首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 265 毫秒
1.
目的 探讨环氧化酶 -2 (COX -2 )在食管癌中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法(SP法 ) ,检测 1999~ 2 0 0 1年手术切除的 76例食管癌病人中COX -2的表达。其中有食管旁淋巴结转移者 18例 ,胃左动脉旁淋巴结转移者 11例。结果 COX -2在食管癌中的表达率为 81 6 %,主要为癌组织的表达 ,而在癌旁组织几乎不表达 ;食管癌旁和胃左动脉旁淋巴结转移组COX -2的表达水平均高于未转移组 (P <0 0 0 1)。结论 食管癌中COX -2的高度表达与食管癌的发生、发展及淋巴结转移有关 ,提示COX -2可能是防治食管癌的一个靶位。  相似文献   

2.
原发性肝细胞癌及癌旁组织中环氧合酶-2的表达及其意义   总被引:18,自引:1,他引:17  
目的:研究人原发性肝细胞癌(HCC)组织和癌旁非瘤组织中的环氧合酶-2(COX-2)蛋白及基因表达情况,方法:采用免疫组织化法和原位分子杂交法,研究27对原发性肝细胞癌及癌旁非肿瘤组织,5例正常肝组织中COX-2的蛋白和基因表达,结果:高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P分别<0.05)以及癌旁组织和正常组织(P分别<0.01),癌旁组织的COX-2表达显著高于正常组织(P<0.05),癌旁组织,中分化和低分化HCC之间COX-2的表达强度差异无显著性(P>0.05),在COX-2蛋白阳性的肝癌细胞和癌旁肝细胞胸胞胞质中可见到COX-2mRNA呈阳性表达,结论:COX-2的过度表达可能参与了高分子HCC的致癌过程。  相似文献   

3.
目的:验证环氧合酶(COX)-2在食管癌组织是否高度表达;构建表达人COX-2反义RNA的腺病毒载体,研究其对人食管癌细胞生长的抑制作用。方法:用免疫组织化学方法(SP法),检测COX-1、COX-2在38例食管癌癌旁组织和癌组织中表达情况;并将人COX-2的cDNA片段反向构建于腺病毒载体并转染食管癌细胞EC9706,采用生长曲线、用^3H-TdR、^3H-Leucine掺入法及免疫细胞化学的方法,研究其对COX-2表达、及对食管癌细胞生长、DNA复制及蛋白合成的影响。结果:COX-2在食管癌中的阳性表达率为91.7%,主要为癌组织的表达,而在癌旁正常组织无表达或弱表达,而COX-1在食管癌正常组织和癌旁组织均有不同水平的表达。同时,我们构建的重组腺病毒感染肿瘤细胞后,COX-2表达水平与对照组比较明显降低,^3H-TdR和^3H-Leucine掺入量均明显减少,与对照组比较P<0.001;同时发现食管癌细胞的生长细胞计数随时间递减,对照组生长细胞计数随时间而递增,Ad-LacZ组与空白对照组生长曲线几乎重叠。结论:COX-2可能与食管癌的发生发展有关;抑制COX-2的表达可能是治疗食管癌的一种新途径。  相似文献   

4.
夏铀铀  蒋晓东  吴瑾 《山东医药》2009,49(49):71-72
目的探讨趋化因子受体CXCR4在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌发生、发展的关系。方法采用RT-PCR及Western blot法检测35例食管鳞癌及其癌旁对照组织中CXCR4的表达水平。结果CXCR4 mR-NA及蛋白在食管鳞癌组织中的表达水平显著高于癌旁对照组(P〈0.05),癌组织中淋巴结转移组的CXCR4 mR-NA及蛋白表达显著高于无淋巴结转移组(P〈0.05);癌组织中CXCR4蛋白在侵及外膜组高于未侵及外膜组(P〈0.05),在Ⅲ期的表达高于Ⅱ期(P〈0.05)。结论趋化因子受体CXCR4与食管鳞癌的发生、侵袭和转移密切相关,可能成为抑制食管鳞癌侵袭转移的新靶点。  相似文献   

5.
目的 旨在探讨Smad4与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在食管癌中的表达及其与侵袭转移的关系.方法 采用SP免疫组化法分别检测80例食管癌组织中Smad4和MMP-2的表达,分析其与肿瘤侵袭、淋巴结转移的关系,同时分析食管鳞癌中Smad4与MMP-2的相关性.结果 Smad4在食管癌组织中的表达显著低于癌旁正常食管组织(P<0.01),MMP-2在食管癌组织中的表达显著高于癌旁正常食管组织(P<0.01);食管癌组织中Smad4的表达缺失及MMP-2蛋白高表达均与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及临床分期密切相关(P<0.05),Smad4和MMP-2在食管癌组织中表达呈负相关(P<0.05).结论 Smad4蛋白表达缺失和MMP-2蛋白过表达在食管癌的发展及侵袭转移中具有重要作用,Smad4蛋白和MMP-2蛋白在食管癌的发生发展过程中具有协同作用,联合检测食管癌中Smad4蛋白和MMP-2蛋白的表达,比单一检测一种蛋白对评估食管癌的发生、发展及预后更具有意义,也为临床治疗食管癌提供了一条新的思路.  相似文献   

