AIDS与肝病患者胃镜活检组织幽门螺杆菌感染和消化性溃疡发现率的临床比较研究

目的探讨艾滋病、肝病和普通人群上中腹不适的患者胃幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染发生率的异同,以发现H.pylori感染在诱发艾滋病患者和肝病患者消化性溃疡过程中作用的异同。方法艾滋病组患者46例,肝病组患者668例,非艾滋病非肝病普通人群对照组226例,均有上腹不适,行胃镜检查,活检组织分别进行快速尿素酶和Warthin-Starry银染检测H.pylori感染,同时记录内镜下发现的病变。结果肝病患者H.pylori感染率（36.08%）低于艾滋病患者（43.48%）和普通人群对照组（59.73%）（P〈0.05）,艾滋病患者H.pylori感染低于普通人群对照组患者（P〈0.05）;肝病伴发消化性溃疡患者的H.pylori感染率（45.22%）低于普通人群消化性溃疡患者的H.pylori感染率（80.49%）（P〈0.05）,艾滋病伴发消化性溃疡的H.pylori感染率（50.00%）与普通人群无差异（P〉0.05）。结论 H.pylori肝病患者消化性溃疡的发生与H.pylori感染的关系,不像普通人群消化性溃疡的发生与H.pylori感染的关系密切;而艾滋病患者中H.pylori感染率即使低于普通人群,H.pylori感染仍是促进艾滋病患者发生消化性溃疡的重要因素。     

胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的关系探讨

为了探讨胃食管反流病(GERD)与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染的关系,我们将经过电子胃镜确诊的GERD患者115例及对照组轻度慢性浅表性胃炎患者90例予活检胃窦组织快速尿素酶法及14C呼气试验法进行H.pylori检测,对比两组H.pylori感染情况.结果 显示:115例GERD组H.pylori感染率为37.39%,90例对照组H.pylori感染率为62.22%,GERD组H.pylori感染率明显低于对照组,有显著性差异(P＜0.01).     

早期胃癌和进展期胃癌患者幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学特点的关系

背景幽门螺杆菌(H.pylori)感染已被确认为慢性胃炎的主要病因,由慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎至肠化生,经过数十年最终可能导致胃癌发生。目的评价H.pylori感染与胃镜检查正常者、慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者胃黏膜组织学特点的关系。方法在受检者胃窦大弯侧、胃体大弯侧和胃角处各取一块黏膜活检标本,以Giemsa染色和免疫组化染色检测H.pylori感染情况;以HE染色评价胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生情况。结果慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者的总体H.pylori感染率均显著高于胃镜检查正常者(52.4%、52.4%和81.2%对44.9%,P<0.05),慢性胃炎与早期胃癌患者的感染率无显著差异,但均显著低于进展期胃癌患者(P<0.05)。胃镜检查正常和慢性胃炎组H.pylori感染者的胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生检出率均显著高于无感染者(P<0.05);早期胃癌和进展期胃癌组H.pylori感染者的炎症活动性检出率显著高于无感染者(P<0.05),而炎症、萎缩和肠化生检出率与无感染者无显著差异。结论由H.pylori感染引起的胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生可能在胃癌的发生、发展过程中起直接或间接作用。     

不同检测方法探讨幽门螺杆菌感染与Barrett食管之间的关系

目的比较不同检测方法显示的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染状况与Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)之间的关系。方法随机收集确诊BE患者84例,同期收集无消化道症状的内镜检测阴性的正常体检者84例作为对照。采用快速尿素酶法、病理中性复红染色法及13C呼气法分别检测患者的幽门螺杆菌感染情况,并收集患者的临床病理资料进行统计学分析。结果快速尿素酶法或病理中性复红染色法检测H.pylori阳性的患者BE组食管下段黏膜阳性率为14.3%(12/84),胃窦部黏膜阳性率为45.2%(38/84),对照组食管下段黏膜及胃窦部黏膜H.pylori阳性率分别为16.7%(14/84)、61.9%(52/84);13C呼气试验检测H.pylori阳性的患者BE组为64.3%(54/84),对照组为66.7%(56/84)。快速尿素酶法或病理中性复红染色法检测食管下段黏膜H.pylori阳性率BE组与对照组比较无显著差异(P>0.05),胃窦黏膜H.pylori阳性率在两组间有显著差异(P<0.05);13C呼气法显示BE组与对照组H.pylori阳性率无显著差异(P>0.05)。结论快速尿素酶法及病理中性复红染色法显示胃窦部H.pylori感染对BE可能具有保护作用,而13C呼气试验显示H.pylori感染可能对BE不具有保护作用,两者的确切关系尚需要进行大样本、多因素的深入研究。     

