三种温病治法制剂干预家兔内毒素血症疗效特点的比较研究

目的比较及分析清热解毒、活血化瘀和养阴增液三种温病治法制剂抗内毒素效应的特点。方法以大肠杆菌内毒素EColiO111B4 静脉注射建立家兔内毒素血症模型 ,并随机分为模型对照组、清热解毒组、活血化瘀组、养阴增液组 ,后三组动物分别给予相应治法的注射液进行干预 ,另设正常对照组。采用动态比浊鲎试验法定量检测血浆内毒素 (EXT)浓度 ;常规计数血白细胞(WBC)、血小板 (PLT)及检测凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间(TT) ,以放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、内皮素 -1(ET -1)以及前列环素(PGI2)水平。结果与模型对照组比较 ,各治疗组血浆内毒素水平无显著性差异 ,但三治疗组血清中由内毒素诱生的炎性细胞因子水平和血管活性介质均有不同程度的改善。清热解毒组家兔血清TNF -α、IL -1β 降低最为显著 (均P<0.01) ,活血化瘀组改善ET -1、PGI2 最为明显 (分别为P<0.05 ,P<0.01) ,而养阴增液组前两者的功效兼而有之。结论三种温病治法制剂均具有一定的抗内毒素效应 ,但其治疗内毒素血症的作用环节及机理方面各具特点 ,从而显示中医治疗温病采用多种治法配伍的合理性     

三种温病治法制剂干预家兔内毒素血症疗效特点的比较研究

目的 :比较及分析清热解毒、活血化瘀和养阴增液三种温病治法制剂抗内毒素效应的特点。方法 :以大肠杆菌内毒素EColiO1 1 1 B4静脉注射建立家兔内毒素血症模型 ,并随机分为模型对照组、清热解毒组、活血化瘀组、养阴增液组 ,后三组动物分别给予相应治法的注射液进行干预 ,另设正常对照组。采用动态比浊鲎试验法定量检测血浆内毒素 (EXT)浓度 ;常规计数血白细胞 (WBC)、血小板 (PLT )及检测凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT ) ,以放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、内皮素 1(ET 1)以及前列环素 (PGI2 )水平。结果 :与模型对照组比较 ,各治疗组血浆内毒素水平无显著性差异 ,但三治疗组血清中由内毒素诱生的炎性细胞因子水平和血管活性介质均有不同程度的改善 ;清热解毒组家兔血清TNF α、IL 1β降低最为显著 (P均 <0 .0 1) ;活血化瘀组改善ET 1、PGI2 最为明显 (分别为P <0 .0 5,P <0 .0 1) ;而养阴增液组前两者的功效兼而有之。结论 :三种温病治法制剂均具有一定的抗内毒素效应 ,但其治疗内毒素血症的作用环节及机理方面各具特点 ,从而显示中医治疗温病采用多种治法配伍的合理性     

橙皮苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和细胞凋亡影响

目的：研究橙皮苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和细胞凋亡影响。方法：构建重症肺炎大鼠模型，分为SD组、Control组、Model组（肺炎模型）、Hesperidin-L组（12 mg/kg橙皮苷治疗）、Hesperidin-M组（24 mg/kg橙皮苷治疗）、Hesperidin-H组（36 mg/kg橙皮苷治疗），检测肺组织湿干重比（W/D），对肺组织病理损伤程度评分，计数肺泡灌洗液中炎症细胞数目，qRTPCR检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA水平，ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6含量，Western blot检测肺组织中Bax、ccaspase-3、Bcl-2、p-STAT3、p-JAK2、STAT3、JAK2、JAK1和p-JAK1蛋白表达水平，TUENL染色检测肺组织中细胞凋亡水平。结果：与Control组相比，Model组大鼠肺组织病理评分升高，W/D升高，肺泡灌洗液中单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、白细胞数目均升高，肺组织中炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达水平和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均...     

