环氧合酶2在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的表达及其作用机制.方法 54只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:正常对照组(6只);肝移植组(24只);干预组(24只).RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;免疫组织化学染色显示COX-2阳性细胞的分布情况;ELISA法检测血清TNF-α和IL-10的含量.采用单因素方差检验分析各检测指标结果.结果 各组血清学检测指标和TNF-α表达变化与移植肝的组织学损伤相一致.COX-2 mRNA的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需,抑制其表达可加重移植物缺血再灌注损伤.结论 COX-2参与了肝移植缺血再灌注损伤,并且是重要效应分子,可能起到了降低移植物缺血再灌注损伤的保护性作用.     

环氧合酶-2在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中对IP／TP的影响

目的 探讨前列腺素I2受体(IP)、血栓素A2受体(TP)与环氧合酶-2(COX-2)在肝移植缺血再灌注损伤中的相互作用及其机理.方法 雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=16)、原位肝移植组(n=32)和尼美舒利(nimesulide)干预组(n=32),分别于手术后3、6、12 和24 h取血液和肝组织标本备检.RT-PCR检测肝组织中IP、TP及COX-2 mRNA表达; 免疫组化法检测COX-2在肝组织中的定位及表达; HE染色确定组织损伤程度; 检测血清ALT和AST变化.结果 免疫组化染色结果显示,原位肝移植组COX-2蛋白表达比正常对照组明显增强,主要分布于汇管区肝窦内皮细胞、肝细胞及巨噬细胞内,尼美舒利干预组COX-2蛋白表达较原位肝移植组明显减弱. 原位肝移植组中IP mRNA、TP mRN及COX-2 mRNA表达水平均比正常对照组明显升高,IP/TP比值也明显升高(P＜0.05). 尼美舒利干预组IP mRNA和TP mRNA表达水平(术后6及12 h)比原位肝移植组明显降低(P＜0.05),IP/TP比值手术后3、6及24 h较原位肝移植组降低(P＜0.05); COX-2 mRNA表达水平在术后6、12及24 h低于原位肝移植组(P＜0.05).HE染色见原位肝移植组肝损伤明显,尼美舒利干预组肝损害较原位肝移植组明显减轻; 血清中各时点AST和3、6及12 h的ALT在原位肝移植组明显增高于其他2组(P＜0.05),且均在再灌注后6 h达峰值.结论 IP/TP的平衡在肝移植缺血再灌注损伤中具有重要作用,抑制COX-2的表达可通过改善IP/TP的失衡从而减轻肝移植缺血再灌注损伤.     

血管紧张素转换酶在大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 通过研究血管紧张素转换酶(ACE)在大鼠原住肝移植(OLT)中的表达情况及其与OLT后缺血再灌注损伤(IRI)的相关性,初步探讨肾素-血管紧张素系统在肝移植缺血再灌注损伤中的可能作用.方法 将OLT大鼠分为无冷保存组(NCP)及冷保存组(CP),假手术组作对照,组织学检查及血ALT检测观察缺血再灌注损伤程度,Real-time PCR,Western blot和免疫组化分别检测ACE的mRNA,蛋白表达及其组织定位,以上指标同时在术后多个时间点作动态观察.结果 OLT后,肝组织ACE在mRNA及蛋白水平均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且CP组明显高于NCP组(P<0.05);CP组血清ALT水平显著高于NCP组,组织损伤更明显;动态观察显示ACE水平与血清ALT水平及组织损伤程度有很好的相关性.结论 ACE与冷保存导致的OLT后IRI的炎症损伤密切相关,肾素-血管紧张素系统可能在OLT后的IRI中有重要作用.     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和缺氧诱导因子1α在肾脏缺血再灌注损伤中的改变及意义

目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法:选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性缺血再灌注损伤组(IRI组)、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理组(IRI+DMOG组),每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流(术前24 h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射);IRI+DMOG组IRI术前24 h给予腹腔内注射DMOG 40 mg/kg(用生理盐水溶解)。采用免疫组织化学方法和Western Blot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用Real Time PCR的方法检测Hmox-1和NGAL mRNA的表达水平。检测各组的肾功能(BUN、Scr、Cystatin C)、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论:在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。     