艾滋病患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素

目的:研究艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素.方法:以有消化道症状且经胃镜检查有胃黏膜病变的127例AIDS患者为观察组,另选择同期收治的无消化道症状且经胃镜检查无消化道黏膜病变的120例AIDS患者为对照组.分别予以2组患者电子胃镜检查及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)检测,并取2组患者胃黏膜组织行CD-38及Ki-67免疫组织化学检测.结果:观察组127例AIDS患者消化系统症状由主到次表现为腹胀、腹痛、腹泻等;观察组AIDS患者上消化道黏膜病变特点表现为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、念珠菌性食管炎等,且其中慢性浅表性胃炎(40.94%)与慢性萎缩性胃炎(20.47%)的比例显著高于其他黏膜病变(P0.05).对照组患者H.pylori感染率为10.83%,观察组为12.60%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05).观察组患者胃黏膜组织CD-38阳性表达高于对照组(P0.05),Ki-67阳性表达低于对照组(P0.05).结论:AIDS患者消化系统表现以腹胀、腹痛、腹泻为主,上消化道黏膜病变以慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎为主,胃黏膜组织CD-38高表达及Ki-67低表达可能是诱发AIDS患者出现消化系统症状的重要因素.     

幽门螺杆菌感染者IL-1β分泌与糜烂性食管炎的关系

目的:分析H.pylori感染者中IL-1β表达与糜烂性食管炎(EE)发生的关系,探索H.pylori感染者中EE发生减少的机制.方法:收集2007-05/2009-05武警上海总队医院行胃镜检查者(排除消化性溃疡和消化系肿瘤患者)共456例,行H.pylori和胃窦黏膜活检组织IL-1β检测.结果:根据Los Angeles食管炎分级系统诊断反流性食管炎141例.H.pyloriFn性组中EE的发生率(39/302,12.9%,95%CI:9.1%-16.9%)显著低于H.pylori阴性组(102/154,66.2%,95%CI:58.4%-73.0%)(P=0.000).H.pylori阳性组胃窦活检组织中IL-1β表达明显高于H.pylori阴性组(P=0.007),而且H.pylori阳性组中合并EE患者的IL-1β表达量较不合并EE者低(P=0.032).结论:H.pylori感染对EE发生的"保护"机制可能与IL-1β表达有关.     

幽门螺杆菌对于溃疡性结肠炎发生发展的临床意义

目的研究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的情况及两者关系.方法选取146例经肠镜及病理学检查确诊的UC患者为U C组;另选取150例经肠镜检查未见明显病变的健康体检者为对照组.回顾性分析两组经快速尿素酶试验和组织病理活检联合检测方法检测的H.pylori的感染情况.结果 UC组患者146例,27例阳性,H.pylori感染的阳性率为18.49%,对照组150例体检者,64例阳性,H.pylori感染的阳性率42.67%,UC组明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05).按病变范围:直肠组27例,7例阳性,H.pylori阳性率为21.88%,左半结肠组48例,9例阳性,H.pylori阳性率为18.75%,广泛结肠组66例,11例阳性,H.pylori阳性率为16.67%.三组间比较,差异无统计学意义(P0.05).活动期UC患者117例(80.14%),缓解期UC患者29例.缓解期H.pylori感染率阳性率最高(37.93%),重度活动期感染率最低(6.25%),差异较为明显(P0.05).结论 H.pylori感染可能对UC的发生发展起预防保护作用,随疾病严重程度增加,H.pylori阳性率降低.此外加强UC患者的随访依从性也将非常重要.     