依托咪酯通过miR-146a 调节TLR4 通路对内毒素急性肺损伤小鼠炎症 反应的保护作用研究

目的:观察依托咪酯对内毒素急性肺损伤小鼠炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性成年BLAB/c小鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、依托咪酯组,每组20只。模型组及药物干预组应用腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)制作急性肺损伤小鼠模型,空白对照组给予等体积生理盐水腹腔注射。药物干预组于造模后0.5 h给予依托咪酯2.5 mg/kg。空白对照组及模型组给予等体积生理200μl/只。于给药后6 h检测小鼠血清中的内毒素水平,BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;RT-PCR检测miR-146a、MyD88、IRAK1、IRF5、TRAF6 mRNA在肺组织中的表达;Western blot检测TLR4、MyD88、TRAF6、IRAK1、IRF5蛋白在肺组织中的表达。结果:模型组、依托咪酯组与空白对照组相比,血清内毒素含量、TNF-α、IL-6和IL-1β含量、miR-146a表达水平、TLR4、MyD88、IRAK1、IRF5、TRAF6 mRNA表达水平及TLR4、MyD88、IRAK1、IRF5、TRAF6蛋白表达均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);依托咪酯组与模型组比较,小鼠血清内毒素含量、TNF-α、IL-6和IL-1β含量、TLR4、MyD88、IRAK1、IRF5、TRAF6 mRNA表达水平及TLR4、MyD88、IRAK1、IRF5、TRAF6蛋白表达水平均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:依托咪酯能够通过增加miR-146a的含量调节TLR4通路对内毒素急性肺损伤小鼠炎症反应的保护作用。     

基于TLR4信号通路探讨右美托咪啶对内毒素诱导的急性肺损伤纤维化大鼠细胞外基质重塑的作用

目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨右美托咪啶对内毒素诱导的大鼠急性肺纤维化的保护作用。方法：采用随机数字表法将大鼠分为4组：对照组、模型组、低浓度右美托咪啶组、高浓度右美托咪啶组。模型组和低、高浓度右美托咪啶组大鼠气管内联合腹腔内注射内毒素诱导肺损伤纤维化，其中低、高浓度右美托咪啶组在建模前30 min分别腹腔注射右美托咪啶15μg/kg和25μg/kg。测定肺组织湿重/干重（W/D），同时进行HE染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理变化及纤维化情况。ELISA法检测大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6水平，RT-PCR检测整合素α5、Fn mRNA的表达水平，免疫荧光染色检测大鼠肺组织α-SMA的表达，Western blot法检测MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TLR4蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠W/D升高，TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高，肺组织中MyD88、p-NF-κB、TLR4蛋白表达明显升高。与模型组相比，低、高浓度右美托咪啶组大鼠W/D降低，TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低，肺组织中MyD88、p-NF...     

四氢嘧啶类衍生物ZL-5015抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨1,3-二环戊基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯(ZL-5015)对内毒素攻击小鼠的保护作用及机制。方法:腹腔注射脂多糖(70 mg/kg)制备小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型。脂多糖(10mg/L)刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症相关细胞因子作为体外炎症模型。ELISA法检测细胞白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Real-time PCR检测细胞因子mRNA的表达水平。结果:ZL-5015(100和200 mg/kg)预防性灌胃给药能小幅提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,在中毒早期能降低内毒素血症小鼠血清中IL-1β和TNF-α的水平,提高IL-10的水平。体外实验表明,ZL-5015(10、20和40μmol/L)能抑制内毒素刺激的腹腔巨噬细胞IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA的表达,促进IL-10蛋白及mRNA的表达。结论:四氢嘧啶类化合物ZL-5015能提高内毒素中毒小鼠的存活率和存活时间,但作用较弱,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子IL-1β和TNF-α、促进抑炎细胞因子IL-10的表达有关。     

牛磺酸减轻内毒素诱导的大鼠心肌损伤

目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大鼠尾静脉注射牛磺酸(100 mg/kg),2 h后,内毒素模型组和牛磺酸处理组大鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射内毒素6 h后,采集血样品和心肌组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)、TNF-α、IL-6及血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素模型组大鼠血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显降低(P0.01),血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高(P0.01),心肌组织p-NF-κB、COX-2、TNF-α及IL-6水平明显升高(P0.01)。与内毒素模型组比较,牛磺酸处理组大鼠血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.01),牛磺酸处理明显降低心肌组织COX-2、TNF-α、IL-6及p-NF-κB水平(P0.01),血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显提高(P0.01)。组织学观察显示内毒素模型组大鼠心肌组织有炎症细胞浸润,心肌纤维排列疏松不规则,而正常对照组和牛磺酸处理组大鼠心肌纤维排列整齐规则。结论:牛磺酸预处理能减轻内毒素诱导的心肌损伤,其机制可能通过HO-1/CO信号下调p-NF-κB/COX-2而发挥作用。     

