急性脑梗死出血性转化临床分析

目的探讨脑梗死出血性转化（hemorhagic transformation,HT）的发病机制及相关危险因素。方法分析36例脑梗死出血性转化患者临床和神经影像学资料。在发病21d内复查头部CT或MRI,分为出血性梗死（hemorrhagic infarction,HI）21例和脑实质血肿（parenchymal hematoma,PH）15例。将这二种分为四型,HI1、HI2、PH1和PH2,根据美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）对患者于病初及出院时各评分1次,以第二次评分减少作为脑功能改善的指标。结果 HI1、HI2型患者入院时及出院时NIHSS评分差异有统计学意义（P〈0.01）;PH1、PH2型患者入院时及出院时NIHSS评分差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HT的发生是多因素、多机制共同作用的结果。大面积脑梗死,应用溶栓、抗凝、降纤及抗聚治疗,高胆固醇血症及心房颤动史是HT的主要危险因素。     

16例急性脑梗死出血性转化的临床及影像学分析

目的探讨急性脑梗死出血性转化的(hemorrhagic transformation,HT)的临床特点及影像学诊断价值。方法回顾性分析2016年1月~2018年2月我院收治的16例HT患者的临床及影像学资料。所有患者均行CT及MRI检查。结果 HT发生于梗死后9 h~15 d,平均(8.26±0.35)d,14例发生于溶栓治疗后。出血性梗死(hemorrhagic infarction,HI)10例,脑实质内血肿(parenchyma haematoma,PH)6例。出血位于脑叶8例,基底节区6例,中线额叶-胼胝体区域1例,小脑1例。HI表现为梗死区域内点状、斑片状、条索状、脑回状出血灶;PH表现为梗死区域血肿形成,伴占位效应,主要发生于较大面积梗死灶中。结合影像学复查,本组CT及MRI均能对HT作出诊断,以MRI的DWI序列显示最佳,T2WI序列其次。结论大面积脑梗死、脑叶部位的梗死溶栓治疗2周内更易并发HT;CT及MRI随访尤其是MRI DWI序列可明确HT。     

出血性脑梗死32例临床分析

目的探讨出血性脑梗死(HT)的病因，临床及影像学特点。方法总结分析32例患者的临床资料、CT、MRI。结果HT主要危险因素包括脑栓塞、大面积脑梗死、皮层梗死、高血糖、高血压。发现出血时间16小时至30天，非血肿型(HI)29例(90．6％)，血肿型(pH)3例(9．38％)。梗死后出血17例临床症状加重，15例无症状加重，5例死于脑疝或肺部感染。结论HT危险因素多样，临床表现复杂，CT是HT检测的主要手段，MRI对腔隙性与陈旧性出血更敏感。     

脑梗死出血性转化相关危险因素分析

脑梗死出血性转化（hemorrhage transtormation HT）是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新回复血流灌注,导致梗死区内继发性出血。是脑梗死的自然转归过程之一,是影响溶栓治疗和安全性的主要并发症。根据头颅CT表现将HT分为出血性梗死（hemorrhagic infarction HI）和脑血肿形成（parenchymal hemorrhage PH）。HI又分为有血肿形成,     

出血性脑梗死的临床影像学研究

出血性脑梗死(hemorrhage infarction,HI)又称脑梗死后脑出血转变(hemorrhage transformation,HT),是指在脑梗死后,脑梗塞区内继发出血.由于脑梗死动脉闭塞后,在其供血区梗塞的基础上梗塞灶内血液漏出,导致梗死区血液再灌注时发生继发性出血[1].     

出血性脑梗死52例临床分析

[目的]探讨出血性脑梗死（HI）的发病率、病因、临床和影像学特点以及短期预后。[方法]对2001年1月~2005年12月收治的52例HI患者的临床资料进行回顾性分析。[结果]HI的发生率为7.3%。继发出血多发生在缺血性卒中后2周内,第1周为31例（59.6%）,第2周为17例（32.7%）。发病1周内发生HI者的短期预后较1周后发生者差（P〈0.05）。根据影像学特点,HI可分为血肿型和非血肿型。与非血肿型相比,血肿型的短期预后明显不良（P〈0.05）。HI的死亡率为15.4%。[结论]对于心源性脑栓塞和大面积脑梗死病例在发病1-2周内进行影像学复查,将有助于HI的及时诊断和治疗。     

脑梗死后出血76例临床分析

为探讨脑梗死后出血的临床特点及影像学特点。回顾性分析了76例脑梗死后出血患者的临床资料。结果,原梗死灶出血者54例,大面积梗死或多发性梗死后者48例。脑梗死发病第2周发生出血50例,发生出血后原有症状加重。脑CT分为四型：（1）出血性梗死Ⅰ型（19例）;（2）出血性梗死Ⅱ型（28例）;（3）脑实质血肿Ⅰ型（10型）;（4）脑实质血肿Ⅱ型（9型）。提示脑梗死后出血是影响患者预后的重要并发症,需动态观察CT、及时确诊及治疗,方可改善预后。     