抗胆汁反流治疗对胃内幽门螺杆菌感染的影响

体外研究发现胆汁可抑制幽门螺杆菌（H.pylori)的生长，但人体内胆汁反流对H.pylori的作用尚不清楚。目的：探讨抗胆汁反流治疗对胃内H.pylori感染的影响。方法：50例经胃镜检查确诊有胆汁反流的慢性胃炎患者纳入本研究。取胃窦黏膜活检标本行组织病理学检查和快速尿素酶试验（RUT），用改良Giemsa染色、RUT或血清H.pylori-IgG检测H.pylori感染情况。患者接受铝碳酸镁治疗（1000mg.tid,4周），治疗结束后复查胃镜和H.pylori感染情况。结果：治疗前患者的H.pylori感染率为66．0％，H.pylori感染者在I、Ⅱ、Ⅲ级胆汁反流性胃炎中的分布无显著差异。治疗后共有48例患者接受胃镜复查，结果显示胃内胆汗反流程度较治疗前明显减轻，H.pylori感染率为64．6％，与治疗前相比无显著差异。合并H.pylori感染者的胃黏膜炎症细胞浸润较非H.pylori感染者为重，且肠化发生率（39．4％）与非H.pylori感染者（11．8％）相比有显著差异（P＜0．05）。结论：合并H.pylori感染胆汁反流患者的胃炎和肠化均较单纯胆汁反流者为重。抗胆汁反流治疗可有效缓解胆汁反流性胃炎，但未能改善胃黏膜的H.pylori感染情况。     

幽门螺杆菌感染与大肠癌的关系

目的:检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在大肠癌及其癌前病变(腺瘤性息肉)中的感染情况,探讨H.pylori感染与大肠癌发病的关系.方法:肠癌组、腺瘤组、对照组各40例.肠癌组和腺瘤组分别在肠癌和腺瘤病变处活检,对照组正常大肠黏膜处活检.HE染色明确病变的组织病理学诊断,银染法检测活检黏膜H.pylori的感染情况.结果:肠癌组H.pylori检出率高于对照组,低于腺瘤组,但肠癌组与腺瘤组相比(2=0.524,P=0.469)、肠癌组与对照组相比(2=2.813,P=0.094)差异均无统计学意义(P>0.05).腺瘤组H.pylori检出率高于对照组,差异有统计学意义(2=5.591,P=0.018).结论:大肠癌与大肠腺瘤的H.pylori感染率高于正常对照组,H.pylori局部感染可能是大肠肿瘤发病的一个危险因素.     

非糜烂性胃食管反流病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨非糜烂性胃食管反流病(non-erosive gastroesophageal reflux disease,NERD)与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的关系。方法将确诊为军人NERD患者156例(A组)、军人慢性浅表性胃炎患者120例(B组)和军人十二指肠球部溃疡患者60例(C组),予活检胃窦组织快速尿素酶法及14C呼气试验法进行H.pylori检测;比较A组与B组、C组H.pylori感染情况。结果 A组H.pylori感染率12.82%,B组H.pylori感染率68.33%,C组H.pylori感染率85.00%,A组感染率明显低于B组、C组,差异均有显著统计学意义(P0.01)。结论 NERD发生时,H.pylori感染几率明显减小。     

