CD4~+ CD25~+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者中的表达差异

目的:比较CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者外周血及肿瘤微环境中的表达差异。方法:46例初诊、初治的非小细胞肺癌患者根据有无淋巴结转移分为两组,采用流式细胞仪检测两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,Real-time PCR检测Foxp3基因的表达,免疫组化法检测肿瘤微环境中Foxp3的表达情况,ELISA法检测外周血及肿瘤组织匀浆中的TGF-β和IFN-γ水平。结果:Foxp3基因在转移淋巴结中的表达明显强于无转移的淋巴结,有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中的Foxp3表达明显强于无淋巴结转移的非小细胞肺癌患者,前者肿瘤组织匀浆中的TGF-β水平也明显高于后者,差异均具有显著性。两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞比例、Foxp3基因的表达及TGF-β、IFN-γ水平比较无显著性差异。结论:有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中存在Foxp3基因表达增强及TGF-β水平增高的现象,提示该类患者存在较为严重的局部肿瘤免疫抑制状态。     

VEGF-C和Smad4在结肠癌淋巴管生成和淋巴道转移中的作用

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)和Smad4对结肠癌淋巴管生成、淋巴结转移的影响。方法应用免疫组化方法检测79例人结肠癌组织中VEGF-C、VEGFR-3、TGF-β1、TβR-Ⅱ和Smad4的表达和淋巴管密度(LVD)。结果 LVD与VEGF-C表达水平呈正相关、与Smad4表达呈负相关;有淋巴结转移的人结肠癌组织VEGF-C表达水平高于无淋巴结转移者(<0.001)、Smad4表达低于无淋巴结转移者(=0.001);VEGF-C表达与Smad4表达呈负相关(<0.001,R=-0.507)。结论在结肠癌组织中VEGF-C和Smad4与淋巴管生成、淋巴道转移相关。     

Smad4和TGF-β1在膀胱癌的表达及意义

目的观察Smad4和转化生长因子(TGF)-β1在膀胱癌组织内的表达情况,分析Smad4和TGF-β1的表达与膀胱癌进展及预后之间的关系。方法选取临床资料完整的膀胱癌病例48例,其中,淋巴结转移组20例,无淋巴结转移组28例。免疫组化法检测膀胱癌组织内Smad4和TGF-β1的表达。取膀胱癌术后组织16例,Western blot法检测Smad4和TGF-β1在膀胱癌组织内的表达情况。结果 Smad4表达于肿瘤细胞浆和胞核,在有淋巴结转移膀胱癌组织内的表达量明显低于其在无淋巴结转移组的表达量,Smad4表达与膀胱癌临床分期、分级、淋巴结转移以及膀胱癌复发密切相关(0.05)。TGF-β1表达于肿瘤细胞的胞浆内,在有淋巴结转移膀胱癌组织中的表达量高于其在无淋巴结转移膀胱癌组织内的表达量,TGF-β1的表达与膀胱癌临床分期、分级及淋巴结转移之间具有相关性(0.05)。Smad4和TGF-β1在膀胱癌组织内的表达呈显著负相关(r=-0.324,=0.025)。Kaplan-Meier分析表明Smad4阳性患者的五年总体生存率高于Smad4表达阴性患者的生存率,而TGF-β1的表达与膀胱癌患者的预后无关。结论 Smad4和TGF-β1在膀胱癌组织的表达呈负相关,与膀胱癌临床分期、分级及淋巴结转移相关。     

TGF-β1和Smad7在乳腺癌的表达与淋巴结转移之间的关系

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7在乳腺癌组织内的表达,分析与乳腺癌进展及淋巴结转移之间的关系。方法取乳腺癌病例52例,其中,淋巴结转移组32例,无淋巴结转移组20例。应用免疫组化法和Western blot技术观察TGF-β1和Smad7在乳腺癌组织内的表达。结果 TGF-β1主要表达于乳腺癌细胞胞浆内,与乳腺癌临床分期和淋巴结转移之间具有相关性,其在淋巴结转移组的表达率明显高于无淋巴结转移组(P=0.021)。Smad7表达于乳腺癌细胞胞浆和胞核内,与乳腺癌临床分期及淋巴结转移密切相关,在淋巴结转移组的表达率明显高于无淋巴结转移组(P=0.023)。TGF-β1与Smad7在乳腺癌组织内的表达呈显著的正相关(P=0.016)。结论 TGF-β1和Smad7的表达与乳腺癌的分期和淋巴结转移密切相关,表明TGF-β1/Smad7信号通路可能在乳腺癌进展和淋巴结转移过程中起重要作用。     

