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松动物模型 ,去势 8周后行右股骨中段骨折建立骨折模型 ,两组均在骨折后第 2、4、6、8周处死动物 ,放射学观察骨痂变化 ,骨痂 HE染色 ,光镜观察骨痂的组织学变化并计算骨小梁面积 ,骨折后第 8周右股骨的三点弯曲实验以检测骨折后骨的生物力学性能。结果　 1放射学 :OVX组骨痂密度影低 ,第 8周 OVX组骨折线仍然存在 ,而 SHAM组骨折线模糊。 2组织学 :OVX组软骨骨痂较多 ,新生骨小梁表面成骨细胞体积小 ,破骨细胞明显增多 ,第 8周明显出现骨小梁变细、中断 ;SHAM组软骨骨痂形成稍落后 ,但新生骨小梁表面成骨细胞体积大 ,排列紧密 ,随骨折的愈合骨小梁逐渐增加并逐步成熟 ,小梁骨粗大 ,紧密排列。SHAM组骨小梁面积在第 6、8周明显高于 OVX组。3生物力学实验 :SHAM组弯曲弹性模量高于 OVX组 ,其余各项均无显著性差异。结论　去势后骨吸收大于骨形成 ,出现疏松化表现 ,骨折的愈合质量差     

不同时间给予转化生长因子β对兔骨折愈合作用的研究

目的 探讨不同时间给予外源性TGF—β对骨折愈合的促进作用。方法 采用兔右尺骨骨折模型，在不同作用时间于骨折区局部注射TGF-β，观察骨折愈合后生物力学、骨痂面积、皮质骨厚度和哈佛氏管直径的变化。结果 不同时间段给予TCF—P各组的骨痂面积和最大抗弯强度均有明显增加。不同给予时间的作用效果不同，在骨折后3～13d局部注射TGF—β的作用最强，TGF-β对愈合骨的极限应力、刚度、极限负荷时能量吸收、皮质骨厚度和哈佛氏管直径则没有影响。结论 外源性TGF—β促进骨折愈合具有时效作用，在膜内成骨期局部应用时作用明显。     

雌激素缺乏对骨折愈合过程BMP-4基因表达影响的实验研究(摘要)

目的:阐明骨质疏松性骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)基因的定位分布,通过雌激素缺乏对BMP-4基因分布的影响进行比较研究,探索骨质疏松性骨折愈合过程中雌激素治疗的分子生物学基础.方法:通过光镜观察骨折修复过程中骨痂组织学改变,特别是骨小梁的愈合及骨小梁胶原纤维结构变化;通过电镜观察骨质疏松骨折成骨细胞及破骨细胞的形态及活性;采用原位杂交方法进行雌激素缺乏对骨折愈合过程中BMP-4基因表达影响的研究.结果:(1)OVX组在骨痂形成、早期骨痂形态、骨痂密度及成骨细胞和破骨细胞活性与S组比较有明显差异.(2)骨折后1～3?d周围血肿及肌肉中新出现的间充质细胞内BMP-4mRNA检测为阳性信号,其它时间组为阴性反应.OVX组表达的强度明显大于S组(P<0.01).结论:创伤激活BMP-4基因的表达并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内.雌激素缺乏时,骨转换加快,从而BMP-4表达增多.雌激素在骨折愈合过程中起重要作用.     

骨质疏松骨折愈合过程中TGF—β1mRNA的基因表达

目的 探讨I型骨质疏松骨折愈合的病生机制,检测骨质疏松性骨折愈合过程中TGF-β1mRNA的基因表达模式及细胞定位。方法 利用去势SD大鼠造成型骨质疏松及其骨质模型。通过原位杂交、斑点杂交检测骨痂局部TGF-β1mRNA的表达。结果 骨质疏松骨折与正常骨折愈合过程中TGF-β1mRNA基因表达的细胞定位未见差异,TGF-β1mRNA表达的变化模式与正常骨折愈合过程相似。结论 TGF-β1基因表达的改变与骨质疏松骨折愈合的病生改变未见关联。     

