依达拉奉注射液对高胆红素血症脑损伤新生大鼠血清S100B蛋白水平的影响

目的依达拉奉注射液干预后对高胆红素血症脑损伤新生大鼠血清S100B蛋白浓度的影响。方法将96只7d龄SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、高胆红素血症组(B组)、依达拉奉注射液干预组(C组),每组根据处死时间分为4个亚组。给予B组、C组大鼠腹腔注入1次胆红素,同样方法给予A组大鼠注入1次生理盐水,造模后C组大鼠立即腹腔注射依达拉奉注射液,最后在各时间点将各组大鼠血清及脑组织取出。采用HE染色法观察脑组织的病理学改变,Elisa法测定血清S100B蛋白浓度,计算相关数据并进行统计学分析。结果造模后,明显的神经行为异常均出现在B组和C组大鼠,各时间点C组大鼠较B组症状明显改善,A组大鼠行为无明显异常。造模24h后,B组、C组大鼠脑组织出现水平不一的水肿、变性及炎性浸润等,随着时间延长程度加重。各时间点C组大鼠脑组织改变程度较B组减轻,A组大鼠脑组织结构基本正常。B组大鼠血清S100B蛋白浓度高于A组、C组,与时间呈正相关,差异有统计学意义(P0.05);C组大鼠血清S100B蛋白浓度低于B组,高于A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论经依达拉奉注射液干预后,不同时间点脑组织改变不同程度减轻,高胆红素血症大鼠血清S100B蛋白浓度明显降低,表明依达拉奉注射液可减轻过量胆红素对中枢神经系统的损伤,起到保护神经元作用。     

依达拉奉联合黄体酮对衰老脑出血小鼠模型神经功能恢复效果及其机制研究

目的研究依达拉奉联合黄体酮(progesterone)对衰老脑出血小鼠模型神经功能恢复效果及其机制。方法 140只雄性小鼠(20～22月龄)根据随机数字表法分成4组,假手术组、模型组、依达拉奉组、依达拉奉和黄体酮联合用药组(联合组),每组35只。采用脑部纹状体内注射胶原酶的方法建立小鼠的脑出血模型,依达拉奉组于术后2 h腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,2次/d;联合组在依达拉奉组基础上腹腔注射黄体酮8 mg/kg,1次/d;模型组和假手术组(未建模)腹腔注射等体积的生理盐水,1次/d;4组均连续给药14 d。给药14 d后采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估各组小鼠神经损伤严重程度,并测定小鼠脑组织含水量及脑损伤体积,用酶联免疫吸附法测定血清中氧化应激指标水平,采用Western blot法检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白水平。结果模型组mNSS、脑组织含水量最高,假手术组mNSS、脑组织含水量最低,联合组mNSS、脑组织含水量显著低于依达拉奉组和模型组(P0.01)。联合组脑组织肿胀率、脑损伤体积显著低于依达拉奉组和模型组[(6.56±2.26)%、(2.04±0.62)mm~3vs(10.34±3.28)%、(3.19±0.70)mm~3和(14.56±4.26)%、(3.84±0.72)mm~3,P0.05]。假手术组超氧化物歧化酶(SOD)水平最高,模型组丙二醛、活性氧、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α水平最高,依达拉奉组丙二醛、活性氧、IL-6、TNF-α水平显著高于联合组,SOD显著低于联合组(P0.05)。与依达拉奉组比较,假手术组、模型组PI3K、Akt、磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt水平显著降低,NF-κB、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)水平显著增高,联合组PI3K、Akt、磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt水平显著增高,NF-κB、Caspase-9水平显著降低(P0.05);与联合组比较,假手术组、依达拉奉组、模型组PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt水平降低,NF-κB、Caspase-9水平增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉联合黄体酮可有效抑制小鼠脑组织出血后损伤,可激活PI3K/Akt信号通路,调控氧化应激反应、炎性反应,最终发挥脑保护作用。     