胃印戒细胞癌中HGF、TGF-β1及P选择素的表达及意义

目的 研究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、TGF-β1与P选择素在胃印戒细胞癌组织中的表达,并分析三者在转移与浸润中的相互作用.方法 采用免疫组化检测HGF、TGF-β1与P选择素在72例胃印戒细胞癌和64例胃其他类型腺癌及30例癌旁正常组织中的表达情况.结果 胃印戒细胞癌组织中HGF、TGF-β1与P选择素阳性表达明显增强(P<0.05),HGF与TGF-β1 、TGF-β1与P选择素表达皆呈正相关(r=0.254,P<0.05;r=0.713,P<0.01).TGF-β1表达与肿瘤的浸润深度有关(P<0.01),有淋巴结转移者P选择素阳性率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论 HGF、TGF-β1与P选择素与胃印戒细胞癌转移浸润密切相关,有望成为胃印戒细胞癌靶向治疗的新靶点.     

胃癌中TGF-β1、HIF-1α、VEGF的表达及临床意义

目的观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌恶性生物学行为间的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测手术切除胃癌组织中的TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达,分析其与胃癌患者的病理分级、组织学类型、淋巴结转移及TNM分期等临床病理参数的关系,探讨其作为判断胃癌患者预后指标的可能性。结果 TGF-β1、HIF-1α、VEGF在150例胃癌组织中,阳性率分别为62.7%、59.3%和63.3%;在癌旁组织中阳性率分别为10.7%、22%和13.3%,三者在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。TGF-β1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05);TGF-β1阳性的患者比其阴性的患者更易发生淋巴结和远处转移;HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性(P<0.05)。结论胃癌组织中TGF-β1、HIF-1α、VEGF表达与肿瘤的生物学特征密切相关,可能是肿瘤侵袭转移的机制之一;检测TGF-β1、HIF-1α、VEGF对预测肿瘤侵袭转移及判断预后具有一定价值。     

HAb18G/CD147在多种恶性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨HAb18G/CD147表达与食管癌、结肠癌、宫颈癌、肺癌、卵巢癌和肝细胞癌的临床相关性.方法 应用免疫组织化学SP染色法分析上述6种恶性肿瘤及其癌旁组织和淋巴结转移灶标本中CD147基因表达和定位,并对CD147表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况进行分析.结果 相对于癌旁组织,CD147在6种肿瘤中的表达均明显生升高.CD147表达与肿瘤的分化程度、浸润深度和淋巴结转移均显著正相关.结肠癌、宫颈癌以及食管癌中,CD147在浸润深的组织中的表达显著升高(P＜0.05);宫颈癌、食管癌、肺癌以及卵巢癌中,CD147在淋巴结转移灶中的表达显著升高(P＜0.05),但在结肠癌中差别不显著;结肠癌、宫颈癌、食管癌以及肺癌中,CD147在分化差的组织中的表达显著升高(P＜0.05).结论 CD147表达在分化差、浸润深以及淋巴结转移的组织中明显升高,提示CD147可能是恶性肿瘤的预后指标.     

