雌激素水平与绝经后妇女腱鞘炎的相关性研究

目的 探讨雌激素水平与绝经后妇女腱鞘炎的关系.方法 选取74例绝经妇女,其中32例为腱鞘炎患者(A组),42例同期健康体检的绝经妇女为对照组(B组);42例正常行经的健康体检妇女为正常对照组(C组).均进行雌激素水平测定,并进行相关性分析.结果 A组与B组之间,雌激素(E2)水平分别为(89.7066±126.7458)pmol/L和(45.6768±30.6342)pmol/L,差异无统计学意义(P>0.05);A组与C组雌激素水平分别为(89.7066±126.7458)pmol/L和(626.7384±361.5348)pmol/L,差异有统计学意义(P<0.01).结论 绝经后妇女腱鞘炎发病与雌激素水平变化无明显关系.     

雌激素受体与妊娠期肝内胆汁淤积症的相关性研究

目的探讨雌激素受体(ER)与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的相关性。方法选择本院住院分娩的70例孕妇作为研究对象,其中ICP患者纳入研究组,正常孕妇纳入对照组;采用放射免疫法对两组孕妇血清雌三醇(E3)和绒毛促性腺激素-β(β-hCG)水平进行测定;收集分娩后胎盘组织,采用免疫组化法测定雌激素受体(ER)、绒毛促性腺激素(HCG)的表达强度。结果研究组E3水平为(18.53±9.73)ng/mL,显著高于对照组的(12.64±5.49)ng/mL(P<0.05);2组β-hCG水平无显著差异(P>0.05);研究组ER阳性表达率为71.88%,显著高于对照组的26.32%(P<0.05);2组HCG阳性表达率经比较差异无统计学意义(P>0.05);Spearman关联性分析结果显示,研究组血清E3与胎盘组织ER表达显著正相关(r=0.604,P<0.05),而血清β-hCG水平与胎盘组织HCG表达无显著相关性(r=0.198,P>0.05)。结论雌激素水平升高以及胎盘中ER表达增强可能在ICP发病中起重要作用。     

绝经后妇女雌激素变化与冠心病致病因子的相关性研究

目的探讨绝经后妇女雌激素变化与冠心病(CAD)致病因子之间的相关性。方法选择绝经后CAD稳定型心绞痛(SA)患者40例做为实验组(SA组),选择绝经后健康女性30例做为对照组,分别取血测定其血清C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素1(ET-1)及雌二醇(E2),比较CAD组与对照组之间E2、CRP、FIB、ET-1水平并且分析其相关性。结果①SA组E2水平明显低于对照组,(95.71±6.49)pmol/L vs(132.31±9.49)pmol/L(P<0.01);②SA组血清CRP、FIB、ET-1水平[(3.99±0.50)mg/L、(3.44±0.35)g/L、(63.45±5.01)ng/L],明显高于对照组,(3.19±0.43)mg/L、(2.97±0.2)g/L、(57.45±4.86)ng/L(P<0.05,<0.05,<0.01);③在SA组患者中,E2水平与CRP、FIB、ET-1呈负相关(R=-0.683,-0.649,-0.620,均P<0.01)。结论①绝经后CAD妇女E2水平明显低于正常对照组,表明绝经后妇女E2水平下降与CAD发病密切相关;②CAD组妇女血清CRP、FIB、ET-1明显增高,表明此几项指标确系CAD的致病因子;③在SA组患者中,E2水平与CRP、FIB、ET1等CAD致病因子的水平呈负相关,说明绝经后妇女雌激素水平降低可能通过影响CAD致病因子而导致CAD的发生。     

乳腺癌患者外周血Th1/Th2与雌激素水平相关性研究

目的:探讨乳腺癌患者外周血Th1/Th2平衡状态及血清雌激素水平对其影响。方法:采用流式细胞术检测35例乳腺癌患者和30例健康体检者外周血Th1、Th2及其比值,电化学发光法检测血清雌二醇(E2)水平。结果:乳腺癌患者外周血Th2及血清E2分别为(1.86±0.82)%、(429.46±285.57)pmol/L,高于健康体检组(1.50±0.60)%、(282.41±252.42)pmol/L;Th1及Th1/Th2比值分别为(15.93±5.36)%、10.68±6.92,低于健康体检组(18.68±5.08)%、13.90±5.09,结果均具统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者外周血Th2与血清E2呈正相关(r=0.819,P=0.000)。结论:乳腺癌患者存在高E2水平及Th2优势状态,雌激素对乳腺癌患者Th1/Th2平衡可能起重要作用。     