依达拉奉对高胆红素血症新生大鼠血清NSE的影响

目的探讨依达拉奉干预对高胆红素血症新生大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法选取7d龄SD大鼠72只,将其随机分为3组:高胆红素血症组(n=24)、依达拉奉干预组(n=24)、正常对照组(n=24)。每组又随机分为3个亚组:12h组、24h组、48h组,每个亚组8只。依达拉奉干预组在高胆红素血症动物模型基础上给予依达拉奉干预,之后3组在各时间点取血及脑组织,用苏木素-伊红染色法观察各组脑组织的病理改变,用酶联免疫法测定血清中NSE水平。结果与正常对照组相比,高胆红素血症组血清NSE水平明显增加,差异有统计学意义(P0.05);与高胆红素血症组相比,依达拉奉干预组血清NSE水平降低,但血清NSE水平仍高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论新生大鼠高胆红素血症时,血清NSE水平增加,给予依达拉奉干预可以降低血清NSE水平,表明依达拉奉对高胆红素血症新生大鼠可能有神经保护作用。     

依达拉奉联合血栓通对急性缺血性脑血管病病人Hcy及hs-CRP的影响

目的探讨依达拉奉联合血栓通对急性缺血性脑血管病病人同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选取四川省绵阳市第三人民医院已确诊为急性缺血性脑血管病的病人132例作为研究对象。随机分为对照组(A组)、依达拉奉治疗组(B组)、血栓通治疗组(C组)及依达拉奉联合血栓通治疗组(D组),各33例。A组脱落3例,B组和C组均脱落2例,D组脱落1例。A组进行抗凝、降低颅内压、稳定血压和血脂、改善微循环等综合治疗,B组在A组的基础上使用依达拉奉,C组在A组的基础上使用血栓通,D组在A组的基础上使用依达拉奉联合血栓通治疗。分别于入院前、治疗1个疗程后运用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力(ADL)及卒中病人运动功能评估量表(MAS)评分对病人神经功能和日常生活能力进行评估,并检测两组治疗前后Hcy及hs-CRP水平。结果D组总有效率为90.63%,分别高于A组、B组及C组的60.00%、80.65%、77.42%,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后D组NIHSS评分低于A组、B组及C组(P 0.05),ADL评分、MAS评分均高于A组、B组及C组(P 0.05);治疗后D组血清Hcy及hs-CRP均低于A组、B组及C组(P 0.05)。结论依达拉奉联合血栓通可一定程度提高急性缺血性脑血管病的临床治疗效果,并降低血清Hcy及hs-CRP水平,通过减轻炎症反应及改善血液流变学指标,进而促进急性缺血性脑血管病病人神经功能恢复。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等剂量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达

目的 观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组).水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值.结果 治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P＜0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善.NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P＜0.01),较模型组明显降低(P＜0.01),NF-κBp65和COX-2 OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P＜0.01),较模型组明显增高(P＜0.01).结论 依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用.     

细胞外调节激酶抑制剂PD98059对大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤的改善作用及其机制

目的 通过观察细胞外调节激酶（ERK）抑制剂PD98059对大鼠心肺复苏（CPR）后脑缺血再灌注损伤的改善作用，探讨其机制是否与抑制ERK/Calpain-2/Caspase-12信号通路、降低内质网应激介导的细胞凋亡有关。方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、PD98059组、假手术组各12只。除假手术组外，各组均经食道交流电刺激诱导建立心跳骤停/心肺复苏模型。电刺激诱导心跳骤停6 min后，PD98059组、对照组大鼠经静脉分别注射0.3mg/kg PD98059及等体积生理盐水，并启动常规心肺复苏；假手术组仅进行手术操作而不行电刺激诱导心跳骤停。记录大鼠CPR后自主循环恢复（ROSC）时间、ROSC后24 h神经功能评分（NDS）;Western blotting法检测ROSC后24 h大鼠脑皮质组织中内质网应激相关凋亡蛋白钙蛋白酶2(Calpain-2)、天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)、cleaved Caspase-3表达。结果 PD98059组ROSC后24 h NDS高于对照组（P<0.05），两组ROSC时间比较差异无统计学意义。大鼠脑组织Calp...     

七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响及其机制探讨

目的 观察七叶皂苷钠对脑出血大鼠脑水肿的影响,并探讨其可能的机制.方法 将150只SD大鼠随机分为A、B、C组各40只和D组30只,A、B、C组参照Rosenberg等的方法进行苍白球定位注射制作脑出血模型;D组仅向颅内同部位针刺,留针相同时间,不注射药物.造模成功后,A、B、C组立即向腹腔分别注射溶解于1 mL生理盐水的七叶皂苷钠5、10 mg/(kg·d)及等量生理盐水,各组于脑出血后6h及1、3、5、7d断头取脑,收集脑组织标本.利用干湿重法测定脑组织含水量,免疫组化法检测血肿周围脑组织中的水通道蛋白4(AQP4).结果 A、B、C组出血侧脑组织含水量及血肿周围AQP4表达在6h内即开始明显升高,3d达高峰,随后逐渐下降,7d时仍高于D组(P＜0.05或0.01);A、B组各时点脑组织含水量均明显低于C组(P均＜0.01),B组均亦明显低于相应时间点的A组(P均＜0.05).各组大鼠不同时间点出血侧大脑含水量与血肿周围AQP4表达的灰度值呈正相关(r =0.862,P＜0.01).结论 七叶皂苷钠可能通过抑制血肿周围AQP4表达减轻脑水肿,并具有一定的剂量依赖性.     