HMGB1-RAGE通路调节Treg分化在结肠癌进程中的机制分析

目的 探讨HMGB1-RAGE通路对结肠癌进展过程中炎症微环境的免疫调节作用。方法 采用免疫组化SP法检测66例结肠癌和癌旁正常组织中RAGE和FOXP3的表达;采用免疫荧光法检测RAGE和FOXP3在结肠癌组织中的定位并分析两者表达的关系。用免疫磁珠分离小鼠血液初始T细胞,以重组RAGE配体高迁移率族蛋白HMGB1联合TGF-β1刺激初始T细胞分化为调节性T细胞（Treg）;利用流式细胞术分析CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺Treg细胞的比例在HMGB1刺激后的改变。结果 RAGE和FOXP3蛋白表达均在分化低、浸润层次深、有淋巴结转移、TNM分期晚的结肠癌组织中表达增高（P均<0.05）;两者在结肠癌组织中过表达,分别占75%和60%,且表达存在明显的共定位。重组HMGB1蛋白联合TGF-β1刺激初始T细胞,可以明显增强TGF-β1诱导的Treg分化（9.16%vs 5.22%）,促进体外iTreg数量的增加。结论 HMGB1-RAGE通路参与Treg分化的调控,发挥促免疫耐受作用,促进结肠癌的进展。     

乳腺原发癌和淋巴结转移癌中TGF-β1和p53的间质表达及临床意义

目的 探讨乳腺原发癌和淋巴结转移癌间质中TGF-β1和p53的表达及预后价值。方法 收集有淋巴结转移的非特殊型浸润性乳腺癌160例,采用免疫组化EnVision法检测TGF-β1和p53在乳腺原发癌及相应淋巴结转移癌间质中的表达,并结合临床病理特征及预后进行相关性分析。结果 在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌之间,TGF-β1和p53的间质表达一致率均为87.5%（140/160）,两者的表达呈正相关（r=0.603,r=0.604,P均<0.001）。生存分析显示,在乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌间质中,p53阳性患者的生存率低于p53阴性患者（χ²=7.163,χ²=6.894,P均<0.05）;而TGF-β1表达与患者总生存率无关（χ²=0.181,χ²=1.065,P均>0.05）;TGF-β1和p53均阳性者的总生存率低于TGF-β1阳性和p53阴性者（χ²=5.616,χ²=4.796,P均<0.05）。Cox单因素分析结果显...     

TGF-β1在卵巢癌患者血浆和肿瘤组织中的表达及临床意义

探讨TGF-β1在卵巢癌患者血浆和肿瘤组织中的表达及临床意义。采用ELISA方法定量检测79例卵巢癌、31例卵巢良性肿瘤和24例健康对照者的血浆TGF-β1浓度,79例卵巢癌患者中有31例收集到术后血浆,ELISA法检测TGF-β1在卵巢癌患者术前术后表达水平的差异;免疫组化法定性检测41例卵巢癌组织、20例卵巢交界性肿瘤组织和20例卵巢良性肿瘤组织中TGF-β1的表达情况,分析TGF-β1表达水平与临床病理指标间的关系。结果显示,与卵巢良性肿瘤及健康对照组相比,卵巢癌患者血浆中TGF-β1表达水平明显增高(P0.01);III/IV期卵巢癌患者血浆TGF-β1的表达水平明显高于I/II期患者(P0.05);与术前相比,术后卵巢癌患者血浆TGF-β1表达水平下降(P0.01);卵巢癌患者肿瘤组织中TGF-β1表达水平明显高于卵巢交界肿瘤组织及卵巢良性肿瘤组织,差异有统计学意义(P0.001),且肿瘤组织TGF-β1的表达水平与肿瘤临床分期及淋巴结转移有关(P0.05);而TGF-β1在卵巢交界肿瘤组织及卵巢良性肿瘤组织表达水平无差异(P0.05)。综上所述,TGF-β1在卵巢癌患者血浆及肿瘤组织中均呈高表达,且与肿瘤临床分期及淋巴结转移密切相关,提示卵巢癌患者机体及癌灶局部呈现免疫抑制状态。TGF-β1可为卵巢癌的临床诊断、病情监测提供重要的参考价值。     