内源性雌激素对非内皮依赖血管舒张功能的作用

【目的】本文旨在研究内源性雌激素对非内皮依赖血管舒张功能的作用,探讨其对女性冠心病患者保护作用的其他机制。【方法】采用高分辨力超声法测定33例女性冠心病患者(CHD组)和17例对照者(对照组)在含服硝酸甘油(GTN)后的肱动脉内径变化。同时测定所有研究对象的血浆雌二醇(E2)水平。【结果】冠心病组硝酸甘油所致的肱动脉舒张反应明显低于对照组(12.38%±6.70%比20.79%±7.57%,P<0.01),冠心病组E2水平明显低于对照组[(27.80±12.28)pg/mL比(43.83±14.30)pg/mL,P<0.01]。多因素逐步回归分析发现GTN引起的肱动脉舒张反应和E2水平呈正相关(P<0.05)。【结论】女性冠心病患者血管非内皮依赖性舒张功能降低,且与其血浆雌激素水平下降有关。     

特异性雌激素受体β激动剂抑制子宫内膜基质细胞增殖的研究

子宫内膜异位症是一种妇科常见病,严重影响女性的生活质量,目前尚无特效药物治疗此病。1995年,第2种雌激素受体(ER)被成功克隆,第1种命名为雌激素受体α(ERα),新发现的第2种被命名为雌激素受体β(ERβ)。ER的功能活化依赖于位于N端蛋白的活性功能区-1(AF-1)和位于配体结合区的AF-2。ERβ的AF-1区域与ERα氨基酸     

雌二醇对狼疮鼠脾淋巴细胞受体表达的影响

目的旨在通过检测系统性红斑狼疮(SLE)模型鼠脾脏淋巴细胞中雌激素受体(ER)的表达及对体外雌激素的反应性是否异常,探索雌激素调控淋巴细胞参与SLE发病的机制。方法红细胞裂解法收集SLE模型鼠———NZB/w F1雌鼠及BALB/c雌鼠的脾脏单个核细胞,去除贴壁细胞,以无酚红RPMI1640及葡聚糖-活性炭处理的新生牛血清体外培养淋巴细胞,加入不同浓度(10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L)的雌二醇(E2)体外处理24 h,RT-PCR检测淋巴细胞胞内ER的mRNA水平。结果两种小鼠脾淋巴细胞均表达ERα,NZB/w F1雌鼠脾淋巴细胞的ERα表达显著高于同周龄的BALB/c雌鼠(P<0.01);低浓度(10-8mol/L)和中浓度(10-7mol/L)E2显著增加BALB/c鼠脾淋巴细胞ERα的表达(P=0.002,P=0.003),低浓度(10-8 mol/L)E2升高而中浓度(10-7 mol/L)E2显著降低NZB/w F1鼠脾淋巴细胞ERα表达(P=0.034,P=0.027)。结论 ER表达及其对外源性雌激素的反应性在狼疮鼠中存在明显异常,提示雌激素可能通过对淋巴细胞的异常调控参与SLE发病。     

女性尿毒症维持性血液透析骨质疏松患者维生素D、雌激素水平分析

【目的】探讨女性尿毒症维持性血液透析骨质疏松患者维生素D(Vit D)、雌激素水平。【方法】选择2016年6月至2018年10月在本院诊治的维持性血液透析女性尿毒症患者146例,根据其骨质疏松状况分成观察组和对照组,每组73例。两组患者均维持性血液透析>3个月,但观察组患者同时罹患骨质疏松。检测两组患者Vit D、雌二醇(E2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平并比较。【结果】观察组患者Vit D水平总不足率、TNF-α水平分别为83.56%、(149.12±18.23)pg/mL,均明显高于对照组的68.49%、(142.09±20.03)pg/mL;EZ水平为(60.93±9.35)pmol/L,显著低于对照组的(65.84±16.21)pmol/L,其差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】维持性血液透析的女性尿毒症患者体内Vit D、E2水平明显降低,TNF-α水平升高,且并发骨质疏松患者其Vit D、E2水平更低,TNF-α水平更高,检测患者Vit D及E2水平,有利于判断患者病情程度,对患者及时治疗、预防骨质疏松具有重要意义。     