6.
环氧合酶-2和血管内皮生长因子-C与胃癌淋巴管转移   总被引:4,自引:0,他引:4  
Liu J  Yu JP  Wang XL  Zhou XD  Yu HG 《中华内科杂志》2004,43(11):841-844
目的 研究环氧合酶 2 (COX 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF) C在胃癌组织中的表达及相关性 ,探讨二者在胃癌淋巴管生成和转移中的作用。方法 采用免疫组化方法和逆转录 PCR技术 ,分别检测了 6 4例胃癌石蜡组织中COX 2和VEGF C的表达及其中 2 2例胃癌新鲜组织中二者mRNA的表达。结果  2 2例胃癌新鲜组织中COX 2和VEGF CmRNA表达阳性率分别为 82 %和73% ,其表达均高于相应的癌旁正常组织 (P <0 0 0 1) ,与 6 4例胃癌石蜡标本COX 2和VEGF C的表达结果较一致。且COX 2和VEGF C表达之间存在明显关联性 (P <0 0 5 )。二者在癌组织中的高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移等密切相关 (P <0 0 5 )。结论 胃癌组织中有COX 2和VEGF C的高表达 ,而COX 2可能参与VEGF C淋巴管生成通路 ,它们的表达可能在胃癌淋巴管浸润和转移中发挥重要作用  相似文献   

7.
目的检测吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)及CD25在人食管癌及癌旁组织中的表达,了解其与食管癌临床病理特征之间的关系及在肿瘤免疫逃避中的作用。方法应用免疫组织化学法检测60例食管癌及12例癌旁组织中IDO及CD25的表达。结果IDO及CD25在食管癌组织的表达明显高于癌旁组织(P〈0.05);IDO及CD25在癌组织中的高表达具有相关性(r=0.958,P〈0.01);IDO与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关(P均〈0.05)。结论IDO及CD25在癌组织中均高表达,IDO的过表达可能参与了食管癌的发生发展,促进了肿瘤细胞的浸润和淋巴结转移。  相似文献   

8.
目的 研究C2基因在肝细胞癌(HCC)、胃癌中的表达、分布及意义。方法 利用免疫组化法检测C2蛋白在60例HCC、58例胃癌组织中的表达,Western blot法检测C2蛋白在10例HCC及其癌旁组织中的表达。结果 60例HCC及42例癌旁组织中,C2蛋白阳性率分别为27.3%(17/60例)和83.3%(35/42例),C2蛋白在HCC癌组织中表达明显低于其癌旁组织(P<0.001);C2的表达与病人年龄、HBsAg及AFP明显关系(P<0.05)。Western blot结果与免疫组化一致。在HBXAg阳性的49例HCC中,C2蛋白阳性率为20.4%,在HBXAg阴性的11例HCC中,C2蛋白阳性率为63.6%。C2在HBXAg阳性的HCC中的表达明显低于HBXAg阴性者(P<0.05)。58例原发性胃癌及44例癌旁组织中,C2蛋白阳性率分别占41.4%(24/58例)和77.3%(34/44例)。C2蛋白在胃癌组织中表达明显低于其癌旁组织(P<0.05),且与胃癌组织的分化程度、浆膜浸润、肿瘤大小有明显的关系(P<0.05)。结论 C2基因表达下调可能与HCC、胃癌的发生、发展有关。HBXAg对C2的抑制作用可能与HCC的发生,发展有关。C2可能是一潜在的抑癌基因。  相似文献   

9.
胃癌组织中环氧化酶-2的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
刘志红  李君芳 《山东医药》2006,46(35):37-38
应用免疫组织化学方法检测环氧化酶-2(COX-2)在胃癌患者癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表述。结果正常胃黏膜组织中无COX-2表达或弱表达;COX-2表达阳性率胃癌组织明显高于癌旁组织(P〈0.05);COX-2表达与胃癌组织TNM分期、淋巴结转移、周围组织浸润有关(P〈0.05)。认为COX-2在胃癌发生、发展中起重要作用。  相似文献   