吡咯烷二巯基氨甲酸对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及机制

目的 探讨吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及可能的机制.方法 选择成年、健康及雄性的Wistar大鼠56只,随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组,PDTC组及对照组.IRI组:24只,建立大鼠肾缺血再灌注模型;PDTC组:24只,缺血再灌注前15 min经鼠尾静脉注射PDTC 150 mg/kg,其余步骤同IRI组;对照组:8只,不给予缺血再灌注处理.IRI组和PDTC组分别于再灌注后2、6和24 h检测大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;检测肾组织中自细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织中核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织的病理变化.取对照组的各项数据作为正常对照.结果 IRI组大鼠再灌注后各时间点的血Cr、BUN、IL-8及TNF-α含量、NF-κB和iNOS mRNA表达水平均高于对照组和PDTC组(P<0.05).再灌注后6 h时,PDTC组大鼠肾组织中IL-8和TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).再灌注后24 h时,PDTC组大鼠各项生化指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).PDTC组大鼠肾损伤的病理变化较IRI大鼠明显减轻.结论 PDTC通过抑制NF-κB,有效减少IL-8,TNFα和iNOS的产生,对肾缺血再灌注有良好的保护作用.     

Toll样受体2/4在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤时的表达及肾康注射液的保护作用

目的探讨糖尿病(DM)大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的可能机制及肾康注射液(SKI)的保护作用。 方法采用高糖高脂饮食诱导6周联合小剂量链脲佐菌素的方法建立DM大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病肾缺血再灌注组(DMIR)、糖尿病肾缺血再灌注SKI治疗组(DMIR＋SKI)、糖尿病假手术组(DMS)和正常对照组(NCS)。DMIR＋SKI组大鼠应用SKI[6.0 g/(kg·d)]干预8周,其它组用等量生理盐水。应用右肾切除联合左肾动脉夹闭45 min后再灌注24 h的方法诱导肾IRI。最后,抽血、留取肾组织。ELISA法检测大鼠血清高迁移率族蛋白(HMGB1)水平;免疫组化方法检测肾组织HMGB1、Toll样受体(TLR)2和TLR4的表达;免疫印迹法和实时定量PCR法检测肾组织TLR2、TLR4、髓样分化因子88 (MyD88),核因子-κBp56 (NF-κBp56)的表达。 结果DMIR组大鼠血清HMGB1水平,肾小管HMGB1、TLR2和TLR4的表达以及肾组织TLR2、TLR4、MyD88和NF-κBp56的蛋白及mRNA水平均明显高于DMS组(P<0.01);经过SKI干预治疗8周,DMIR＋SKI组大鼠的上述指标均明显低于DMIR组(P<0.01)。 结论SKI可通过抑制TLR2/4炎症反应通路,减轻DM大鼠肾IRI炎症反应而起到肾脏保护作用。     

左卡尼汀减轻大鼠肾缺血再灌注损伤及其机制的研究

目的 研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法 将Wistar大鼠分为3组:L组大鼠制成IRI模型,于夹闭肾动静脉前5 min及松开动脉夹后30 min,分2次经尾静脉注射左卡尼汀,各500mg/kg;I组大鼠制成IRI模型,仅注射生理盐水;C组仅分离双侧肾动、静脉,注射生理盐水.分别于再灌注后3、6和24 h处死各组大鼠.处死前经下腔静脉取血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮( BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量.获取肾组织样本,进行病理学观察;应用逆转录聚合酶链反应检测肾组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞核中Nrf2含量;免疫组织化学法检测肾组织中Nrf2的表达及定位.结果 再灌注后3h时,L组与I组血清Cr和BUN均高于C组(P＜0.01);再灌注后6h时,L组血清Cr和BUN高于C组(P＜0.01),而低于I组(P＜0.01);再灌注后24 h时,L组血清Cr和BUN仍低于I组(P＜0.05).再灌注后6和24 h时,L组与I组SOD水平低于C组(P＜0.05),MDA水平高于C组(P＜0.05).再灌注后各时间点,L组SOD水平均高于I组(P＜0.05),MDA水平均低于I组(P＜0.05).再灌注后24 h时,L组肾组织病理改变较I组轻.再灌注后6h时,I组Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA相对含量均高于C组(P＜0.05),而L组各基因mRNA的相对含量高于I组(P＜0.05).L组细胞核内Nrf2的相对含量高于I组(P＜0.05).结论 左卡尼汀可减轻大鼠肾脏IRI,其机制可能与激活Nrf2-ARE通路,进而增强下游抗氧化基因的表达有关.     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后CD105及endostatin表达的影响