性早熟女孩骨龄与雌激素受体基因多态性的相关性

目的:探讨江西地区性早熟女孩骨龄(BA)与雌激素受体(ER)基因多态性的相关性.方法:检测90例江西地区性早熟女孩和70例江西地区正常对照组女孩骨龄,同时应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析雌激素受体基因型.结果:骨龄提前组的ERα基因Xba Ⅰ基因型和正常对照组的比较差异有显著性(P<0.05),而ERα基因PvuⅡ基因型、ERβ基因Rsa Ⅰ基因型、ERβ基因Alu Ⅰ基因型两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:ERα基因XbaI多态性与女孩性早熟骨龄提前有关.     

子宫内膜息肉组织ERα、ERβ、PR及Bcl-2表达及意义

目的 探讨生育期妇女子宫内膜息肉组织中雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）及Bcl-2的表达及意义。方法 用免疫组织化学PV 6000法,检测110例子宫内膜息肉组织ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达,并采用Image Pro Plus 6.0图像分析软件进行分析。以45例正常子宫内膜作对照。结果 在增殖期,内膜息肉组织中ERα及ERβ的表达水平与正常子宫内膜比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而PR的表达水平低于正常内膜（t=2.589,P〈0.05）,Bcl-2的表达水平高于正常内膜（t=2.716,P〈0.01）。在分泌期,内膜息肉组织中ER-α及Bcl-2表达水平高于正常子宫内膜,PR的表达水平低于正常子宫内膜,差异均有显著性（t=2.574、2.581、2.579,P〈0.05）,ERβ的表达水平与正常内膜比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ERα、Bcl-2的高表达和PR相应的低表达可能是子宫内膜息肉形成的病因,ERα可能是在子宫内膜息肉形成过程中发挥主要作用的雌激素受体亚型。     

检测白血病细胞雌激素、孕激素受体观察其疗效

在人类某些肿瘤细胞中存在雌激素受体(ER)和孕激素受体(PgR).已知乳癌的治疗和预后与癌细胞ER、PgR水平有密切关系.为了探讨白血病细胞与ER、PgR的关系,我们采用酶联雌二醇(E2-HRP)和酶联孕酮(Pg-HRP)组化检测法进行研究.     

17β-雌二醇和三苯氧胺对雌激素受体阳性胃癌细胞生长和胸腺素α原基因表达的影响

目的检测2株胃癌细胞是否可作为17β-雌二醇(E2)及其拮抗剂三苯氧胺(TAM)作用的靶细胞;检测E2及TAM对胃癌细胞胸腺素α原(ProTα)mRNA表达的影响,探讨TAM在胃癌治疗中的作用。方法首先,RT-PCR和免疫细胞化学(ICC)法检测胃癌细胞SGC-7901和BGC-823的雌激素受体(ER)亚型ERα和ERβ的表达。随后,分别观察不同浓度的E2和TAM对细胞生长速度和细胞形态学的影响。用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,Hoechst 33258染色(法)检测细胞凋亡。再用半定量RT-PCR检测不同浓度的E2和TAM对BGC-823细胞ProTα基因表达的影响。结果 (1)ERα在SGC-7901细胞有阳性表达。在BGC-823细胞,ERα和ERβ均有表达。(2)10 nmol/L E2可促进2株胃癌细胞的生长,且增殖的BGC-823细胞伴有ProTαmRNA水平增高(P<0.05)。(3)TAM对SGC-7901和BGC-823有生长抑制及诱导凋亡作用(P<0.05),同时伴有ERα(+)/ERβ(+)BGC-823细胞ProTαmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论 E2和TAM能够影响ERα和ERβ阳性胃癌细胞生长。SGC-7901和BGC-823的生长具有E2依赖性,可能与其ERα阳性特征有关。E2和TAM能够通过ProTα直接或间接作用影响ERα(+)/ERβ(+)胃癌细胞生长。抗E2治疗对某些胃癌可能有效。     

