门脉高压性胃病的发病机制研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的重要原因之一，与食道胃静脉曲张破裂出血同为肝硬化上消化道出血的两大主要原因，关于PHG的发病机制至今尚未阐明，现笔者就其可能的发病机制作一综述。[第一段]     

门脉高压性胃病临床研究进展

肝硬化患者常常发生门脉高压症,继发胃肠道血流动力学和黏膜改变,导致门脉高压性胃病（PHG）。近年来,PHG引起的上消化道出血逐渐受到重视,在肝硬化上消化道出血病因中仅次于食管胃静脉曲张破裂出血,对其研究也越来越多。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG),表现为胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症.血管扩张、黏膜充血、水肿是PHG的特征性损害,炎症浸润和腺体萎缩是次要征象.PHG常见于肝硬化,其发病机制与多种因素有关,诊断主要依赖于内镜检查,多数是在肝硬化合并出血、寻找是否存在食管胃静脉曲张、及曲张静脉内镜治疗过程中发现其改变,常规检查依从性差,有其局限性,对症治疗是一种普遍方法,目前其有效的治疗尚需进一步研究.关注PHG可以减少出血和肝性脑病,提高患者生活质量.     

门脉高压性胃病40例临床分析

肝硬化门脉高压患引起胃粘膜损伤，发生消化道出血等症状，这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy，PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展，发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月～1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患，结合献报告如下。     

门脉高压性胃病的进展

门脉高压性胃病（ponalhypertensivegastropathy，PHG）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症病人，也见于非肝硬化门脉高压症病人，临床主要表现为消化道出血等症状，严重时危急生命。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同，因其病理组织学上炎性改变依据不足，可称其为门脉高压性胃病。PHG常与食管静脉曲张同时存在，而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10％～60％。食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主。     

善宁联合洛赛克治疗门脉高压性胃粘膜病变出血

目前随着急诊胃镜的广泛开展,人们发现门脉高压性胃粘膜病变(PHG)所致的出血占肝硬化门脉高压病人上消化道出血的12％～59％。有效的止血除     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）,近年被认为是肝硬化或不合并肝硬化患者胃肠失血的常见原因,统计表明肝硬化门脉高压患者发生PHG的比例高于65%.PHG常是肝硬化患者更严重肝病的标志,也可能是静脉曲张出血的重要预测因素.本文对PHG作一综述.     

门静脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病(PHG)是由肝硬化性(或非肝硬化性)门静脉高压引起的以内镜下胃黏膜呈"蛇皮样"改变为典型特征的一种疾病。多项研究表明门静脉高压是PHG发生发展的必备条件。PHG经常并发急、慢性上消化道出血,这往往是患者就诊的直接原因。因此对PHG患者在诊断及治疗等方面进行研究具有重要的临床意义。从PHG的发病机制、分类、诊断及治疗等方面的进展进行了综述。     

门脉高压性胃病研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）是各种原因引起门静脉高压导致的胃黏膜非炎性病变,常见于肝硬化门脉高压症,可并发消化道出血,是肝脏疾病中除食管胃底静脉曲张引起消化道出血的第二大原因,严重者可危及生命。近年来,国内外对有关PHG的发病机制、诊断和治疗进行了相关研究,本文对研究进展进行了综述。     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

近年来发现肝硬化门脉高压患者除食管、胃底静脉曲张破裂出血以外,上消化道大出血的另一个主要原因是由于门脉高压所致的胃粘膜损伤引起的。以往曾有许多名称,包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来形容这种胃粘膜损伤,后Sar feh[1] 等将其称为门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy ,PHG) ,得到大家公认。目前其发病机制还没有被完全阐明,随着近年来对门脉高压性胃病的逐渐认识和重视,关于其发病机制也有许多研究,现将肝硬化门脉高压性胃病的发病机制研究进展综述如下。1　门静脉压力增高门脉高压性胃病最主要的原因是由…     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy, PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变, 主要发生于肝硬化门脉高压症, 其临床主要表现为消化系出血症, 是上消化道出血的重要原因之一, 严重时危急生命. 近年来关于门脉高压性胃病的发病机制, 内镜下和影像学诊断、治疗发展较快. 本文就近年来门脉高压性胃病的研究作一综述.     

