心肺复苏犬脑组织神经元特异性烯醇化酶表达及纳络酮的干预

目的：通过检测心肺复苏后脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达及纳络酮（NXL）的干预后的改变．探讨NXL对脑复苏的作用。方法：18只健康杂种犬，随机分成三组，空白组（n=6）：不诱发室颤，6h后取脑组织．对照组（n=6）：心跳骤停后予常规心肺复苏术，实验组（n=6）：心跳骤停后予常规心肺复苏术＋NXL。于复苏后6h取脑组织行NSE表达的测定以及脑形态学检查。结果：实验组、对照组、空白组NSE表达的差别均有统计学意义（P〈0．05），其中对照组NSE表达明显高于空白组（P〈0．01），实验组NSE表达低于对照组（P〈0．05）。实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论：NSE参与了心肺复苏后再灌注损伤发生发展的过程，使用NXL可减轻心跳骤停后脑组织NSE的表达，从而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。     

纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响

目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮。空白组预处理后6h、对照组和纳洛酮组复苏后6h取脑组织行MDA、SOD浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织MDA的含量高于空白组(P<0.01)和纳洛酮组(P<0.01);而纳洛酮组中脑组织SOD的含量高于对照组(P<0.01),低于空白组(P<0.01)。对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组。结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织MDA的生成,增加SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤。     

纳洛酮对心肺复苏后犬肺组织炎症因子水平及其mRNA表达的影响

目的　检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织TNF α、IL 6浓度和肺中TNF αmRNA、IL 6mRNA、IL 10 mRNA的表达变化 ,以探讨纳洛酮对肺组织中TNF α、IL 6、IL 10含量的影响。方法　 18只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ;对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行TNF α、IL 6浓度和肺TNF α;mRNA、IL 6mRNA、IL 10mRNA的表达的测定以及行肺形态学检查。结果　实验组TNF α浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,实验组、对照组、空白组IL 6浓度无差别 (P >0 0 5 )。实验组IL 10mRNA的表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,实验组和对照组的TNF αmRNA、IL 6mRNA的表达无差别 (P >0 0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论　纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的TNF α的生成 ,使IL 10mRNA的表达增加 ,从而减轻心肺复苏后肺的再灌流损伤。     

心肺复苏犬血TNF-α、IL-6的变化及其意义

目的:检测犬心肺复苏后6h内血TNF-α、IL-6含量的变化。方法:12只健康杂种犬,随机分成两组,实验组(n=6):心跳骤停后予常规心肺复苏术。在心跳骤停模型建立前、复苏成功即时、复苏后1 h、2 h、4 h、6 h取血标本。空白组(n=6):不诱发室颤,取血标本时点与实验组一致。结果:在心跳骤停犬恢复自主循环后2h开始血中TNF-α、IL-6水平出现明显的升高(P<0.05),在一定时间内随着时间的延长而增高。结论:TNF-α、IL-6参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程,干预TNF-α、IL-6将会减轻再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织S100蛋白表达的影响

目的　通过检测心搏骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中S1 0 0蛋白表达情况 ,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法　 1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,每组 6只 ,予体外电击诱发室颤 ,对照组 :心搏停后予标准心肺复苏术 ;实验组 :心搏骤停后予标准心肺复苏术 +纳洛酮 ;空白组 :不诱发室颤 ,于复苏后 6h取脑海马组织行脑形态学检查 ,及S1 0 0蛋白表达的测定。结果　实验组S1 0 0蛋白表达明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论　使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻 ,脑组织S1 0 0蛋白的生成也显著减少 ,纳洛酮可能通过减少S1 0 0蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌流损伤     