胃癌组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25蛋白的表达及其临床意义

目的 检测TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3及CDC25蛋白在胃癌组织中的表达并探讨它们在胃癌组织中的发生、发展的意义.方法 利用免疫组织化学SP法检测110例胃癌、21例高级别上皮内瘤变、17例低级别上皮内瘤变、54例肠上皮化生、28例慢性萎缩性胃炎和57例正常胃黏膜组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25蛋白的表达.结果 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25在胃癌组织中的表达均高于正常胃黏膜组织.TGF-β1在胃癌组织中的表达高于上皮内瘤变、肠上皮化生和慢性萎缩性胃炎组织;Smad2/3在胃癌组织中的表达高于慢性萎缩性胃炎组织;CDC25在胃癌组织中的表达高于低级别上皮内瘤变组织,且在胃癌淋巴结转移组中的表达高于未转移组.TGF-β1与TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25呈正相关,Smad2/3与CDC25也呈正相关.结论 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad2/3和CDC25的表达是引起胃癌发生、发展的重要因素,可作为胃癌早期诊断的辅助指标.     

Snail基因沉默对转化生长因子-β1促进骨髓间充质干细胞迁移的抑制作用

目的 研究转化牛长因子Cβl(TGF-β1)对体外培养的骨髓间充质干细胞(MSCs)侵袭力的影响和对Snail、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的调节作用. 方法采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞.用免疫荧光法对培养第3代的细胞进行鉴定.用改良的Transwell小室检测不同浓度TGF-β1对细胞迁移力的影响;RT-PCR和免疫荧光法检测TGF-β1作用不同时间细胞Snail、MMP-2 mRNA表达以及Snail蛋白表达情况.用脂质体转染针对Snail基因的特异性小分子干扰RNA(siRNA),Western blotting检测转染前后TGF-β1对Snail、MMP-2表达的影响. 结果密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠MSCs.免疫荧光检测显示,培养的细胞CD29、CD44表达阳性,而CD34、CD45表达阴性;外源性TGF-β1对MSCs迁移力的促进作用具有剂量依赖性,在2μg/L时达到最高.Snail、MMP-2 mRNA及Snail蛋白表达明显增高.Snail基因沉默可以明显抑制TGF-β1对MMP-2表达的促进作用. 结论 TGF-β1可显著增加促进MSCs的MMP-2表达,从而促进其迁移能力,此作用是通过TGF-131对Snail表达的上凋实现的.     

TGF-β1诱导结肠癌细胞SW480发生上皮-间质转化及对Twist1表达的影响

目的探讨TGF-β1诱导结肠癌细胞SW480发生上皮-间质转化(EMT)及对Twist1表达的影响。方法采用10 ng/ml的TGF-β1作用结肠癌细胞SW480 72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;细胞划痕实验检测细胞体外迁移能力;细胞免疫荧光、Western blot和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测E-cadherin、Vimentin及Twist1的蛋白和mRNA表达。结果经TGF-β1诱导72 h后,SW480细胞呈典型间质型细胞形态,且细胞的迁移能力明显增强(P0.05);E-cadherin蛋白及mRNA表达显著下降,Vimentin、Twist1蛋白及mRNA表达水平均明显增加(P0.05)。结论 TGF-β1诱导结肠癌细胞SW480发生上皮间质转化时可促进Twist1的表达。     

TGF-β1通过介导上皮-间叶转化促进甲状腺乳头状癌的侵袭和淋巴结转移

目的 探讨TGF-β1对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)侵袭和淋巴结转移的影响及其机制。方法 收集PTC的石蜡包埋标本，运用免疫组化染色对上皮-间叶转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关标志物及TGF-β/Smad信号通路蛋白进行检测。体外培养PTC细胞株BCPAP,添加诱导因子进行处理，分别通过CCK-8法和Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力，采用qRT-PCR和Western blot法检测TGF-β/Smad信号通路和EMT标志物的表达。结果 PTC和淋巴结转移癌中上皮标志物E-cadherin表达减弱，间叶标志物vimentin表达增强(79.5%vs 81%)(P<0.05);PTC和淋巴结转移癌中TGF-β1(70.5%、76.9%)和Smad2/3(65.9%、69.2%)的阳性率升高(P<0.01)。体外细胞实验发现添加TGF-β1组与其余两组相比，Smad2(1.229±0.016)、Smad3(2.208±0.084)和p-Smad2/3(0.55...     