出血性脑梗死38例临床分析

目的探讨出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）的临床特点、危险因素及预后。方法 对38例HI患者的临床资料进行回顾性分析。结果临床诊断脑栓塞23例（60．5％），脑血栓形成15例（39．5％）；发生于2周内者36例（94．7％）；血肿型18例（47．4％），非血肿型20例（52．6％）；大面积梗死者30例（78．9％）。治疗有效率60．5％，病死率13．2％。结论对于脑栓塞及大面积脑梗死患者应在发病2周内多次进行CT复查，以利于HI的早期诊断和治疗。     

出血性脑梗死的 CT 及 MRI 影像学分析

目的：总结出血性脑梗死的CT、MRI影像学表现,对比不同检查方法,提高诊断的准确率,评估治疗及预后,进一步指导临床治疗。方法对27例出血性脑梗死患者进行螺旋CT及3．0T－MRI扫描,比较两者不同时间段的影像学表现。结果 CT典型表现为梗死区内出现斑片状高密度影,密度常较一般脑内出血浅淡,边缘较模糊,可多发,增强扫描在梗死区内可出现脑回状、斑片状或团块状强化。根据CT表现可分为3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶;（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘;（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血灶。27例病例中,中心型占8例,边缘型占10例,混合型占9例。 MRI影像学表现：比CT敏感,出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致,SWI显示出血灶呈低信号,增强扫描在梗死区内可出现脑回状、斑片状或团块状强化。结论两种检查方法在不同时间段对出血性脑梗死的显示各有利弊,总结CT、MRI影像学表现,对指导临床治疗、评估治疗及预后有重大意义。     

急性脑梗死后出血转化临床特征及影响预后的危险因素分析

目的探讨急性脑梗死后出血转化（hemorrhagic transformation,HT）临床特征,并分析影响预后的危险因素。 方法回顾性分析40例HT患者的临床特征。根据预后情况将其分为良好组22例和不良组18例,比较两组临床病例资料,分析影响预后的危险因素。 结果HT临床特征：HT患者中,脑叶梗死占52.50%,大面积梗死占65.00%,心源性脑栓塞型（cardioembolism,CE）占62.50%;HT发生在发病后8~14 d占57.50%;出血性梗死（hemorrhagic infarction,HI）占90.00%,脑实质内血肿（parenchyma haematoma,PH）占10.00%;HT发生后症状加重占42.50%。良好组和不良组性别、吸烟史、卒中史、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分、服用抗凝药物差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析结果表明,NIHSS评分>12分、服用抗凝药物是影响预后的危险因素,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论脑叶梗死、大面积梗死和CE型的急性脑梗死患者更容易发生HT,HT多发于急性脑梗死后8~14 d内,多数为HI型,大部分患者不会发生症状加重。NIHSS评分>12分、服用抗凝药物是影响HT患者预后的危险因素。     

脑血栓出血性脑梗塞38例分析

本文报道血栓性出血性脑梗塞（ＨＩ）３８例，占血栓形成的４．２％。血栓性ＨＩ的临床症状轻重与发病时间迟早有关，７天内发病重症型为主，７天后以轻症占多数（８４．２％）。ＣＴ扫描结果血肿型临床症状重，特别在大片状梗塞继发出血者预后差，点斑状型出血临床症状较轻（９２．１％）。为了提高出血性脑梗塞的诊断率，对大片状梗塞或脑血栓后病情恶化或持续不缓解者应ＣＴ扫描追踪复查。     

磁敏感加权成像技术在缺血性脑血管疾病中的应用价值分析

目的分析磁敏感加权成像(SWI)在缺血性脑血管疾病中的应用价值。方法以本院2014年1月-2016年5月确诊的180例缺血性脑血管疾病(脑梗死)患者为研究对象,均接受常规MRI、SWI检查,比较不同序列对脑梗死出血性转化(HT)的检出情况。结果 180例患者中HT30例,占16.67%,其中HI型25例,PH型5例;常规MRI检出HT18例,其中HI型14例,而SWI检出HT30例,其中HI型25例,SWI对HT检出率明显高于常规MRI检查(P0.05)。SWI对梗塞伴急性期、梗塞伴亚急性期、小梗死及大面积脑梗死检出率明显高于常规MRI检查(P0.05)。SWI显示梗死周围微小血管18例,而常规MRI检查无显示。结论 SWI相比常规MRI检查在脑梗死出血性转化检测中有明显优势,对继发出血发现时间更早,对病灶周边微小血管可清晰显示。     

出血性脑梗死的临床特点及危险因素分析

目的:探讨出血性脑梗死(HI)的发病机制、危险因素及临床特点.方法:回顾分析2496例脑梗死患者中108例HI患者的临床和影像资料;比较HI组和非HI组患者的皮质型梗死、脑梗死面积、神经功能缺损程度、血糖、血压.结果:HI发生率为4.3％,多发生在脑梗死后2周内,影像学上多为非血肿型,血肿型少见,但血肿Ⅱ型预后差.HI...     