目的:探讨缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤后CD105及endostatin表达的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为三组,分别为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)及缺血后处理组(IPO组)。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)含量;用HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织中CD105及endostatin的表达。结果:IRI组血清BUN及Cr含量较Sham组明显升高,IPO组血清BUN及Cr含量介于Sham组和IRI组之间;HE染色检测发现IRI组肾小管上皮细胞坏死明显;肾小管管腔扩张,IPO组较IRI组肾小管上皮坏死明显减轻;免疫组织化学以及Western blot检测均发现CD105在Sham组表达最强,IRI组表达明显减弱,IPO组表达则介于前二者之间;endostatin在Sham组表达最弱,在IRI组最强,IPO组则稍强于Sham组而明显弱于IRI组。结论:缺血后处理能减弱缺血再灌注损伤过程中endostatin的表达量,同时增加CD105的表达,因而有助于减轻肾脏的缺血再灌注损伤。     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠72只,6～8周,体重240～275 g,随机分为4组(n=18):假手术组(SH组)、生理盐水对照组(NS组)、氟比洛芬酯6 mg/kg组(F1组)、氟比洛芬酯12 mg/kg组(F2组).腹腔注射16%水合氯醛350 mg/kg麻孵后,SH组仅暴露颈总动脉;NS组于缺血前10 min经舌静脉缓慢注射生理盐水2 ml;F1组和F2组分别于缺血前10 min经舌静脉缓慢注射氟比洛芬酯6、12 mg/kg.线栓阻断大脑中动脉2 h,开放24 h以制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注24 h时处死大鼠,断头取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积比,免疫组化法检测海马COX-2蛋白表达、RT-PCR法检测海马COX-2 mRNA表达.结果 与SH组比较,NS组海马COX-2蛋白、COX-2 mRNA表达上凋,F1组和F2组海马COX-2蛋白表达下调(P<0.01);与NS组比较,F1组和F2组海马COX-2蛋白表达下调,F1组脑梗死体积比降低,海马COX-2 mRNA表达下调(P<0.01);与F2组比较,F2组脑梗死体积比降低,海马COX-2 mRNA、COX-2蛋白表达下调(P<0.05或0.01).结论 氟比洛芬酯12 mg/kg预先给药可通过抑制COX-2活性并下调COX-2表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

小鼠肝缺血/再灌注损伤时肝脏Kupffer细胞中TLR2的表达

目的　观察小鼠肝部分缺血 /再灌注损伤时肝脏Kupffer细胞表面TLR2mRNA的表达及蛋白质的合成情况。方法　制作小鼠肝部分缺血 /再灌注损伤模型。采用原位灌注消化法分离并纯化Kupffer细胞 ,用大鼠抗小鼠TLR 2IgG和异硫氰酸荧光素 (FITC )的二抗进行染色 ,流式细胞仪 (FCM )测定阳性细胞数 ;并测定Kupffer细胞的TLR2mRNA含量。结果　缺血 60min ,再灌注 4h时 ,实验组小鼠肝脏Kupffer细胞表面TLR2mRNA表达及蛋白的合成量均明显高于假手术组 ,且缺血叶高于非缺血叶。结论　小鼠肝缺血 /再灌注损伤时 ,肝脏Kupffer细胞表面的TLR2mRNA表达明显增高 ,其蛋白质的水平也明显升高     

肝癌血清SIL—2R检测的临床意义

本实验用双抗体夹心ELISA法检测29例肝癌患者血清SIL—2R，并与30例健康人对照。结果显示：①肝癌病人血清SIL—2R464．75士45．9lu／ml，肝癌病人血清SIL—2R水平明显高于健康对照组（P＜0．05）。②对经手术、化疗、免疫等综合治疗有反应者Sll一2R降低，病情恶化SIL—2R升高。结论：肝癌病人机体免疫功能低下，出现免疫抑制物SIL一2R水平增高的现象，提示检测SIL—2R对临床治疗具有重要意义。     

THREE-DIMENSIONAL COMPUTED TOMOGRAPHY IN EVALUATION OF ANKYLOSIS OF THE TEMPOROMANDIBULAR JOINT

Ankylosis is an uncommon disease of the temporomandibular joint (TMJ), the effective treatment of which requires detailed preoperative evaluation of the type and extent of the deformity. As well as lateral radiographs and computed tomography (CT), three-dimensional CT has been introduced to improve the preoperative evaluation. We present six patients with ankylosis of the TMJ who were evaluated by three-dimensional CT before and after condylectomy. Preoperative findings were compared with operative findings. Three-dimensional CT provides a detailed three-dimensional image of the TMJ non-invasively and we suggest that it is a valuable tool for evaluation of ankylosis in the TMJ.     