参附注射液对老年急性失血再灌注大鼠脑水通道蛋白-4的影响

目的探讨参附注射液对老年大鼠急性失血再灌注脑水通道蛋白(AQP)-4的影响。方法建立失血性休克模型动物,在维持低血压60 min后,经由颈静脉缓慢进行全血及液体复苏,输液速度为0.5 ml/min,输液时间为20 min左右。C组推注5%葡萄糖氯化钠溶液(2 ml/kg)、D组推注参附溶液(参附注射液1 ml/kg,加入等量的5%葡萄糖氯化钠溶液稀释至2 ml/kg)、E组推注羟乙基淀粉溶液(2 ml/kg)、F组推注参附溶液(1 ml/kg,以羟乙基淀粉溶液稀释至2 ml/kg)、G组推注该动物的血液、H组推注参附溶液(1 ml/kg,预先混入血液中),补液量与放血量相等[或补液量以平均动脉压(MAP)为标准,当MAP恢复至放血前的水平即停止输液];A组不放血、不输液,仅实施手术;B组放血、不输液;观察2 h。检测大脑组织含水量和脑组织AQP-4的表达。结果各组间脑组织含水量差异无统计学意义(P0.05)。B组、G组AQP4表达显著高于A组(P0.05);C、D、F组与A组AQP-4表达比较差异有统计学意义(P0.01);B、D组AQP-4的表达显著低于C组(P0.05,P0.01);而C、E组AQP-4的表达显著高于B组(P0.01);D组与F、G、H组间比较差异无统计学意义(P0.05);C组与E组AQP-4表达显著高于F、H组(P0.01)。结论急性失血后再灌注早期应用参附注射液可降低AQP-4的表达,改善脑血流。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白和14-3-3γ蛋白的影响

目的探索依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白(Ngb)和14-3-3γ蛋白的影响。方法采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依达拉奉预处理组;采用酶联免疫吸附法检测血清Ngb和14-3-3γ水平,采用蛋白免疫印迹、免疫组化检测脑组织中Ngb和14-3-3γ表达。结果模型组大脑和血清的Ngb和14-3-3γ水平均高于假手术组(P<0.05),依达拉奉预处理组大脑和血清的Ngb和14-3-3γ水平均高于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉能通过上调脑缺血再灌注大鼠血清和脑组织中Ngb和14-3-3γ水平发挥脑保护作用。     

无血预充大鼠体外心肺复苏模型的建立及支持效果评价

目的建立稳健的大鼠体外心肺复苏(ECPR)模型,为体外生命支持研究的发展提供思路。方法12只成年雄性SD大鼠,随机分成常规心肺复苏(CCPR)组及体外心肺复苏(ECPR)组,各6只。两组均吸入七氟烷诱导麻醉,行气管切开术置入自制气管插管,经右股动脉监测血流动力学。C组仅行常规心肺复苏治疗,E组建立V-A ECMO,CA后行ECMO辅助下心肺复苏,大鼠复苏成功后继续观察90min。两组均持续监测呼吸、血流动力学,并于窒息前、复苏后30min行血气分析。实验结束后均给予过量麻醉处死大鼠并取材。结果12只大鼠中11只建模成功,E组均成功ROSC,血流动力学稳定,血气结果良好;C组5只成功ROSC,1只抢救失败死亡,余循环稳定。两组大鼠的体重、窒息前的肛温、MAP、心率、窒息法致CA时间、CA持续时间等基线资料进行比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。两组大鼠的心肺复苏时间的差异有统计学意义(P<0.05),复苏后血气分析与基线血气相比均变化较大,以pH及BE异常为著。另外,E组与C组相比,复苏后血气分析中pH、BE、PO2、Hct及Hb的差异均有统计学意义(P<0.05);其中,E组的Hct、Hb明显下降(P<0.001)。结论本实验成功建立了无血预充大鼠ECPR模型,ECPR组改善组织灌注的疗效优于CCPR组。     