10.
目的:探讨细胞周期素D1(CD1)与大肠癌的发生、进展及预后的关系。方法:收集24例手术切除的大肠癌标本,同时取距癌灶5cm以外的癌旁组织及10cm以外的正常组织,用原位杂交的方法检测癌组织、癌旁组织及正常组织中CD1mRNA的表达,同时结合临床病理资料进行分析。结果:24例大肠癌组织中CD1mRNA阳性9例,阳性率37.5%;癌旁组织仅有1例阳性,阳性率4.2%;正常组织未见阳性表达。癌旁组织和正常组织均与癌组织有显著性差异(P<0.01)。CD1mRNA的表达在浸润至浆膜层组明显高于浸润至肌层组(P<0.05);有淋巴结转移组及晚期病变(Dukes B C D期)组亦明显高于无淋巴结转移及早期病变(Dukes A期)组(P<0.05)。CD1mRNA的表达高低与年龄、性别、癌灶直径大小、分化程度及是否有远处转移无明显关系(P>0.05)。结论:CD1mRNA过度表达与大肠癌的发生、发展及转移有关。  相似文献   

11.
12.
基质金属蛋白酶及其组织抑制剂与食管癌浸润转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其相应的组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在食管癌组织上的表达及其在细胞浸润转移过程中所起的重要作用。方法:采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测的50例食管癌组织中MMP-9及TIMP-1的表达。结果:MMP-9在食管癌组织的阳性表达率为76%,其表达与淋巴结转移呈正相关(Pearson列联系数0.343,P<0.05)。TIMP-1在食管癌组织表达的阳性率为30%,其表达与淋巴转移呈负棚关(Pearson列联系数为O.333,P<0.05)。结论:MMP-9阳性表达与食管癌浸润转移呈正相关,TIMP-1阳性表达与食管癌浸润转移呈负相关,二者在食管癌浸润转移中的关系表现为MMP-9促进肿瘤转移,TIMP-1对食管癌有独立的抑制作用。通过检测食管癌组织中的MMP-9及TIMP-1的表达,对预后的评价有一定价值。  相似文献   

13.
COX-2与MMP-2蛋白在胃癌组织中的表达及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨COX 2和MMP 2蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义。方法 应用免疫组化S P法检测 45例胃癌及 2 0例正常胃组织MMP 2、COX 2蛋白的表达情况。结果  45例胃癌组织COX 2的表达阳性率为 60 % ( 2 7/ 45 ) ,2 0例正常胃组织COX 2的表达阳性率为 15 %O( 3 / 2 0 ) ,COX 2在胃癌组织中的表达阳性率显著高于正常胃组织中的表达阳性率 (P <0 0 1) ;45例胃癌组织中MMP 2的表达阳性率为 64 4% ( 2 9/ 45 ) ,2 0例正常胃组织MMP 2表达阳性率为 2 5 % ( 5 / 2 0 ) ,MMP 2在胃癌组织中的表达阳性率显著高于在正常胃组织中的表达阳性率 (P <0 0 1) ;在胃癌组织中MMP 2、COX 2蛋白的表达之间存在显著正相关 (rs=0 5 69,P <0 0 1)。结论 胃癌组织中存在COX 2、MMP 2的高表达 ,且两者之间的表达强度具有等级相关性。COX 2蛋白可通过诱导MMP 2蛋白的表达上调 ,增加胃癌细胞的侵袭力 ,从而成为其促进胃癌浸润、转移的途径之一  相似文献   

14.
目的:研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在食管鳞癌中的表达情况及其与肿瘤浸润和淋巴结转移的关系。方法:用免疫组织化学法检测75例食管鳞癌组织及其相应正常粘膜中MMP-7的表达。结果:食管鳞癌组织MMP-7基因表达(59/75,78.7%)高于正常组织(P<0.01)。浸润到外膜层食管鳞癌(37/45,82.2%)与浸润至粘膜下层鳞癌(5/10,50.0%)之间MMP-7的高表达有显著性差异(P<0.05),淋巴结转移组MMP-7高表达(27/29,93.1%)高于淋巴结未转移组(P<0.05)。结论:MMP-7的高表达与食管鳞癌浸润深度和淋巴结转移有关,可能成为食管鳞癌恶性生物学行为的指标。  相似文献   

15.
目的 探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系.方法 采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的表达,分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系.结果 47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72.3%、66.0%和61.7%,三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关(x2=5.84~12.69,P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关(X2=0.03~4.27,P>0.05).胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关(r=0.587、0.521,P<0.01).结论 CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达,共同参与胰腺癌的浸润和转移.  相似文献   