纳络酮用于心肺脑复苏21例疗效观察

为了观察β EP拮抗剂纳络酮对心肺复苏的作用 ,我们设对照组 ,前瞻性观察了纳络酮在心肺脑复苏 ( CPCR)中的作用 ,报告如下。1　病例与方法1.1　病例选择 :急诊抢救和住院、留观的心跳骤停患者 42例 ,其绝对心跳骤停时间 2～ 7分钟 ;年龄 2 8～ 74岁 ,平均5 1岁。随机划分纳络酮组与常规复苏组2组 (各 2 1例 )。 2组患者一般情况见表1,有可比性。1.2　治疗方法 :纳络酮组在常规复苏基础上给予纳络酮 2 .0 mg加生理盐水2 0 ml静推 ,此量可间隔半小时重复使用。常规复苏组行正规 CPCR,其中用标准剂量肾上腺素 ,第 1次无效时重复使用 ;有室…     

复苏后心功能不全与炎症因子关系的实验研究

目的:观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化及其关系。方法:体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为2组,常规治疗组(CPR组)和正常对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(CO)和肺动脉楔压(PAWP),同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平(放免法)。结果:两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无统计学意义,CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组,随后开始下降,在复苏后4、6h低于正常对照组。CPR组的PAWP从心跳骤停前的(5.0±1.26)mmHg一直上升,到复苏后达高峰(28.83±4.79)mmHg,各观察点均高于正常对照组,CO在复苏成功后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后即时和2h开始出现明显的升高,并随时间的延长而增高,与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有统计学意义。在整个实验过程均未能检测到IL-10的浓度。细胞因子TNF-α和IL-6与CO之间呈负相关。结论:电击诱发室颤犬复苏成功后存...     

心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究

目的 :观察心跳骤停犬心肺复苏 (CPR )后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化。方法 :体外电击诱发犬室颤 ,3min后复苏 ,12只犬随机分为 2组 ,CPR组、正常对照组 ,每组 6只 ,采用Swan Ganz漂浮导管监测复苏前和后 6h的CO和PAWP。 6h后取心肌组织 ,匀浆测SOD和MDA的活性。结果 :CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前 2组无统计学差异 ,复苏成功后 0～ 6hCPR组的各指标均低于正常组 (P <0 0 1)。复苏后 6hCPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱 ,缺血再灌注损伤及心肌损害 ,从而导致心功能不全     

纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone，NLX)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基及一氧化氮(NO)的影响。方法体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组：CPR组、NLX组、正常对照组，每组6只。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。结果CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、Cl、SV和LVS,W1在心跳骤停前三组间差异无统计学意义，复苏成功后0-6h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1．6h高于CPR组。复苏后6h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA和NO高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA和NO含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基和NO产生增加和内源性抗氧化机制的削弱，NLX能予以改善。     

犬心搏骤停复苏后心功能不全与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组：常规治疗组(CPR组)和正常对照组；每组6只，CPR组通过体外电击诱发犬室颤，3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP)，同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素．6(IL-6)水平(放免法)，6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性，CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组，随后开始下降，在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降，6h降至最低，复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高，并随时间的延长而增高，与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全，心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。     

Effects of Hemin on neuroglobin expression after cardiopulmonary resuscitation in rats

BACKGROUND:

Despite a large amount of resuscitation research, the survival rate after cardiac arrest remains low, and brain injury is the key issue. Neuroglobin (NGB) is an oxygen-binding heme protein found in the brain with a protection role against ischemic-hypoxic brain injury. Hemin is an effective activator of neuroglobin. This study was undertaken to assess the effect of hemin on expression of neuroglobin (NGB) in the cerebral cortex, neuro-deficit score (NDS) and pathological changes after cardiopulmonary resuscitation (CPR) in rats.

METHODS:

A total of 120 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into a control group (A), a CPR group (B) and a Hemin group (C). The animal model of cardiac arrest (CA) induced by asphyxia and CPR was established. NGB expression in the cerebral cortex with immunohistochemistry, NDS and pathological changes in the cerebral cortex were examined at 3, 6, 12, 24 hours after recovery of spontaneous circulation (ROSC) in each group. Experimental data were treated as one-factor analysis of variance and the Tukey test.