骨质疏松性骨折愈合过程中骨保护素的表达

目的观察骨质疏松性骨折愈合不同阶段中骨保护素(OPG)的表达,探讨OPG在该过程中的作用.方法8月龄雌性大鼠40只,随机分为卵巢切除组和假切组,相同条件喂养3个月后造骨折模型,分别于术后第10d、第20d、第30d、第40d取骨痂,通过RT-PCR及ELISA检测骨质疏松性骨折及正常骨折愈合过程中骨痂OPG表达.结果OPG在骨质疏松性骨折愈合过程表达较其在正常组表达明显减弱(P＜0.05).结论OPG是影响骨质疏松性骨折愈合的关键因子.     

Ad-OPG转染脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原修饰的PLGA对骨质疏松骨折愈合后生物力学的影响

目的探讨骨质疏松骨折后腺病毒介导的骨保护素(Ad-OPG)转染脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原修饰的PLGA对骨折骨愈合过程中生物力学的影响。方法建立大鼠骨质疏松骨折模型,将成功建立模型的27只大鼠分为治疗组和空白对照组,大鼠的左侧股骨骨折肢Ad-OPG转染脂肪干细胞复合I型胶原修饰的PLGA(ADSCs-COL/PLGA)为治疗组A组,右侧为脂肪干细胞与PLGA复合体(ADSCs/PLGA)是治疗组B组,空白对照组(C组)为股骨骨折处注射蒸馏水。治疗后2、4、8周处死大鼠,取股骨测量新生骨痂的大小及相关生物力学指标。结果 Ad-OPG转染ADSCs-COL/PLGA组在骨折后2周骨痂横截面积与ADSCs/PLGA组和空白对照组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。骨折后4周3组骨痂比较差异无统计学意义。骨折后4、8周,以Ad-OPG转染ADSCs-COL/PLGA组的剪切强度,弹性模量增高最为显著,与ADSCs/PLGA组和空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);同时该组剪切应变随着时间推移降低最为显著,与ADSCs/PLGA组和空白对照组比较有统计学意义(P<0.01)。Ad-OPG转染ADSCs-COL/PLGA组在骨折后4、8周最大载荷及最大应力均比其它2组增加明显(P<0.01)。骨折后2周,各组应力比较无统计学意义。结论 Ad-OPG转染脂肪干细胞复合I型胶原修饰的PLGA可以促进早期骨痂的形成,增加剪切强度、弹性模量、最大应力及最大载荷、降低剪切应变,改善骨折愈合后的力学强度。     

天鹅型记忆接骨器对犬股骨骨折愈合的影响

目的：探讨天鹅型记忆接骨器（SMC）内固定对骨折愈合的影响及其机制。方法：25条家犬两侧股骨中段横型载骨,左侧以SMC内固定（SMC组）,右侧以加压接骨钢反（CP组）内固定,术后1、2、4、8、12周行X线摄片、三点折弯测试、骨组织形态测量观察。结果：X线显示在SMC组术后4周骨折愈合,CP组在8周,SMC组愈合过程中未见明显的外骨痂及骨质疏松,骨折后4、8、12周,SMC组骨痂内骨生成量、截骨处骨皮质厚度和固定段骨力学强度均高于CP组（P＜0．05）。结论：与CP比较,SMC内固定可对骨折起到有效内固定和持续加压作用,使骨愈合时间缩短,提高了固定段骨的力学强度。     

不同剂量转化生长因子β对兔尺骨骨折愈合作用的研究

目的 探讨不同剂量的外源性转化生长因子β(Transporming growth facter-β,TGF-β)对骨折愈合的作用。方法 采用兔尺骨骨折模型，根据每天注射TGF-β剂量，36只成年兔随机分为对照组、1μg、10μg、20μg组；通过力学试验、骨形态测定和骨密度测量法对骨折愈合进行评估。结果 给予TGF—β各组的骨痂面积和最大抗弯强度比对照组均有明显增加，在TGF-β剂量1～10μg/d范围内，随TGF-β剂量增加而增大，而当剂量为20μg/d时，无明显增加。在极限应力、抗弯刚度、极限负荷时能量吸收、骨矿物含量、骨皮质厚度和哈佛氏管直径方面，TGF-β治疗各组与对照组之间无明显差别。结论 局部应用外源性TGF-β可促进骨痂形成，增加抗弯强度，并呈一定剂量依赖关系，从而促进兔骨折愈合。     