16.
17.
ObjectiveTo observe cyclooxygenase (COX)-2 expression in normal oral mucosa (NOM), oral lichen planus (OLP) and oral squamous cell carcinoma (OSCC) and explore its significance in the incidence of oral cancer.MethodsThe immunohistochemical method and RT-PCR method were applied to detect the expression of COX-2 and MMP-7 in 10 cases with NOM, 33 cases of with OLP and 38 cases with OSCC.ResultsThe expression of COX-2 mRNA in OSCC tissues (68.4%, 26/38) was significantly higher than in the OLP (24.2%, 8/33) and NOM (0.0%, 0/10) (P<0.01). The expression of MMP-7 mRNA in OSCC tissues (65.8%, 25/38) was significantly higher than in the OLP (30.3%, 10/33) and NOM (0.0%, 0/10) (P<0.01). The expression of MMP-7 in OLP was significantly higher than in the NOM (P<0.05). There was no significant expression of COX-2 protein in NOM, and the positive rate was 42.4% (14/33) and 89.5% (34/38) in OLP and OSCC group, respectively. The COX-2 expression in cancer tissues was significantly higher than in NOM and OLP (P<0.05). The MMP-7 protein expression in cancer tissues (84.2%, 32/38) was significantly higher than in NOM (10.0%, 1/10) and in OLP (42.4%, 14/33), and the positive rate in OLP was significantly higher than in NOM (P< 0.01). The COX-2 expression was associated with clinical stage (P<0.05), the MMP-7 expression was associated with clinical stage and lymph node metastasis (P<0.05). The expressions of COX-2 and MMP-7 mRNA were positively correlated with OSCC.ConclusionsThe abnormal expressions of COX-2 and MMP-7 are closely related to the biological behavior of OSCC, the MMP-7 may be induced by COX-2, and further lead to the invasion and metastasis of OSCC.  相似文献   

18.
目的:探讨E-钙粘素(E-Cad)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)表达与大肠癌浸润转移的关系。方法:采用S-P免疫组织化学染色技术,检测30例大肠腺癌,60例大肠癌组织E-Cad、MMP-2和TIMP-2的表达情况。结果:E-Cad的表达率在大肠腺瘤中为87.10%,显著高于大肠癌中的55.10%(P<0.05);其表达与大肠癌的大体类型有关,且随着大肠癌分化程度的降低而减少,与淋巴结转移呈负相关,E-Cad表达率越高患者的预后越好(P均<0.05)。MMP-2的表达率在大肠腺瘤中为26.67%,显著低于大肠癌中的86.67%(P<0.05);其表达与大肠癌的Dukes分期、分化程度、淋巴结转移和生存期均密切相关(P均<0.05)。TIMP-2的表达在大肠腺癌和大肠癌组织中没有显著性差异(P均>0.05),但其表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、远隔脏器转移及生存期均有关(P均<0.05)。结论:E-Cad、MMP-2和TIMP-2的检测可以成为临床判断大肠癌的恶性程度、转移及预后的重要参考指标。  相似文献   

19.
AIM: To investigate DNA ploidy and expression of MMP-9, TIMP-2, and E-cadherin in gastric carcinoma and to explore the mechanism of invasion and metastasis of gastric carcinoma. METHODS: Immunohistochemical methods were used to detect the expressions of MMP-9, TIMP-2, and E-cadherin in 156 cases, including 99 cases of gastric carcinoma, 16 cases of adjacent noncancerous mucosa, 16 cases of distant metastases and 25 cases of metastatic lymph node (LN) from gastric carcinoma. Flow cytometry DNA ploidy and S-phase fraction (SPF) analysis were performed on 57 cases, including 47 cases of gastric cancer, 6 cases of adjacent noncancerous mucosa, and 4 cases of distant metastatic cancer. RESULTS: The expression of MMP-9 was significantly correlated with Lauren's classification, Borrmann's classification, LN metastasis, tumor metastasis, and TNM stage, as well as depth of invasion (all P<0.05). The positive rate was lower in noncarcinoma than in carcinoma (31.3% vs66.7%, P<0.01). The expression of TIMP-2 was significantly correlated with Borrmann's classification, LN metastasis, and the depth of invasion (all P<0.05), The expression of E-cadherin was significantly correlated with differentiation, Lauren's classification, Borrmann's classification, and LN metastasis, as well as the depth of invasion (P<0,01 or P<0.05). E-cadherin was less expressed in carcinoma than in noncarcinoma (42.4% vs87.5%, P<0.01). There was a positive correlation between MMP-9 and TIMP-2 and a negative correlation between MMP-9 and E-cadherin, but no correlation between TIMP-2 and E-cadherin. Also there was a positive correlation between DNA aneuploid rate and differentiation and LN metastasis. SPF that was higher than 15% was positively correlated with tumor size, differentiation and LN metastasis. And there was a significant difference between carcinoma and noncarcinoma in DNA aneuploid rate and SPF. CONCLUSION: With tumor progression and development of heterogeneity, the abnormal expressions of MMP-9, TIMP-2, and E-cadherin or DNA aneuploid rate or high SPF gradually increases, suggesting that they play a crucial role in gastric carcinoma progression.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号