RESULTS:

In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at each time point after ROSC (P<0.01), and pathological changes were severe at each time point after ROSC in group B. In comparison with group A, NGB expression was increased significantly at 6, 12, 24 hours after ROSC (P<0.05 or P<0.01), NDS was decreased significantly at 3, 6, 12 hours after ROSC (P<0.01) in group C. In comparison with group B, NGB expression was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, NDS was increased significantly at 12 and 24 hours after ROSC, and pathological changes were milder in group C.

CONCLUSION:

There were increased NGB expression in the cerebral cortex, decreased NDS, and severe pathological changes after CPR in rats. Hemin treatment up-regulated expression of NGB, improved NDS, mitigated pathological changes, and alleviated cerebral injury after CPR.KEY WORDS: Cardiopulmonary resuscitation, Neuroglobin, Neurodeficit score, Hemin, Cerebral injury, Rats     

山莨菪碱对心肺复苏后患者血清NSE和S100蛋白水平及神经功能的影响

目的 探讨山莨菪碱对心肺复苏(CPR)后患者血清神经元特异性烯醇酶(NSE)、S100蛋白水平及神经功能的影响.方法 53例心搏骤停后经心肺复苏心搏恢复≥72h、需要进一步生命支持的患者,随机分为山莨菪碱组27例(山莨菪碱+常规综合治疗)和常规组26例(单纯常规综合治疗).分别于治疗后不同时间点检测血清NSE、S100蛋白水平,并以格拉斯哥昏迷评分(GCS)和神经功能缺损评分(NFI)判断临床疗效.结果 与常规组比较,山莨菪碱组治疗后血清NSE、S100蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),GCS评分显著增高(P<0.05或P<0.01),NFI评分显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 山莨菪碱通过降低血清NSE、S100蛋白水平对心肺复苏后脑损伤起到一定保护作用.     

心肺复苏后大鼠脑红蛋白变化及氯化血红素的作用

目的 观察心肺复苏(CPR)后大鼠脑皮质脑红蛋白(NGB)表达、神经功能评分(NDS)、大脑皮质病理的变化及氯化血红素(Hemin)干预的影响.方法 成年雄性SD大鼠120只,随机(随机数字法)分为3组(n=40):对照组(A)、复苏组(B)、药物组(C),建立窒息致大鼠心搏骤停CPR模型,观测大鼠自主循环恢复(ROSC)后各时间点(0.5 h,3 h,6 h,12 h,24 h)NGB表达、NDS及大脑皮质病理改变.实验数据作单因素方差分析,组间比较用Tukey检验.结果 与A组同时间点比较,B组ROSC后12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后各时间点NDS显著降低(P＜0.01)、脑组织形态学明显异常;C组ROSC后6 h,12 h,24 h NGB表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),ROSC后3 h,6 h,12 h NDS显著降低(P＜0.01).与B组同时间点比较,C组ROSC后12 h,24 hNGB表达和NDS均显著升高(P＜0.01),ROSC后脑组织形态学异常明显减轻.结论 大鼠CPR后大脑皮质区NGB表达增加、NDS降低、脑组织形态学明显异常,Hemin能增加大脑皮层NGB表达、提高NDS、减轻皮层病理损伤,具有一定的脑保护作用.     

复苏后心功能不全犬的心肌组织病理学变化

目的:观察犬心跳骤停复苏后存在复苏后心功能不全的犬心肌组织的病理变化。方法:体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为心肺复苏组(CPR组)和空白对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前后6h的平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)和肺毛细血管楔压(PAWP),6h后取心肌组织,TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变以及心肌病理学检查。结果:MAP和CO在恢复自主循环后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于空白对照组。CPR组心肌细胞凋亡指数明显高于空白对照组(P<0.01),CPR组心肌的病理损害大于空白对照组。结论:电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心肌细胞的坏死和凋亡增加,可能是复苏后心功能不全的原因之一。     

左卡尼汀对心肺复苏术后大鼠脑神经细胞氧自由基损伤的保护作用

[目的]通过观察左卡尼汀大鼠对心肺复苏后脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及神经细胞凋亡的变化,探讨左卡尼汀对复苏后脑神经细胞保护作用的机制.[方法]建立心肺复苏大鼠模型,90只Wistar大鼠随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和左卡尼汀组 (L组),每组30只,S组只行手术操作,不致颤;...     