雌激素硫酸转移酶在乳腺癌中的表达及临床意义

目的本研究探讨雌激素硫酸转移酶(SULT1E1)在乳腺癌中的表达,及其与雌激素受体和临床病理学特征的关系。方法收集37例乳腺癌及10例乳腺纤维腺瘤标本,分别切取乳腺癌组织,癌旁正常组织及纤维腺瘤组织,用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化法(IHC)检测所有组织SULT1E1mR-NA和蛋白的表达,统计学分析这三种组织之间SULT1E1mRNA和蛋白表达的差异以及乳腺癌组织中与肿块大小、淋巴结转移、分期及雌激素受体(ER)阳性之间的关系。结果 SULT1E1mRNA在乳腺癌组织、癌旁正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织中的表达分别为0.47±0.30、0.69±0.30、0.74±0.60(P<0.05);ER阳性和ER阴性乳腺癌中SULT1E1mRNA的表达分别为0.37±0.17、0.59±0.37(P<0.05);ER阳性乳腺癌亚组中,直径>3cm组SULT1E1mRNA的表达(0.29±0.16)低于直径<3cm组(0.45±0.16,P<0.05);乳腺癌组织SULT1E1蛋白的表达率(48.6%)低于癌旁正常乳腺组织(81.1%)和乳腺纤维腺瘤组织(90.0%,P<0.05);ER阳性和阴性乳腺癌的SULT1E1蛋白表达率分别为为33.3%、68.75%(P<0.05)。ER阳性乳腺癌亚组中,直径>3cmSULT1E1蛋白的表达率(31.6%)低于直径<3cm组(66.7%,P<0.05);SULT1E1mR-NA和蛋白在乳腺癌组织中的表达与手术病理分期、组织学分级、有无淋巴结转移等均无关(P>0.05)。结论 SULT1E1mRNA和蛋白的表达降低对激素依赖型乳腺癌的发生和发展产生重要影响。     

雌激素受体α及β基因多态性与子宫内膜异位症易感性关系的研究

目的:探讨雌激素受体α(estrogin receptorα,ERα)及ERβ基因多态性与子宫内膜异位症易感性间的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析检测58例子宫内膜异位症(EM)患者和107例非EM患者的ERα和ERβ基因型多态性。结果:ERα内切酶PvuⅡ位点的pp、Pp、PP基因型频率在EM组和对照组分别为34.5%和30.8%、48.3%和58.9%、15.5%和9.3%;内切酶XbaⅠ位点的xx、Xx、XX基因型频率在子宫内膜异位症组和对照组分别为56.9%和59.8%、32.8%和37.4%、8.6%和1.9%,2组比较基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05)。ERβ内切酶AluⅠ位点的aa、Aa、AA基因型频率在EM组和对照组分别为0%和0%、19.0%和25.2%、81.0%和74.8%,内切酶RsaⅠ位点基因型频率rr、Rr、RR在EM组和对照组分别为20.7%和11.2%、32.8%和42.1%、46.6%和46.7%,2组比较基因分布频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ERα及ERβ基因多态性与EM的发病易感性间无明显相关性。     

雌激素与雌激素受体对血管内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的：探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法：采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞，给予不同浓度的17β—雌二醇(17β—E2)用贴块法和无酚红的1640培养基建立肺血管内皮细胞模型，观察不同浓度的17β—E2(伴或不伴有雌激素受体拮抗剂tamoxifen)作用下血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric-oxide synthase，NOS)的活性及一氧化氮的产量。NOS的活性用血红蛋白酶法检测，Griess法检测一氧化氮的产量，放射配体结合分析法检测血管内皮中的雌激素受体。结果：一定浓度的17β—E2作用8～24h血管内皮细胞一氧化氮的产量显著增加[1nmol／L，10nmol／L，17β—E2同对照组相比(t=1．221；P&;lt;0．05)]；NOS活性显著增加(t=1．722，P&;lt;0．05，t=3．680—4．174，P&;lt;0．01)；放射配体结合分析法在血管内皮中检测到雌激素受体；雌激素受体拮抗剂能显著抑制雌激素的上述作用。结论：17β—雌二醇能通过雌激素受体途径增强血管内皮细胞的活性，这是雌激素对动脉粥样硬化防治作用的机制之一。     