乌司他丁对大鼠心肺复苏后早期脑能量代谢的影响

目的 探讨乌司他丁（UTI）对大鼠心肺复苏（CPR）后早期脑能量代谢的影响和脑保护作用.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组（C组）、生理盐水组（N组）和乌司他丁组（U组）,各20只.C组仅进行麻醉、气管切开插管和血管穿刺,N组和U组采用窒息法制作大鼠心脏骤停（CA）和CPR模型.U组于自主循环恢复（ROSC）后2 min内经股静脉推注注射用UTI（105 U/kg）,N组推注等量生理盐水.记录各组窒息至CA时间和ROSC时间.C组于气管切开置管后1h,N组和U组于ROSC后1h快速断头取左侧大脑组织检测三磷酸腺苷（ATP）和乳酸（LA）水平,电镜下观察左侧海马组织的超微结构改变.结果 与C组比较,N组和U组大鼠脑组织ATP水平在ROSC后1h均明显下降（P均＜0.05）;与N组比较,U组脑组织ATP水平含量升高（P＜0.05）.与C组比较,N组和U组大鼠脑组织LA值在ROSC后1h均明显升高（P＜0.01）;与N组比较,U组脑组织LA水平降低（P＜0.05）.ATP和LA之间存在线性相关趋势.N组海马组织电镜超微结构改变较U组和C组严重,U组超微结构改变接近C组.结论 UTI可能通过改善脑组织能量代谢水平减轻复苏后脑损伤.     

依达拉奉对大鼠脑血肿周围组织丙二醛热休克蛋白-70及Bcl-2基因表达影响的研究

目的研究依达拉奉对大鼠血肿周围组织丙二醛(MDA)含量、热休克蛋白-70(Hsp-70)及Bcl-2基因表达的影响,探讨依达拉奉的神经保护机制。方法2004年4~12月于大连医科大学附属二院神经内科将健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(n=20),ICH治疗组(n=50)和脑出血(ICH)对照组(n=50)。采用Fredrik等建立的自体股动脉取血并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6 h、24 h、48 h、72 h及5 d分为5个亚组,经尾壳核行冠状切片,硫代巴比妥酸比色法测MDA含量,干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测血肿周围组织Bcl-2和Hsp-70表达。结果ICH治疗组各时间点血肿周围脑组织MDA含量及含水量均低于ICH对照组(P<0.05);Bcl-2阳性细胞表达及Hsp-70阳性细胞表达均高于ICH对照组(P<0.01)。结论依达拉奉能降低血肿周围组织MDA含量,上调Bcl-2和Hsp-70表达,增强神经细胞对缺血缺氧的耐受性。     

纳洛酮、肾上腺素和血管加压素对复苏大鼠细胞因子的影响

目的分析纳洛酮、肾上腺素联合血管加压素对复苏大鼠细胞因子的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康Wistar大鼠100只,雌雄不限,体重280g~320g,随机分为5组(n=20):假手术组(A组),单用肾上腺素组(B组),肾上腺素联合血管加压素组(C组),联合应用肾上腺素、血管加压素和纳洛酮组(D组),对照组(E组)。A组仅进行麻醉以及气管插管,不进行窒息及心肺复苏,其他4组成功建立心脏骤停模型后分别尾静脉注射肾上腺素0.2mg/kg,血管加压素0.8U/kg和纳洛酮0.4 mg/kg以及生理盐水。记录B组、C组和D组大鼠自主循环恢复后30min内的平均动脉压(MAP)变化;并采用免疫组织化学方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及白介素-10(IL-10)水平。结果和E组相比,B组、C组和D组大鼠的窒息时间无统计学意义(P0.05),和B组、C组相比,D组的自主循环成功率差异有统计学意义(P0.05)。当自主循环恢复(ROSC)30 min后,B组、C组、D组的MAP都有上升趋势,且和B组相比,C组、D组的MAP上升更加明显(P0.05)。同时,B组、C组、D组大鼠TNF-α、IL-6以及IL-10水平与E组差异有统计学意义(P0.05)。结论在心肺复苏期间联合应用纳洛酮、肾上腺素和血管加压素能显著提高自主循环恢复率,同时在复苏后大鼠动脉压能维持在相对较高的水平,而且联合用药在降低促炎细胞因子的同时也能提高复苏大鼠血清中的抗炎因子水平。     