综合治疗肝硬化门脉高压性上消化道出血疗效分析

门脉高压性上消化道出血是肝硬化的严重并发症,也是造成患者死亡的主要原因,常见出血原因有食管胃底静脉曲张破裂（EGVB）、肝源性溃疡（HU）和门脉高压性胃病（PHG）,临床治疗棘手。1999年以来,我科收治肝硬化患者186例,其中并发上消化道出血81例,经综合治疗效果较好。现报告如下。     

肝硬化并门脉高压性胃病临床分析

门脉高压所致的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG)亦为上消化道出血的重要原因之一,已越来越引起人们的重视.为了解其发病特点及防治措施,我们对经内镜检查的192例肝硬化并PHG患者进行分析如下.     

门脉高压性胃病出血的诊断及治疗

门脉高压性胃病(portal Hypertensive Gastropathy PHG)是肝硬化失代偿期常见的并发症之一。在肝硬化门静脉高压(PHT）并发上消化道出血中，仅次于食道胃底静脉曲张破裂出血，其临床意义与食管胃底静脉曲张破裂出血同等重要。现就其研究现状综述如下。     

76例肝硬化并发上消化道出血患者胃镜检查结果分析

目的分析肝硬化并发上消化道出血患者的胃镜检查结果。方法肝硬化并发上消化道出血患者行急诊胃镜检查和止血治疗。结果在76例患者中,内镜下见有食管静脉曲张者65例(85.5%),其中轻度8例,中度17例,重度40例;诊断PHG者33例(43.4%),其中轻度12例,重度21例;消化性溃疡并发出血者8例;胃癌2例。结论食管静脉曲张破裂出血与PHG并发出血是引起肝硬化并发上消化道出血的两大主要原因。     

门脉高压性胃病68例临床分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化并发上消化道出血的重要原因,近年来该病越来越受到重视。1995年以来,我院消化科对收治的肝硬化患者进行胃镜检查,共诊断PHG 68例,现分析如下。 临床资料:本组68例均为1995年1月～2002年6月在我院消化科门诊就诊或住院的患者,其中男52例,女16例,平均年龄45.4岁。全部病例根据临床表现、实验室检查、B     

门脉高压性胃病的发病机制

门脉高压性胃病（PHG）是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变,是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一,严重时可危及生命。病变部位主要在胃底,常伴有胃底粘膜萎缩,通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93．4％和76．1％。     

门静脉高压性胃病并出血的诊治

门静脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy，PHG）是肝硬化并发上消化道出血的重要原因，根据１９９２年米兰PHG共识会的定义，其特征为粘膜和粘膜下血管扩张而组织学无明显炎症改变。我院消化科对１９９６年４月至２０００年９月收治的肝硬化并发上消化道出血患者１１６例进行急诊胃镜检查，共检出门静脉高压性胃病并出血者４２例，现报道如下。一、资料与方法１１６例上消化道出血患者均有明确的肝硬化病史，男８６例，女３０例，平均年龄４０．５岁。肝炎后肝硬化８９例，酒精性肝硬化１０例，胆汁瘀积性肝硬化５例，血吸虫性…     

门脉高压性胃病内镜下改变与血清黏附分子水平的关系

门脉高压性胃病（PHG）临床较为常见，是肝硬化并发上消化道出血的重要原因，PHG分级与患者的治疗与预后有着密切的关系，文献报道其发病机制与门脉压力及食管静脉曲张之间有良好的相关性。近年来，血清中细胞间黏附分子（ICAM-1）和血管细胞间黏附分子（VCAM-1）在肝脏疾病中的作用日益受到重视，其与肝功能状况呈正相关，但血清中ICAM-1和VCAM-1水平与PHG的关系尚不清楚，本文旨在初步探讨两者之间的关系。     

乙型肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病的内镜分级

肝硬化门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropa-thy PHG)是门静脉高压症患者上消化道出血的重要原因。PHG分级与患者的治疗和预后有密切的关系,国外有关PHG分级的研究主要以酒精性肝硬化为对象,这与我国的情况显然不同。对于以肝炎后肝硬化为病因的PHG分级的研究,目前国内尚缺乏细致、系统的调查分析。