MAL基因mRNA在乳腺癌组织中表达的研究

目的 检测MAL基因mRNA在乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮细胞生长因子受体-2(C-erbB-2)阳性表达的相关性.方法 采用RT-PCR的技术手段检测MAL基因mRNA在乳腺癌组织中的差异性表达;应用免疫组化SP法检测ER、PR、C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达.结果 MAL基因mRNA在乳腺癌癌旁组织中表达的阳性率为100%,在乳腺癌组织中表达的阳性率为20%;≤50岁的乳腺癌患者,其MAL基因mRNA的相对表达水平为0.78±0.17,>50岁者其MAL基因mRNA的相对表达水平为0.70±0.18,两组比较差异无统计学意义(t=1.616,P>0.05);MAL基因mRNA在<2 cm组的乳腺癌组织中的表达水平为0.94±0.21,在≥2 cm组的乳腺癌组织中的表达水平为0.51±0.12,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);MAL基因mRNA在淋巴结阴性组乳腺癌组织中的表达水平是0.81±0.21,在淋巴结阳性组中的表达水平是0.40±0.16,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);经Spearman关联性分析,MAL基因mRNA在乳腺癌组织中的阳性表达与ER和PR在乳腺癌组织中的阳性表达无相关性,而与C-erbB-2在乳腺癌组织中的阳性表达呈负相关(r=-0.347,P=0.047).结论 MAL基因mRNA在乳腺癌组织中的表达水平较正常乳腺组织中明显降低,与肿瘤大小、淋巴结密切相关,而与C-erbB-2在乳腺癌组织中的阳性表达呈负相关.     

腹腔镜下子宫肌瘤剔除术联合子宫动脉阻断术对卵巢功能的影响

选择收治的子宫肌瘤患者44例,随机分为联合组与对照组各22例。对照组采取腹腔镜下子宫肌瘤剔除术,联合组采用腹腔镜下子宫肌瘤剔除术联合子宫动脉栓阻断术。观察并对比两组治疗后血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)与黄体生成素(LH)水平及治疗后卵巢早衰发生情况。联合组治疗后血清雌二醇(0.56±0.11)U/L、卵泡刺激素(0.29±0.08)U/L及黄体生成素(10.8±2.64)pmol/L,与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);联合组卵巢早衰发生率9.1%,与对照组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。腹腔镜下子宫肌瘤剔除术联合子宫动脉阻断术治疗子宫肌瘤不影响患者预后雌激素水平,对卵巢功能影响很小。     

雌激素受体亚型ERα、ERβ在乳腺癌中的表达及意义

本研究采用免疫组织化学法对100例国人女性不同阶段乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)进行检测,探讨其与一些肿瘤病理参数和生物学标志物(是否绝经、肿瘤大小、淋巴结转移情况、组织学类型、肿瘤分期、C-erbB-2表达)之间的关系,以期为有关ERα、ERβ与乳腺癌发生发展关系的深入研究以及临床判断乳腺癌预后及指导治疗提供帮助。     

雌激素抑制受体型酪氨酸磷酸酯酶O促进小鼠肾足细胞增殖

目的 观察雌激素对肾小球足细胞增殖的影响,探讨雌激素在小儿肾病综合症发病中的作用。 方法 用17β-Estradiol（E2）以及其拮抗剂tamoxifen刺激小鼠肾足细胞系MPC5。采用RT-PCR方法检测酪氨酸磷酸酯酶O（PTPRO）mRNA水平的表达。ERα和ERβ过表达载体转染入E2刺激后的MPC5中,RT-PCR检测PTPRO mRNA水平的表达。Western blot检测JAK/STAT信号通路各分子的表达。MTT法检测细胞增殖。 结果 PTPRO的表达随E2剂量的增加而减少,随E2拮抗剂tamoxifen剂量的增加而增加（P<0.05）。当E2结合ERα时,可抑制小鼠肾足细胞中PTPRO表达（P<0.05）。而当E2结合ERβ时,可彻底阻止小鼠肾足细胞中PTPRO表达。PTPRO对JAK1蛋白表达没有影响（P>0.05）,可提高JAK2、p-JAK2（Y1007）、STAT3以及 p-STAT3（Y705）蛋白的表达（P<0.05）。E2可促进肾小球足细胞的其增殖,而PTPRO过表达可抑制E2诱导的肾小球足细胞的增殖。 结论 雌激素可通过结合其受体ERα或者ERβ抑制小鼠肾足细胞PTPRO表达, 使JAK/STAT信号通路失活,促进肾小球足细胞增殖。       

雌激素受体β的研究进展

雌激素受体β(ERβ)具有重要的生理和病理意义,它与雌激素受体α结构相似,但在组织学分布方面不尽相同。本文就ERβ的分子生物学特性、组织学分布及与疾病的关系等作一综述。