天鹅型记忆接骨器对骨折愈合影响的超微结构研究

目的：对比天鹅型记忆接骨器（SMC）与加压接骨折（CP）固定下骨折愈合的组织学和细胞超微结构变化,探讨SMC内固定下骨折愈合的特点。方法：25只家犬两侧股骨中段横型截骨,左侧以SMC内固定,右侧以CP固定,术后1、2、4、8、12周行X线摄片、光镜、电镜观察。结果：X线显示SMC组内固定后4周,骨折初步愈合,CP组在8周骨折愈合,SMC组愈合过程中未见明显的外骨痂及骨质疏松。骨折后2、4周时,SMC组骨痂内成骨细胞和成软骨细胞在数量上高于CP组,功能活跃。8周时SMC组骨折端已出现板样骨替代,CP组发生骨性连接,板下已出现骨吸收腔和退变相骨细胞。12周时SMC侧骨皮质出现部分吸收腔,CP组板下骨皮质吸腔更趋明显。结论：与CP相比,SMC内固定可使骨折端稳定的同时,又可对骨折断端施加主动的、持续的轴向应力刺激、有利于促进骨折愈合和骨改建。     

骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂微结构与生物力学性能的相关研究

目的 研究骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂生物力学性能与显微三维结构、Ⅰ型胶原面积、骨密度的改变规律及相关性.方法 采用双侧卵巢切除术(ovariectomy,OVX)建立大鼠骨质疏松模型(OVX组),假手术组(Sham组)作为对照.两组均于术后10周通过大鼠右后肢胫骨中段截骨建立骨折内固定模型;骨折内固定模型建立后4、6、8、12周进行大鼠右后肢胫骨中段骨密度测定,术后6周及12周进行骨痂生物力学强度、Ⅰ型胶原面积及显微三维结构测定.结果 两组中骨密度测量值在骨折内固定术后6周高于术后12周(P<0.05),而生物力学强度,Ⅰ型胶原面积和结构模型参数(structure model index,SMI)值在骨折内固定术后第12周时高于术后6周(P<0.05).组间比较显示,骨折内固定术后6周与12周时OVX组的SMI值均明显低于Sham组(P<0.05).结论 在骨折愈合过程中,骨矿含量峰值出现时间早于胶原量与生物力学强度峰值出现时间,胶原的累积程度可独立于骨的矿盐沉积程度作为预测骨生物力学强度的一个指标.     

中药骨康含药血清培养脂肪干细胞移植促进骨质疏松性骨折愈合的研究

目的探讨中药骨康含药血清培养脂肪干细胞移植促进骨折愈合过程中骨折端骨痂的生长情况。方法制备中药骨康含药血清并进行脂肪干细胞培养,移植脂肪干细胞到骨折部位,用x线观察骨折部位骨痂生长情况。结果第3代脂肪干细胞流式鉴定CD90阳性,CD34、CD49低表达。第1、2周各组骨折愈合情况差异无统计学意义。第4周干预组的骨折已完全愈合,断端边缘消失,骨折线局部密度增高,断端的塑形改造较其他各组明显提前;对照组骨折有较多骨痂形成,但断端边缘仍可见,骨折线局部密度稍淡;空白组骨折线模糊,可见骨痂形成,断端边缘清晰可见,整体愈合情况不如干预组和对照组。干预组、对照组DR片评分与空白组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,干预组与对照组差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论中药骨康含药血清培养脂肪干细胞移植可促进骨质疏松性骨折愈合。