高渗盐对心搏骤停鼠脑复苏的作用

目的研究高渗盐对心搏骤停复苏后脑组织的保护作用及其机制,探讨脑复苏治疗的有效方法。方法大鼠窒息导致心搏骤停模型复制成功后,实验两组于复苏即刻分别静脉注射生理盐水、10%高渗盐,比较两组大鼠复苏前及复苏后各时间点平均动脉压值、自主循环恢复(ROSC)时间、动脉血与脑匀浆丙二醛(MDA)、脑干湿质量比、神经功能缺损评分(NDS)及脑海马组织病理改变。结果两组大鼠复苏前平均动脉压值差异无统计学意义(P>0.05),而复苏后各时间点平均动脉压值高渗盐组均高于对照组(P<0.05);高渗盐组较对照组能显著改善自主循环恢复时间(P<0.01),提高24、48hNDS(P<0.05),减轻大脑湿质量(P<0.01)及减轻脑组织病理损伤;但对1h动脉血MDA及24h脑匀浆MDA无作用。结论静脉注射10%高渗盐能减轻大鼠心搏骤停复苏后脑组织损伤,改善脑功能。     

Preliminary study of the relationship between the cardiopulmonary arrest time and its consequences in trauma patients

The proposal of this research was to obtain parameters to start or maintain cardiopulmonary resuscitation (CPR) in victims of trauma. The duration of the cardiac arrest and the CPR of the survivors was described, as well as the cerebral performance and the mortality of these victims 24, 48 and 72 hours after these events had happened. With the results of this characterization the relation between duration of cardiac arrest time, CPR and mortality were described. Data for this report were collected in Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de S?o Paulo emergency department. A big amount of the victims (93.4%) presents severe trauma and main cause of death was brain injury. Survival at 72 hours after CPR was 10%. The assessment, during the 72 hour period, of the survivors from cardiac arrest of traumatic cause has shown bad cerebral performance of those victims in that period of time. The survivor after the first episode of CPR was strongly related to cardiac arrest time when compared with CPR time. The time of cardiac arrest < or = 4 minutes and CPR < or = 20 minutes was related to survival more than 72 hours.     

依达拉奉对心肺复苏后脑水通道蛋白-4表达的影响

目的 探讨大鼠心肺复苏后脑水通道蛋白-4(AQP4)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用.方法 72只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组,6只),假手术组(B组,6只),复苏组(C组,按ROSC后1 h,6 h、12 h、24 h、72 h各时点分5亚组,各6只),依达拉奉处理组(D组,亚组同C组),复苏即刻予以依达拉奉干预.分别测定脑组织含水量,免疫组化法检测其AQP4蛋白表达,行神经功能缺损评分(neurodeficit score,NDS)及脑组织病理形态学观察.结果 C组大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于B组(P<0.01).AQP4表达呈现与脑含水量同样趋势改变,积分光密度(iOD)、显色面积比(△S)增加(P<0.01),相关性分析表明iOD(r=0.858,P<0.01)、AS(r=0.870,P<0.01)与脑组织含水量呈正相关.与C组相比,依达拉奉干预处理后脑组织含水量明显下降(P<0.05);AQP4蛋白iOD、△S显著下调(P<0.01);病理学损伤程度减轻,NDS评分显著提高(P<0.05).结论 大鼠心肺复苏后脑AQP4表达上调,与脑水肿变化正相关,AQP4可能参与心肺复苏后脑水肿形成.依达拉奉可抑制AQP4表达,减轻大鼠心肺复苏后脑水肿,具有脑保护作用