复方海藻多糖合剂抗癌作用的实验研究

本实验研究了复方海藻多糖合剂对小鼠艾氏腹水癌(EAC)、小鼠肉瘤(S_(180))、小鼠网状组织细胞白血病(L_(615))的抑制作用,结果表明,复方海藻多糖合剂可显著延长荷瘤小鼠的生存时间,抑制肿瘤细胞的增殖;对于因接种肿瘤细胞后引起荷瘤小鼠的胸腺萎缩和肾上腺萎缩也具有显著的对抗作用。本研究提示,复方海藻多糖合剂是一安全有效具有希望的抗癌中药制剂,值得进一步开发研究。     

多糖合剂对抗生素相关性腹泻小鼠肠道双歧杆菌的影响

本实验采用抗生素相关性腹泻（AAD）模型，应用细菌学检测方法，研究了中药多糖合剂（P．F）对小鼠AAD模型肠道双歧杆菌的影响。结果表明，该多糖合剂可有效地促进小鼠肠道双歧杆菌的生长，其检测值与对照组相比有显著差异；同时结果还显示，该合剂对小鼠肠道乳杆菌亦有一定的扶植作用。     

抗癌Ⅰ号抗肿瘤作用的实验研究

本文研究了抗癌Ⅰ号对小鼠艾氏腹水癌、小鼠肉瘤、小鼠网织细胞白血病的抑制作用，结果抗癌Ⅰ号可显著延长瘤小鼠的生存时间，抑制肿瘤细胞的增殖，对由于接种肿瘤细胞后引起荷瘤小鼠的脑萎缩和肾上腺萎缩也具有强大的对抗作用。提示抗癌Ⅰ号是一安全有效具有希望的抗癌中药复方的制剂，值得进一步开发研究。     

MPS抑制小鼠肿瘤生长作用的观察

对分枝杆菌多糖（MPS）在小鼠体内抑制S180腹水癌细胞和S180实体瘤生长的作用进行了观察。结果表明，MPS可明显抑制肿瘤细胞在小鼠体内的生长，其抑癌率分别为49．91％和44．95％。     

当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的：研究当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法采用60Coγ射线对小鼠进行全身照射复制辐射损伤模型。以小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间、小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清丙二醛（ MDA）含量为指标,观察当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。结果在当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍的药物保护组中,小鼠30 d平均存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,MDA含量降低。结论当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠均有一定的保护作用,其中以当归多糖∶黄芪多糖（3∶1）配伍的效果最佳。     

树舌多糖、猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF-α表达的影响

目的 研究多糖抗肿瘤作用的可能机制。方法 采用免疫组化方法研究树舌多糖、猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达的影响。结果 树舌多糖、猪苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0.01)。结论 树舌多糖、猪苓多糖对小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达有激活作用。对TNF－α表达的激活可能是多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

复方南瓜多糖合剂对糖尿病小鼠模型的实验研究

目的 探讨由南瓜多糖、人参、丹参组成的复方南瓜多糖合剂对糖尿病小鼠的降血糖作用的实验研究.方法 昆明小鼠注射四氧嘧啶,给药剂量为200mg/kg,造模成功标准为血糖值≥20mmol/L;实验动物分为空白组、模型组、阳性组、南瓜多糖合剂组,灌胃给药30d后,分别检测其空腹血糖、TC、TG、MDA、SOD水平.结果 复方南瓜多糖合剂组显著降低了糖尿病小鼠的空腹血糖,在提高SOD水平的同时,降低了TC、TG、MDA的含量.结论 复方南瓜多糖合剂有降低高血糖症的作用.     

珠蚌多糖对实验性移植肿瘤及NK细胞活性的作用

目的研究珠蚌多糖对实验性移植小鼠肿瘤以及对自然杀伤细胞（NK细胞）活性的影响。方法采用两种小鼠移植性肿瘤模型，观察珠蚌多糖对在体肿瘤细胞生长的影响；通过脾淋巴细胞与K562肿瘤细胞的共培养，体外检测NK细胞的活性。结果珠蚌多糖200，100mg·kg^-1对小鼠S180肉瘤的抑制率分别达到49．4％和47．1％，对C57BL／6小鼠B16BL6黑色素瘤的抑瘤率分别为39．1％和34．2％；显著提高S180肉瘤小鼠免疫脏器胸腺指数、脾指数；体外10，100μg·mL^-1珠蚌多糖可增强NK细胞对K562细胞的抑制活性。结论珠蚌多糖对实验移植性小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用，体外一定剂量范围内可诱导NK细胞活性。     