退变椎间盘中新生血管与TGF-β1表达的关系及其临床意义

目的观察并探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)在退变椎间盘组织中的表达与新生血管的关系及其临床意义。方法采用免疫组化SP法,检测38例腰椎间盘突出症患者手术切取的椎间盘组织,与10例正常椎间盘组织中TGF-β1及CD34的表达情况。结果 TGF-β1和CD34在退变椎间盘中的阳性率分别为65.8%(25/38)和63.2%(24/38),在正常椎间盘组织中均未见表达(P<0.05)。TGF-β1和CD34的表达与患者的性别和年龄无关(P>0.05)。TGF-β1和CD34在病程3年以上患者的阳性表达明显高于3年以内者(P<0.05)。TGF-β1和CD34在脱出型和游离型的阳性表达比突出型更为明显(P<0.05)。TGF-β1和CD34阳性率呈正相关(P<0.05)。结论 TGF-β1和CD34在退变椎间盘组织的表达均明显升高,且两者之间的表达具有相关性,证实其在椎间盘退变的发病机制中可能具有一定的作用。     

INHBA基因表达上调与左、右半结肠癌临床病理特征及预后的相关性

目的初步探讨左、右半结肠癌基因转录水平的分子差异,及其差异表达基因INHBA与结肠癌临床病理特征及预后的相关性。方法收集具有完整随访资料的结肠癌标本,分析左、右半结肠癌患者的生存情况,同时利用公共数据库中的结肠癌数据,筛选左、右半结肠癌组织的差异表达基因,并应用RT-PCR及免疫组化分析差异表达基因INHBA的表达水平与结肠癌临床病理特征及预后的相关性。结果结直肠癌公共数据库分析结果显示,左、右半结肠癌转录组水平差异表达基因在TGF-β、NF-κB等信号通路中显著富集,TGF-β通路中的相关差异表达基因INHBA在右半结肠癌组织中的mRNA及蛋白表达水平显著高于左半结肠癌(P 0. 05),并且INHBA高表达与右半结肠癌的脉管浸润、远处转移及不良预后呈正相关(P 0. 05)。结论 INHBA基因在右半结肠癌组织中的表达水平显著高于左半结肠癌,并且其表达与患者的恶性进展及不良预后密切相关,INHBA表达上调可能在右半结肠癌的发生和演进过程中发挥着重要作用。     

VEGF-D的表达与结肠癌淋巴管生成及淋巴结转移的相关性

目的探讨血管内皮生长因子-D(Vascular endothelial growth factorD,VEGF-D)在结肠癌组织中的表达规律,及其与结肠癌淋巴管密度(LVD)、淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组化法对43例人结肠癌组织和14例结肠良性病变组织的VEGF-D表达进行分析,以LYVE-1标记淋巴管,测算淋巴管密度,统计分析结肠癌中的VEGF-D表达与结肠癌临床病理特征的关系。采用Western-blot法检测16例人结肠癌组织中淋巴结转移组和无淋巴结转移组的VEGF-D蛋白表达。结果免疫组化结果显示结肠癌组织中VEGF-D的阳性率明显高于结肠良性病变组织,并且与结肠癌组织的LVD成正相关。Western-blot结果显示结肠癌中淋巴结转移组的VEGF-D的表达量较无淋巴结转移组明显增加,VEGF-D表达与患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期显著相关,而与年龄和肿瘤大小无关。结论结肠癌组织中VEGF-D的高表达可能与结肠癌的淋巴管的新生及淋巴结转移有关。     