休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）表达的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法：正常大鼠MMLEC原代培养，应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40 mmHg，维持90 min），引流休克时肠淋巴液及门静脉血，并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 6 h，以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA，RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达；同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论：休克淋巴液可使大鼠MMLEC的 iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。     

PARP-1抑制剂通过激活SIRT1-PGC-1α轴减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的炎症和氧化应激反应

目的：通过构建慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠实验模型，探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂是否通过调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)减轻COPD大鼠的炎症和氧化应激反应，探究SIRT1-PGC-1α轴作为PARP-1抑制剂作用新靶点的可能性。方法：将48只SD大鼠随机选取12只作为健康组，剩余大鼠构建COPD实验模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、PARP-1抑制剂处理组、PARP-1抑制剂+PGC-1α抑制剂组，HE染色观察肺组织病理形态变化，ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，荧光定量PCR法检测各组大鼠SIRT1、PGC-1α mRNA表达水平，Western blot检测SIRT1、PGC-1α蛋白表达。结果：健康组大鼠肺组织结构完整，与健康组相比，模型组大鼠肺组织产生结构损伤，有大量炎症细胞浸润，肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高，血清中MDA含量显著升高，SOD含量显著降低，SIRT1、PGC-...     

肺气肿模型大鼠肾组织水通道蛋白2的表达及机制研究

目的: 观察肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达以及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨在体液代谢过程中肺与肾脏之间关系。方法: 用气管内注入脂多糖加熏香烟方法复制肺气肿大鼠模型,应用免疫组化、Western blotting、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果: 与对照组比较,肾组织AQP2蛋白及mRNA表达增强(P<0.01);同时模型组血、肺组织ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论: 肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达上调;其机制可能与血中ET、IL-1β、TNF-α含量升高有关。     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定血清和肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的水平,同时检测血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h不同时点的血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平在I/R和DOSM+I/R组均显著高于sham组(P<0.01或P<0.05),且在I/R和DOSM+I/R组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高,在I/R组IL-10水平随病程进展降低,而在DOSM+I/R组IL-10水平随病程进展而升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在I/R组显著高于DOSM+I/R组(P<0.05或P<0.01,除血清TNF-α1 h组外),而IL-10水平在DOMS+I/R组显著高于I/R组(P<0.01或P<0.05)。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的产生,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

对脂多糖攻击小鼠血及肝IL-6和TNF-α含量的影响

目的：研究重组人白细胞介素-10（rhIL-10）对脂多糖（LPS）诱导的血、肝IL-6和TNF-α炎症介质含量变化的影响。 方法： 小鼠腹腔注射LPS建立炎症模型，并同时静脉注射不同剂量的rhIL-10，ELISA法测定12 h、24 h、48 h和72 h肝组织和血清IL-6和TNF-α的含量。 结果： 注射rhIL-10后12 h，肝组织和血清IL-6、TNF-α水平开始下调，24-48 h抑制作用最明显（P＜0.05），72 h后抑制作用减弱，且呈剂量效应关系。 结论： 利用基因工程技术制备的重组人白细胞介素10（rhIL-10）显著下调肝组织和血清IL-6和TNF-α的水平。     

流式微球阵列法检测肺结核患者血清部分细胞因子的临床意义

目的:探讨流式微球阵列法(CBA)检测不同类型肺结核患者血清中细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平的临床意义。方法:采用BD CBA Flex Set检测试剂盒和流式微球阵列法(CBA)检测84例肺结核患者(46例活动性肺结核患者及38例非活动性肺结核患者)和30例正常人的6种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ)的水平。结果:肺结核患者血清IL-2、IL-6、IL-10和IFN-γ的水平显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05),且活动性结核组高于非活动性结核组(P<0.01或P<0.05)。血清IL-4与TNF-α水平肺结核患者与正常对照组无显著性差异。结论:CBA法能快速、灵敏、多参数批量同步定量检测血清中6种细胞因子;这些细胞因子在肺结核的免疫发病中具有重要的意义。     