螺旋藻多糖硫酸酯抗肿瘤及免疫活性的研究

目的：对螺旋藻多糖硫酸酯（SPSP）的抗肿瘤及免疫活性进行研究。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察SPSP体外对多种肿瘤细胞的细胞毒作用；利用小鼠移植性肿瘤模型观察了SPSP体内对小鼠S180肉瘤和Heps肝癌的抑制作用；通过小鼠碳粒廓清速率和血清溶血素实验研究了SPSP对正常小鼠免疫功能的影响。结果：SPSP体外对肿瘤细胞表现有一定的细胞毒作用，体内对小鼠S180肉瘤和Heps肝癌具有显著的抑制作用，SPSP还能提高正常小鼠的碳粒廓清速率和血清溶血素水平。结论：SPSP的抗肿瘤活性可能与其直接细胞毒作用和增强机体的免疫功能有关。     

螺旋藻多糖硫酸酯化修饰前后抗肿瘤及免疫活性的研究

比较螺旋藻多糖硫酸酯化修饰前后体内外抗肿瘤及免疫活性.采用MTT比色法研究药物在体外对人肿瘤细胞株的抑制作用,促进正常小鼠脾淋巴细胞的增殖活性以及对荷瘤小鼠NK和CTL细胞活性的影响.采用移植性肿瘤实验方法考察了药物对小鼠S180肉瘤的抑制作用.结果显示,螺旋藻多糖（NPSP）对肿瘤细胞株几乎无细胞毒作用,硫酸酯化螺旋藻多糖（SNPSP）对肿瘤细胞株具有显著的细胞毒作用,其中对SMMC-7721人肝癌细胞株抑制率最高达50%.NPSP50 mg/kg对小鼠S180肉瘤无抑制,相同剂量的SNPSP对小鼠S180肉瘤的抑制率达35.42%.NPSP具有促进脾淋巴细胞增殖作用,但对ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应无促进作用,SNPSP促进脾淋巴细胞增殖作用较NPSP增强,同时对ConA和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖反应也具有明显的促进作用.NPSP和SNPSP均能促进荷瘤小鼠NK细胞和CTL细胞活性,其中SNPSP促进CTL细胞活性较NPSP增强.     

重组人肿瘤坏死因子α衍生物3a体外对肿瘤细胞的直接细胞毒作用

研究了重组人肿瘤坏死因子ａ衍生物３ａ（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｔｕｍｏｒｎｅｃｒｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａｄｅｒｉｖａｔｉｖｅ３ａ，ｒｈ－ＴＮＦαＤ３ａ）对多种肿瘤细胞株的体外直接杀伤作用，结果表明：ｒｈ－ＴＮＦαＤ３ａ在极低浓度下即能在体外对多种肿瘤细胞发挥明显的直接细胞毒作用，其对Ｌ９２９（小鼠成纤维细胞系）Ｅｈｒｌｉｃｈ（小鼠腹水癌细胞）Ｌｅｗｉｓ（小鼠肺癌细胞）ＳＭＭＣ７７２１（人肝细胞癌）     

牛膝多糖的急性毒性及其制剂的稳定性实验

目的探讨牛膝多糖的安全性及其制剂的稳定性。方法通过毒性作用实验和半数致死量（LD50）的测定确定其安全性。以经典恒温实验法考察牛膝多糖制剂（牛膝合剂）的稳定性。结果牛膝多糖对小鼠的LD50为18.87～13.27 g·kg^-1，其制剂的有效期限为2.2 a。结论该实验测得的半数致死量数据可靠，牛膝合剂的有效期可确定为2 a。     