分化抑制因子Id2在骨骼肌再生中的作用研究进展

目的综述分化抑制因子2（inhibitor of differentiation 2，Id2）在骨骼肌再生中的作用研究进展。方法广泛查阅近年来Id2生物学特性及其在骨骼肌再生中的作用相关文献，并综合分析。结果Id2通过结合E蛋白形成异二聚体，阻止生肌调节因子（myogenic regulatory factors，MRFs）与E蛋白结合而抑制MRFs的转录活性，抑制骨骼肌细胞分化。结论Id2在骨骼肌再生中起着重要作用。     

血栓素前列环素在大鼠轻症急性胰腺炎向重症急性胰腺炎转变中的变化和意义

目的 本实验旨在探讨血栓素、前列环素在轻症急性胰腺炎(MAP)向重症急性胰腺炎(SAP)转变中的变化和意义.方法 将SD大鼠40只按编号法随机分为假手术组(n=8)、MAP组(n=8)、SAP组(n=24).经胆胰管逆行加压注入2.5%牛磺胆酸钠建立大鼠MAP模型,在此基础上通过暂时阻断脾下动脉引发缺血再灌注损伤微循环障碍以产生SAP模型.术后6h剖杀各组大鼠,检测各组大鼠血液中血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)的含量,并观察其病理改变.结果 MAP组大鼠较假手术组胰腺病理组织学评分显著增高(P＜0.05),血栓素与前列腺环素的比值(T/P)值则无明显差异;而SAP组(钳夹脾下动脉15、30、60 min)较MAP组T/P值、胰腺病理组织学评分均有显著增高(P＜0.05).结论 胰腺微循环障碍作为持续和加剧损害因素贯穿于SAP发展的全过程,是MAP向SAP转化的重要因素.     

当归对阻塞性黄疸患者围手术期的免疫调节作用

探讨当归围手术期阻塞性黄疸患者的免疫调节作用。本研究用当归注射液对围手术期患者进行治疗，观察其外周血淋巴细胞ＩＬ－２活性及ＩＬ－２Ｒ表达的变化。结果表明阻塞性黄疸患者血淋巴细胞ＩＬ－２活性及ＩＬ－２Ｒ表达均明显下降。术前应用当归可以显著改善患者ＩＬ－２活性和ＩＬ－２Ｒ表达；术后继续应用能有效缓解手术介导的免疫抑制，表明当归具有改善阻塞性黄疸患者围手术期免疫功能的临床实用价值。     

EXPRESSION OF CYCLOOXYGENASE-2 IN THE MACULA DENSA OF HUMAN KIDNEY IN HYPERTENSION,CONGESTIVE HEART FAILURE,AND DIABETIC NEPHROPATHY

Cyclooxygenase-2 (COX-2) is constitutively expressed in the macula densa of several laboratory animal species where it is considered to play a physiologic role in the regulation of basal renal function. Pertubations to normal homeostasis is shown to be associated with the upregulation of COX-2 in the macula densa of rats and dogs. In contrast, COX-2 has not been detected in the macula densa of normal adult human and non-human primate kidneys, suggesting a less prominent role of this isoform in normal renal function in these species. In this study, we characterized COX-2 expression in human kidneys collected from subjects with a clinical history indicative of compromised renal function associated with diabetic nephropathy (DN), hypertension, and congestive heart failure (CHF). COX-2 expression was evaluated by immunohistochemistry using isoform-specific antibodies and in situ hybridization. No COX-2 protein or mRNA was observed in the macula densa of normal kidneys (n = 11), whereas slight to moderate COX-2 expression was present in the macula densa of 7/15 subjects (46%) with DN, 5/11 (46%) subjects with hypertension, and 3/10 subjects (30%) with CHF. These results indicate that COX-2 is variably induced in the macula densa of the human kidney in compromised renal conditions and that COX-2-mediated prostaglandins may be involved in maintaining adequate renal functions in some patients with DN, hypertension, and CHF. This variability may be related to individual clinical status or synthesis of vasodilatory prostaglandins by cyclooxygenase-1 (COX-1).     