32例急性脑梗死出血性转化的临床分析

目的:探讨急性脑梗死出血性转化的病因、临床特点、影像学表现、治疗及预后。方法:回顾分析自2008年9月～2011年2月收治的急性脑梗死患者共656例,其中有出血性转化的共32例(男18例,女14例),从病因、临床特点、MR和CT影像学征象及综合性治疗等进行回顾性总结。结果:32例出血性转化患者中大面积脑梗死占多数,尤其是房颤引起的脑栓塞。经调整治疗,多数预后良好,只有脑实质内血肿面积较大患者预后较差。结论:大面积脑梗死及脑栓塞患者易继发出血性转化,对可疑患者应常规复查头颅CT/MRI及时调整治疗方案。     

脑红蛋白在脑缺血大鼠中的动态表达及脑保护作用

目的:研究脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)在大鼠脑缺血模型中的动态表达及缺血缺氧后Ngb的脑保护作用.方法:将SD大鼠随机分为4组.即大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、出血性脑梗死(HI)组、氯化血红素(Hemin)干预组和假手术组,以建模后3、6、12、24 h为观察点,测定脑组织含水量、脑梗死体积,H-E染色观察组织病理学改变,免疫组化染色观察Ngb的表达.结果:Hemin处理组脑组织含水量、脑梗死体积较MCAO组和HI组有显著性差异(P<0.01);HI组脑水肿在12 h显著升高;病理切片观察,Hemin处理组水肿程度及变性神经元数量较MCAO组和HI组减轻;免疫组化分析,Hemin处理组Ngb阳性神经元数量较MCAO组和HI组增多.结论:HI组脑水肿高峰提前可能导致原有病情的加重,应用Heroin诱导Ngb的表达,可减轻局灶性脑缺血时脑组织的损伤,从而达到脑保护作用.     

脑出血性梗死的危险因素分析

目的探讨脑出血性梗死（HI）发病的危险因素.方法回顾性分析68例HI患者的病例资料,以HI病例为研究组（HI组）,同期未合并HI的520例急性脑梗死为对照组（non-HI组）,比较两组发病的相关因素.结果HI组的脑栓塞、大面积梗死、抗血栓治疗和高血糖＞11.1mmol/L）等事件的发生率显著高于non-HI组（P＜0.01）;两组病例的年龄、性别、高血压、高血脂等因素比较无显著性差异（P＞0.05）.结论脑栓塞、大面积梗死、抗血栓治疗和高血糖＞11.1mmol/L）是脑梗死继发出血的危险因素.     

出血性脑梗死28例临床及CT特征分析

目的: 总结28例出血性脑梗死患者的临床与CT特征。方法: 分析28例出血性脑梗死患者临床、CT资料及治疗、转归情况。结果: 脑梗死出血转化时病情加重或无好转者22例,病后4 d内发现脑梗死出血转化者21例,入院首诊时发现梗死后出血转化9例,住院以后复诊发现19例,对脑梗死出血转化后采取特殊处理措施17例,未采取特殊处理措施11例,经处理转归较好17例,预后不佳11例。结论: 脑梗死后出血的临床表现不一,无明显特征性,脑梗死后出血转化,一经脑CT等发现、确诊,即立即停用抗血小板、活血化瘀、抗凝等药物,治疗应根据当时病情状态及个体化的原则。     

Trousseau综合征致多发性脑梗死的临床及MRI特点分析

目的探讨Trousseau综合征致多发性脑梗死的临床及MRI特点,提高对本病的诊断准确性。方法回顾性分析17例Trousseau综合征致多发性脑梗死病例,全面分析其临床及MRI特点。结果17例患者中,原发肿瘤以肺癌常见,D-二聚体平均水平明显升高。MRI表现均累及多支动脉供血区的多发脑梗死,双侧前循环加后循环16例,双侧前循环1例;病灶累及大脑皮层及皮层下、大脑深部及小脑半球13例,大脑皮层及皮层下、小脑半球3例,大脑深部1例。梗死灶≥30个12例,梗死灶>10个、<30个4例,梗死灶<10个1例,其中小梗死灶5例,小、中梗死灶共存9例,小、中、大梗死灶共存3例。DWI上均表现为高信号,ADC图上表现低信号和等信号共存12例(急性和亚急性期脑梗死),低信号4例(急性期脑梗死),等信号1例(亚急性期脑梗死)。增强扫描8例,其中6例梗死灶出现强化,点片状均匀强化4例,线状强化1例,斑片状强化1例。16例脑动脉未见有意义狭窄,1例右侧大脑中动脉闭塞。结论Trousseau综合征致多发性脑梗死的MRI表现具有一定特征性,结合D-二聚体指标,可提高诊断的准确性。