田基黄提取物与5-FU联合应用治疗肝细胞癌的实验性研究

目的研究田基黄提取物对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其对化疗药物氟尿嘧啶（5-FU）的增效减毒作用。方法采用荷H22肝细胞癌小鼠为模型,在体观察田基黄醇提液和水提液单独应用以及与5-FU联合应用对荷瘤小鼠抑瘤率、脾指数和胸腺指数等的影响。结果田基黄醇提液和水提液对H22移植瘤具有一定的抑制作用,抑瘤率分别为11.49%和21.41%,两者与5-FU联合应用能提高后者对H22移植瘤的抑瘤率,但差异均无统计学意义（P〉0.05）。与对照组相比,田基黄醇提取液和水提液也能显著升高H22荷肝细胞癌小鼠的脾指数和胸腺指数。结论田基黄提取物对肝细胞癌具有一定的抑制作用,对5-FU具有一定的减毒增效作用。     

地黄多糖的提取纯化及其对糖尿病小鼠血糖的影响研究

目的研究从地黄中分离纯化多糖的方法,并探讨地黄多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用。方法地黄粉末石油醚、乙醚除去脂溶性杂质,80%的乙醇脱单糖、低聚糖,热水浸提液经浓缩,醇析,Savagc法除蛋白,离子水逆流透析,H2O2脱色得地黄粗多糖。苯酚-浓硫酸比色法测多糖含量。将腹腔注射四氧嘧啶建立的糖尿病小鼠动物模型动物随机分为模型组、地黄多糖治疗组（RGP治疗组）、阿卡波糖治疗组（AR治疗组）,另设立正常对照组。每组给药后4周末测定空腹12h血糖（GLU）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白-胆固醇（VLDL-C）、总胆固醇（TC）的含量及小鼠体重,对各组的血糖和血脂水平进行比较分析。结果①490nm为样品的吸收波长,线形回归方程为：Y=0.0056X＋0.4361,相关系数R2=0.9995;地黄粗多糖的提取率为45.5%,总糖含量为35.2%。②与正常组相比,模型组体重降低、血糖升高,相比较有显著性差异（P〈0.05）;AR治疗组、RGP治疗组与模型组相比,体重增加、血糖降低,相比较有显著性差异（P〈0.05）。③模型组血清血脂水平显著高于正常组（P〈0.05）;AR治疗组、RGP治疗组与模型组比较,TG、VLDL-C降低,相比较有显著性差异（P〈0.05）;治疗组与模型组比较TC水平变化不大,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论该方法简便可行,可以作为地黄多糖提取分离纯化的有效方法;地黄多糖具有能缓解糖尿病小鼠体重降低,降低糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱的作用。     

刺糖多糖免疫活性的初步研究

目的研究刺糖多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法采用水提醇沉法得刺糖多糖。建立免疫抑制小鼠动物模型,小鼠灌胃刺糖多糖,利用碳粒廓清实验测定非特异性免疫功能;血清溶血素实验反映抗体生成水平;测定血清中细胞因子的生成水平来评价刺糖多糖的免疫活性。结果刺糖多糖可以增强免疫抑制小鼠的碳粒廓清能力和血清溶血素水平,能够提升由环磷酰胺造成的免疫抑制小鼠血清中IL-2、IL-10的含量。结论刺糖多糖对免疫抑制小鼠免疫功能有促进作用。     

杜氏藻中性多糖的提取分离及免疫活性初步研究

将提取所得杜氏藻的中性多糖（NPD）粗品经离子交换色谱和分子筛分离，得到提纯品，经柱前PMP（1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮）衍生化HPLC色谱、UV、IR分析，确定其组分为葡聚糖，HPLC测得纯度为98．77％。通过免疫活性研究试验显示该多糖可促进小鼠脾脏淋巴细胞增殖和小鼠白介素（IL-1）的分泌，有免疫增强活性。     

复方黄芪多糖拮抗环磷酰胺对小鼠毒副作用的研究

目的：探讨复方黄芪多糖拮抗环磷酰胺对小鼠毒副作用的影响。方法：对小鼠行大剂量（85mg／kg，2次）环磷酰胺（C的腹腔注射。并用复方黄芪多糖腹腔注射预防，以观察复方黄芪多糖对CY毒副作用的影响。结果：与CY组比较复方黄芪多糖注射组（10ml／kg、20ml/kg）小鼠WBC及LMY计数明显高于环磷酰胺组（P〈0．05），GRA比率低于环磷酰胺组（P〈0．05），脾脏指数明显高于CY组（P〈0．01）。结论：复方黄芪多糖具有拮抗CY对小鼠毒副作用的效应。     

黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用研究

目的探讨黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用。方法将42只雄性KM小鼠随机分为3组：黄芪多糖高剂量组（高糖组）、低剂量组（低糖组）、空白对照组,每组14只。采用力竭游泳法和控制摄食法建立气虚小鼠模型,造模过程中,高糖组、低糖组、空白对照组分别每天2次给予黄芪多糖0.4 mg/10 g、0.2 mg/10 g及蒸馏水0.5 ml/10 g灌胃。1周后测定小鼠巨噬细胞的吞噬率、胸腺指数、脾指数。结果高糖组的吞噬率为（96.00±0.19）%,胸腺指数为（1.89±0.16）mg/g,脾指数为（4.83±0.63）mg/g;低糖组的吞噬率为（91.00±0.30）%,胸腺指数为（1.64±0.37）mg/g,脾指数为（4.32±0.77）mg/g;对照组吞噬率为（45.00±0.26）%,胸腺指数为（1.57±0.34）mg/g,脾指数为（4.17±0.43）mg/g。与空白对照组比较,高糖组与低糖组的巨噬细胞吞噬率、胸腺指数及脾指数显著增高（P〈0.05）。结论黄芪多糖能增强气虚小鼠吞噬细胞的吞噬能力,促进胸腺和脾脏的恢复,改善气虚小鼠的非特异免疫功能。     

青龙衣多糖对H22型肿瘤细胞ATP酶活性的影响

目的：以H22肿瘤细胞为试验对象，采用体内试验，探讨青龙衣多糖是否可以影响ATP酶活性。方法：实验共设5个组，即阴性对照组（生理盐水组），阳性对照组（5-氟尿嘧啶组），青龙衣多糖低、中、高剂量组。整体水平观察青龙衣多糖的抑瘤和生命延长作用；按照测定无机磷含量的方法对H22肿瘤细胞的Ca^2＋-AT-Pase、Na^＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-ATPase活性进行了测定；用荧光偏振法测定荧光偏振度值和微粘度研究细胞膜脂的流动性；采用化学比色法测定荷瘤小鼠H22肿瘤细胞的唾液酸含量。结果：青龙衣多糖高、中、低剂量组具有显著的抑瘤作用（P〈0．05），其中高剂量组抑瘤率达41．10％；同时青龙衣多糖具有明显的生命延长作用（P〈0．05），高剂量组生命延长率达75．00％。青龙衣多糖低、中、高剂量组可以抑制H22肿瘤细胞的Ca^2＋-ATPase的活性，抑制Mg^2＋-ATPase的活性；抑制降低H22肿瘤细胞膜的流动性；降低H22细胞膜表面唾液酸含量。结论：青龙衣多糖体内给药具有显著的抑瘤作用，显著抑制H22肿瘤细胞的ATP酶活性，影响其所转运的离子在细胞内外的空间分布。导致膜电位下降，物质转运受阻，细胞渗透压升高，细胞裂解，也可引起细胞凋亡容积下降，诱导凋亡的发生，膜流动性和唾液酸含量下降，可以影响ATP酶的结构活性和离子转运，这几方面的协调作用，可能是青龙衣多糖体内给药具有显著的抑瘤作用的机制之一。     

玛咖松花粉合剂抗疲劳作用的研究

目的研究玛咖松花粉合剂对小鼠抗运动性疲劳的作用。方法采用四批雄性Balb/c小鼠,每批50只,按照体重分为5个实验组,分别给予生理盐水（15mL/（kg·d））、玛咖松花粉合剂0.5g/（kg·d）、1.0g/（kg·d）、2.5g/（kg·d）,红牛饮料（15mL/（kg·d））,连续灌胃30d后分别测定各组小鼠游泳时间、尿素氮、肝糖原、血乳酸、谷草转氨酶和谷丙转氨酶含量。结果玛咖松花粉合剂能显著延长小鼠游泳时间（P〈0.05）,降低运动后小鼠血尿素氮含量,增加肝糖原含量（P〈0.05）,快速降低血乳酸（P〈0.05）,且谷草转氨酶和谷丙转氨酶含量与阴性对照组无明显差异（P＆gt;0.05）。结论玛咖松花粉合剂具有抗小鼠运动性疲劳的作用。它是通过提高运动耐力,增加肝糖原储备,加速乳酸的清除来抗运动性疲劳的,同时玛咖松花粉合剂对小鼠肝功能均无影响。