经内镜氩离子凝固术治疗隆起糜烂性胃炎的价值及安全性

目的 探讨经内镜氩离子凝固术（APC）治疗隆起糜烂性胃炎（EGP）的价值及安全性.方法 选取100例EGP患者分为观察组与对照组（各50例）,观察组行APC治疗,合并幽门螺杆菌（H.pylori）感染者服用兰索拉唑、阿莫西林、克拉霉素治疗7d,无H.pylori感染者口服兰索拉唑治疗,治疗8周后患者复查胃镜评价疗效.结果 手术过程顺利,未发生灼伤、穿孔等严重并发症;观察组患者症状改善明显优于对照组（P＜0.05）,观察组症状治疗总有效率（98.00％）明显高于对照组（84.00％）（P＜0.05）,观察组患者内镜下观察病灶改善明显优于对照组（P＜0.05）,观察组内镜下治疗总有效率（100％）明显高于对照组（66.00％）（P＜0.05）,观察组隆起糜烂病灶减少率（91.14％）高于对照组（42.27％）（P＜0.05）,H.pylori阳性患者治疗转阴率为81.58％,对照组为74.29％,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 经内镜APC治疗疗效确切,明显高于单纯药物治疗,手术安全性高,值得临床推广.     

10d序贯疗法对根除幽门螺杆菌疗效的随访研究

背景:幽门螺杆菌(H.pylori)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤密切相关,但标准三联疗法的根除率逐年下降。目的:比较10 d序贯疗法和三联疗法根除H.pylori的疗效。方法:将经快速尿素酶试验(RUT)和~(14)C-尿素呼气试验(UBT)证实为H.pylori阳性的106例消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎和萎缩性胃炎患者随机分为以雷贝拉唑为基础的10 d序贯疗法组(n=56)和三联疗法组(n=50)。治疗结束4周后复查RUT和,~(14)C-UBT,评估H.pylori根除情况;随访1年后再复查~(14)C-UBT评估H.pylori复发情况。结果:共93例患者按方案完成治疗。10 d序贯疗法组H.pylori根除率按意向治疗(ITT)和按方案(PP)分析均显著高于三联疗法组(ITF:89.3%对62.0%,P0.01;PP:94.3%对77.5%,P0.05);10 d序贯疗法组不良反应发生率(7.1%对30.0%,P0.01)和随访1年后的H.pylori复发率(6.0%对25.8%,P0.01)均显著低于三联疗法组。结论:以雷贝拉唑为基础的10 d序贯疗法可明显提高H.pylori根除率,提高患者的依从性,减少不良反应的发生。     

儿童幽门螺杆菌感染情况及其与上消化道症状的关系

[目的]探讨儿童幽门螺杆菌（Hp）感染与上消化道症状及胃黏膜病变的关系.[方法]纳入300例有上消化道症状患儿,Hp感染情况采用13C或尿素呼气试验或血清Hp抗体检查,204例患儿接受胃镜检查.[结果]①Hp阳性率为34.67％（103/300）,男女患者Hp阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）,3～6岁、7～10岁及11～14岁年龄组Hp阳性率依次升高,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;②胃镜检查显示39.21％患儿（80/204）有胃黏膜病变,Hp阳性者胃黏膜病变比例高于Hp阴性者（P＜0.05）;③Hp阴性者胃黏膜病变以轻-中度为主,而Hp阳性者胃黏膜病变以中-重度为主,两者病变严重程度的差异有统计学意义（P＜0.05）.[结论]有上消化道症状儿童Hp阳性率较高,且随年龄增长而增高,Hp感染与胃黏膜病变发生及严重程度相关.     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌及环氧化酶-2和p53的表达及相关性研究

[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌（GGa）的胃黏膜组织中幽门螺杆菌（Hp）,环氧化酶-2（COX-2）和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（Dys）及GCa患者各100例,快速尿素酶试验（HPUT法）和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组（P＜0.05）;COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义（P＜0.05）;②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性（P＜0.05）;③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义（P＜0.01）;④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组（P＜0.05）.[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.     