依达拉奉联合重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓在大鼠脑卒中的应用

目的探讨联合依达拉奉对栓塞性脑卒中大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的效果。方法用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉缺血模型。84只SD大鼠分为假手术组、模型组、rt-PA组和依达拉奉联合rt-PA组(联合组),每组21只。缺血3h后给予rt-PA(5mg/kg)溶栓治疗,联合组同时给予静脉注射依达拉奉(3mg/kg)溶栓后24h进行神经功能评分和脑梗死体积百分率分析,测定脑组织中伊文思蓝含量,用免疫组织化学方法评估溶栓后脑组织血脑屏障的变化。结果联合组梗死体积百分率低于rt-PA组(P<0.01),伊文思蓝含量低于rt-PA组(P<0.01),血脑屏障内皮屏障抗原表达较rt-PA组升高(P<0.05),微血管周围纤维蛋白原表达较rt-PA组减少(P<0.05)。结论依达拉奉和rt-PA联合治疗比单纯应用rt-PA溶栓治疗可进一步阻止脑梗死体积扩大和改善神经功能。     

依达拉奉联合Dl-3-正丁基苯酞软胶囊治疗进展型脑梗死40例临床观察

将同期收治的120例进展型脑梗死患者随机分为A、B、C组各40例,三组均予低分子右旋糖酐、胞二磷胆碱等常规治疗,在此基础上A组予依达拉奉静滴、Dl-3-正丁基苯酞软胶囊口服;B组静滴依达拉奉,方法 剂量同上;C组予复方丹参静滴,均14 d为一疗程.观察三组疗效及症状评分.结果 A、B、C组显效率均显著高于C组(P<0.05);治疗后症状评分均显著低于治疗前及C组,A组低于B组.认为依达拉奉联合Dl-3-正丁基苯酞软胶囊对进展型脑梗死有协同治疗效果.     

依达拉奉联合长春西汀治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察依达拉奉联合长春西汀治疗急性脑梗死的疗效。方法将84例急性脑梗死患者分为联合治疗组(A组)和对照组(B组),A组给予依达拉奉和长春西汀治疗,B组给予长春西汀治疗。两组均给予对症基础治疗。观察两组的神经功能缺失程度(CSS)和日常生活活动能力(ADL),评定其治疗效果。结果两组治疗前CSS和ADL比较差异无统计学意义(P0.05),于治疗第14d、28d两组间比较差异有统计学意义(P0.05或0.01);同时,A、B两组治疗第14d、28d的CSS和ADL与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.01)。显效率、总有效率A组明显优于B组(P0.05)。结论依达拉奉联合长春西汀治疗急性脑梗死能有效促进神经功能恢复和改善日常生活能力,提高生活质量。     

依达拉奉对不稳定型心绞痛血清超敏C反应蛋白的影响

目的观察依达拉奉对不稳定型心绞痛(UA)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法选择2008—2011年在我院确诊的UA患者88例,将其随机分为对照组和依达拉奉治疗组。对照组给予常规治疗,依达拉奉治疗组在此基础上给予依达拉奉,观察两组治疗前后血清hs-CRP水平及4周内恶性心脏事件发生情况。结果治疗7 d、14 d后依达拉奉治疗组血清hs-CRP水平低于对照组(P0.05),4周内依达拉奉治疗组恶性心脏事件发生率低于对照组(P0.05)。结论依达拉奉治疗UA,可以降低患者血清hs-CRP水平,有助于减少恶性心脏事件的发生。     

心肺复苏后72h内监测血管性血友病因子凝血的临床意义

目的:探讨心脏骤停心肺复苏(CPR)后72h内血管性血友病因子(VWF)凝血的动态变化及意义。方法:35例心脏骤停心肺复苏患者,依复苏最终效果分为A1组25例:初期复苏成功,自主循环(ROSC)建立≥72h但最终死亡;A2组10例:复苏成功,存活出院。于ROSC24h、48h及72h检测VWF、D-二聚体(D-dimer)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)水平的动态变化。结果:A1组ROSC24hVWF、D-D、PT及APTT水平高于A2组(P0.05),ROSC48h各项指标水平变化达峰值且A1高于A2组;ROSC72hA2组各项指标明显改善与A1组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:心跳骤停成功心肺复苏患者存在VWF以及内源外源性凝血功能紊乱。其变化对病情严重程度及预后有重要的判断价值。