TGF-β1对SW620结肠癌细胞PD-L1表达的影响

目的 研究TGF-β1对SW620结肠癌细胞体外增殖、迁移和PD-L1表达的影响,探讨ERK、AKT在TGF-β1调节PD-L1表达中的作用.方法 MTT法检测TGF-β 1对SW620细胞增殖能力的影响;细胞划痕方法检测TGF-β1对SW620细胞迁移能力的影响;Real-time PCR、Western blot和免疫细胞化学方法分别检测TGF-β1对SW620细胞PD-L1 mRNA和蛋白表达的影响;Western blot检测TGF-β1处理后SW620的ERK、AKT表达变化及抑制ERK、AKT后PD-L1的表达情况.结果 SW620细胞培养24h、TGF-β1浓度为0-20ng/ml时,细胞活性随浓度升高而增加;培养48h时TGF-β1为10ng/ml时细胞活性最强.TGF-β1处理后SW620迁移无明显变化,TGF-β1上调SW620细胞PD-L1 mRNA和蛋白表达水平,增强SW620细胞ERK、AKT蛋白磷酸化水平,抑制ERK和AKT后,TGF-β1促进PD-L1表达的作用受到抑制.结论 TGF-β1促进SW620细胞体外增殖,但不影响其迁移,促进SW620细胞表达PD-L1,且这种促进作用可能与ERK、AKT有关.     

卵巢癌患者外周血CD4+CD25hiCD127lo调节性T细胞格局变化及临床意义

目的:观察卵巢癌患者外周血中CD4+CD25hiCD127lo调节性T细胞格局变化及其相关免疫细胞因子TGF-β1、IL-10的变化及与临床病理特征之间的关系,探讨其临床意义.方法:采用流式细胞术(FCM)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例卵巢癌患者、50例卵巢良性疾患及70例健康者外周血单个细胞中调节性T细胞的比率和血浆TGF-β1、IL-10的水平.结果:①卵巢癌患者外周血中CD4+CD25hiCD127loTreg调节性T细胞占CD4+细胞的比例为6.32%±1.46%(n=70),显著高于卵巢良性疾患4.03%±1.25%(n=50)和健康对照组3.21%±0.96%(n=70),均P＜0.01.术后患者CD4+CD25hiCD127loTreg比率与术前比较无明显差异.②卵巢癌患者血浆中TGF-β1、IL-10水平(256.68±56.34) pg /ml、(28.24±3.12) ng/ml,明显高于良性疾患(156.48±43.68) pg /ml、(20.58±2.39) ng/ml与健康对照组(130.24±35.60) pg/ml、(18.38±2.98) ng/ml,有统计学差异,分别P＜0.001,P＜0.01.③术前卵巢癌患者外周血CD4+CD25hiCD127loTreg比率、血浆中TGF-β1、IL-10水平与患者的临床分期、淋巴结转移以及远处转移有关,P＜0.05～P＜0.001.④相关分析显示,卵巢癌患者外周血 CD4+CD25hiCD127loTreg比率与血浆中TGF-β1水平、IL-10水平呈正相关,r=0.734,P＜0.01;r=0.665,P＜0.01.结论:①CD4+CD25hiCD127loTreg在卵巢癌患者外周血中表达显著增高,这可能是卵巢癌患者免疫功能下降的一个重要原因,并与临床病理特征存在显著相关性;②卵巢癌患者血浆中抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10水平明显升高,并与临床病理特征存在显著相关性;③CD4+CD25hiCD127loTreg与TGF-β1、IL-10水平存在正相关,CD4+CD25hiCD127loTreg可能通过产生抑制性细胞因子TGF-β1、IL-10 对效应性T细胞发挥抑制作用.     

转化生长因子β1抑制食管癌细胞的生长

检测食管癌细胞系EC9706对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)抑制生长作用的反应,并探讨其抑制肿瘤生长的机制。检测TGF-β1信号转导因子在食管癌细胞系EC9706中的表达。TGF-β1(10μg/L)刺激后食管癌细胞系EC9706细胞的增殖,信号转导因子在细胞内的转移和表达以及TGF-β1信号的靶基因p15、p16、p21、p27蛋白的改变情况。结果表明食管癌细胞系EC9706中TGF-β1信号转导因子均有表达,TGF-β1对食管癌细胞系EC9706有着较强的抑制生长作用。在TGF-β1刺激后磷酸化的Smad2以及Smad7在细胞内发生转移,而且蛋白表达量发生改变。此外TGF-β1诱导p27蛋白的表达升高,刺激后24h,p27表达量是刺激前和刺激后12h的3．2和2．7倍,而p15、p16、p21无变化。这些结果提示,TGF-β1信号通过下游Smad因子传人细胞核,并诱导p27表达增高,来抑制食管癌细胞的增殖。