幽门螺杆菌感染胃黏膜病变基因表达和细胞生物学行为

目的　研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染胃黏膜病变的多基因表达和细胞生物学行为。方法　327例患者经胃镜及手术的胃黏膜病变标本,应用免疫组化染色法,检测p53、p16、bcl-2和环氧合酶同工酶-2(COX-2)蛋白的表达。Hp感染由快速尿素酶试验结合组织学检查/     

慢性乙型肝炎患者HBV DNA载量与血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平的相关性研究

目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血浆HBV DNA载量与乙肝血清标志物的关系及与白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素13(IL-13)含量变化的相关性。方法选取60例慢性HBV感染者(疾病组),采用免疫发光法定量检测乙型肝炎标志物;实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测HBV DNA载量,并以5.0×102copies/ml为临界点分为高载量组、低载量组;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-2、IL-6、IL-8、IL-13含量;并与20名健康对照者(正常对照组)比较。结果疾病组血浆HBV DNA载量5.0×102copies/ml时,以HBs Ag、抗-HBe、抗-HBc 3项指标升高为主要表现,阳性检出率为95%,IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平显著高于正常对照组(P0.05);血浆HBV DNA5.0×102copies/ml时,以HBs Ag、HBe Ag、抗-HBc 3项指标升高为主要表现,疾病组阳性检出率为70%,抗-HBe阳性检出率为30%;疾病组血清IL-2、IL-6、IL-8、IL-13水平显著高于对照组(P0.05),并显著高于血浆HBV DNA低载量组(P0.05)。结论 HBV DNA载量和细胞因子水平的变化可反应机体免疫活动状况,对临床观察疗效具有重要意义。     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.     

乙、丙型肝炎病毒及幽门螺杆菌在慢性肝炎、肝硬化患者胃黏膜的表达

目的 探讨乙、丙型肝炎病毒(HBV、HCV)的泛嗜性及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染的关系。方法 选择慢性乙型肝炎(慢肝)28例、乙型肝炎后肝硬化(肝硬化)44例,共72例作为观察组,无肝病的胃病患者30例作为对照组。受检者常规胃镜检查,取胃窦幽门周围3cm以内活体组织3块,除普通病理检查外,分别做乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)、丙型肝炎病毒抗原(HCVAg)检测及快速尿素酶、品红染色和免疫组化法检测H.pylori抗原(HPAg)。结果 慢肝组有不同程度的胃黏膜慢性炎症者达92.9％(26/28)、肝硬化组为95.5％(42/44)。排除年龄影响因素外,慢肝组以单纯慢性炎症为多,而肝硬化组以伴萎缩和肠化者多。72例慢性肝病者中有51例胃黏膜HBVAg阳性,其中HBsAg、HBcAg双阳性31例。肝硬化组HBsAg或HBcAg表达及HBsAg、HBcAg双阳性者均高于慢肝组(P均<0.05)。51例慢性肝病胃黏膜中有33例占64.7％有HCVAg表达;其中22例占52.4％与HBsAg或(和)HBcAg同时表达。在慢肝和肝硬化组有炎症的胃黏膜中H.pylori阳性率分别为67.9％(20/26)、69.0％(29/42),与对照组相比无显著差别。慢性肝病H.Pylori阳性、阴性者胃黏膜HBV抗原表达率分别为69.8％(37/53)、73.7％(14/19),亦无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)HBV、H     

Ghrelin在反流性食管炎患者胃黏膜的表达及其血浆浓度的变化

目的探讨Ghrelin在反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)中的表达水平及意义。方法选取RE患者32例作为实验组,无胃食管反流病(GERD)症状、胃镜下无RE表现的患者15例作为对照组。用快速尿素酶试验和血清抗体检测所有患者H.pylori均为阴性。收集每个研究对象的血清和胃黏膜组织标本,采用免疫组化检测胃黏膜中Grhelin的表达水平,放射免疫分析法(RIA)测定血浆Ghrelin浓度。结果实验组患者胃黏膜Ghrelin表达显著低于对照组(393.52±49.29 vs 430.93±47.53,P0.05);实验组血浆浓度亦明显低于对照组[(1.48±0.98)ng/ml vs(2.16±1.23)ng/ml,P0.05]。结论随着Ghrelin水平的降低,可导致胃排空延缓,使胃内压升高,提高一过性食管下括约肌松弛(TLESR)频率,从而可能在RE发病机制中起一定作用。