负载rhBMP-2的CPC活性人工骨修复骨缺损的临床应用

目的 探讨负载rhBMP-2的CPC活性人工骨修复骨缺损的临床应用,评价其临床使用效果和安全性.方法 2006年6月-2007年9月,采用负载rhBMP-2的CPC(rhBMP-2/CPC组)和单纯CPC(对照组)修复骨缺损112例,骨缺损范围为1 cm×1 cm×1 cm～4 cm×3 cm×3 cm.其中对照组63例,男31例,女32例;年龄17～70岁,平均47.4岁.骨缺损部位:跟骨19例,胫骨平台20例,肱骨近端8例,桡骨远端9例,胸腰椎7例.rhBMP-2/CPC组49例,男31例,女18例;年龄16～68岁,平均45.6岁.骨缺损部位:跟骨11例,胫骨平台16例,肱骨近端7例,桡骨远端2例,胫骨远端2例,胸腰椎11例.术中采用负载rhBMP-2/CPC(2～5 g)或单纯CPC(2～50 g)填充骨缺损.结果 术后108例伤口Ⅰ期愈合;术后2周对照组1例及rhBMP-2/CPC组3例伤口有淡黄色清亮稀薄分泌物渗出,经换药及激素治疗后愈合.所有患者未见毒性反应,无皮疹或高热,肝肾功能、血、尿常规及C反应蛋白均正常.112例均获随访,随访时间12～24个月,平均13.2个月.随访期间未发生骨髓炎,无再骨折,无明显骨缺损修复后再塌陷,无钢板及螺钉松动、断裂等并发症,脊柱手术的椎体前缘无高度不足发生.两组术后3个月骨折均达骨性愈合,无延迟愈合或骨不连发生.患肢活动情况良好,屈伸功能达正常活动水平.结论 负载rhBMP-2的CPC活性人工骨修复骨缺损安全、有效,是一种理想的骨缺损修复材料.     

胃癌D_1和D_2术式的疗效比较

目的评价进展期胃癌 Ｄ１和Ｄ２术式的疗效。方法前瞻性收集 １９９６年 ６月至 ２０００年 ５月 ６０例可切除性远侧胃癌,将患者随机分为Ｄ１组３０例和Ｄ２组３０例,分别由两组年资相当的医生进行手术操作。结果两组患者无手术死亡。经统计,术后转移复发率１年Ｄ１组４０．０％、Ｄ２组３．３％; ２年Ｄ１组５３．３％、Ｄ２组１０．０％; ３年Ｄ１组５６．６％、Ｄ２组１３．３％; ４年Ｄ１组６０．０％、Ｄ２组１６．７％。提示Ｄ２与Ｄ１比较差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）;术后生存率１年Ｄ１组７３．３％、Ｄ２组９６．７％;２年Ｄ１组５９．３％、Ｄ２组９６．５％;３年Ｄ１组５３．６％、Ｄ２组８３．３％;４年Ｄ１组４４．５％、Ｄ２组８０．０％（Ｐ＜０．０５）。结论Ｄ２术式在减少胃癌术后转移复发率及提高生存率方面．效果明显优于Ｄ１术式,可作为进展期胃癌的首选术式。     

HSP70在阿霉素致HepG2细胞凋亡中的作用

目的 探讨HSP70在阿霉素(Doxorubicin)所导致的肝癌细胞(HepG2)凋亡中的作用。方法 采用Western blot检测细胞内HSP70水平;应用MTT法检测不同浓度阿霉素作用下的HepG2细胞的活力;流式细胞术用于检测阿霉素作用后HepG2细胞的凋亡率。(Annexin V-FITC及PI双染)结果 HepG2细胞在热应激处理后HSP70表达增加,且与温度、受热时间及恢复时间有关;HepG2/ADM耐药细胞株的HSP70表达明显高于亲本细胞HepG2;HSP70表达越高,细胞对阿霉素敏感性越低,细胞存活率与HSP70水平呈明显正相关,相关系数为0.9678(t=0.0069＜0.01);在1ug/ml、3ug/ml浓度阿霉素作用下,HSP70高表达的HepG2细胞凋亡率为1.53％、3.71％,而对照组为3.61％、5.33％。结论 HSP70对阿霉素导致的HepG2细胞凋亡有一定抑制作用,HSP70高表达可以降低细胞对阿霉素的敏感性。     

乳腺癌中bcl-2蛋白表达的意义

为探讨抑凋亡基因ｂｃｌ－２蛋白表达在乳腺癌中的意义,应用免疫组织化学的方法,对１２５例浸润性乳腺癌患者的石蜡包埋组织切片中ｂｃｌ－２,雌激素受体,孕激素受体及ｐ＾５３基因的表达产物进行检测。结果：ｂｃｌ－２蛋白在浸润性导管癌中的表达为６３．３％,而在浸润性小叶癌中为８８．９％,二者间菜显著性间谍;在浸润性导管癌中,ｂｃｌ－２蛋白的表达与原发癌大小及肿瘤分级呈负相关,与ＥＲ,ＰＲ的表达呈正相关,与ｐ