妊娠期糖尿病患者血清炎症因子与尿微量白蛋白关系的研究

目的探讨CRP、IL-6、TNF-α与妊娠期糖尿病（GDM）及其肾损害的关系。方法用ELISA法检测87例GDM患者血清IL-6和TNF-α水平,同时用免疫比浊法测定这些病人尿微量白蛋白和血清CRP。结果GDM病人血清CRP、IL-6和TNF-α及尿微量白蛋白均高于对照组（P〈0.05）。随着病情发展这些指标相应升高（P〈0.05）。结论CRP、IL-6和TNF-α与GDM的发生发展有关,它们的血清水平与肾损害程度存在一致性。     

肝硬化患者血清TNF-α和IL-8变化及其临床意义

为研究肝硬化患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-8（IL-8）变化与肝功能Child-pugh分级的关系及临床意义,本文对46例肝硬化患者按Child-pugh肝功能分级标准分为A、B、C三组,并设正常对照组30名,采用放射免疫分析法（RIA）分别测定他们的血清TNF-α、IL-8值,同时测定血清总胆红素（TBiL）、谷丙转氨酶（ALT）、白蛋白（ALB）、透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）和III型前胶原（PCIII）。结果显示,肝硬化患者TNF-α、IL-8值较正常组明显升高（P〈0.01）,且A、B、C三组TNF-α、IL-8水平依次递增,各组间比较差异显著（P〈0.01或P〈0.05）。以上数据表明,肝硬化患者血清TNF-α及IL-8水平是反映肝功能损害程度及病情预测的重要指标。     

脂肪间充质干细胞聚合物-细胞外基质复合物补片修复兔外耳道全层皮肤损伤的实验研究

目的 探讨脂肪间充质干细胞聚合物（adipose-derived stem cell aggregates,ADSC aggregates）-细胞外基质（extracellular matrix,ECM）复合物补片（ADSC aggregates-ECM）在兔外耳道全层皮肤损伤修复中的应用。 方法 将新西兰大白兔随机分为3组,空白组、对照组、实验组,每组10只。在大白兔的耳腹侧耳根处构建外耳道内壁全层皮肤缺损模型。对照组、实验组采用内植法将ECM支架、ADSC aggregates-ECM支架铺于明胶海绵与创面边缘之间,缝合伤口前确保支架完全覆盖创面。空白组不做处理。术后14 d,比较各组动物创面愈合率、创面组织细菌菌落阳性比例;免疫组化检测各组创面组织中细胞核增殖抗原（proliferating cell nuclear antigen,Ki67）的表达;免疫印迹实验检测各组创面组织中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达。 结果 与空白组相比,实验组、对照组动物的创面愈合率、Ki67阳性细胞比例明显升高,细菌菌落阳性比例、创面组织中IL-1β、TNF-α的表达明显下降,差异均有统计意义（P<0.05）;与对照组相比,实验组动物的创面愈合率明显升高、Ki67阳性细胞比例明显升高,细菌菌落阳性比例、创面组织中IL-1β、TNF-α的表达明显下降,差异均有统计意义（P<0.05）。 结论 ADSC aggregates-ECM补片能明显促进大白兔外耳道内壁全层皮肤缺损的修复。     

妊娠期肝内胆汁淤积症IL-10、TNF-α表达变化及其与肝功能变化的关系

目的探讨白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇胎盘组织中的表达及其与门冬氨酸转移酶(aspartate aminotransferase AST)、丙氨酸转移酶(alanineaminotransferase,ALT)的关系。方法选择2010年10月至2011年5月在新疆医科大学第一附属医院产科剖宫产分娩的ICP孕妇37例为ICP组,选择同期健康孕妇35例为对照组。采用Envision免疫组化法测定IL-10、TNF-α在孕妇胎盘组织中的定位与表达水平,术前静脉血测定肝功指标:AST,ALT,采用SPSS17.0统计软件进行统计分析,计量资料比较采用t检验;等级经秩转换后采用秩和检验并进行相关性分析。结果 IL-10、TNF-α在两组孕妇胎盘组织中均有表达,在ICP组中IL-10的阳性率明显低于对照组,而TNF-α的阳性率则明显高于对照组(P<0.05)。TNF-α与AST、ALT均呈正相关(r=0.270、0.246,P均<0.05),而IL-10与AST、ALT均呈负相关(r=-0.250、-0.128,P均<0.05)。结论 ICP患者母胎界面Th1型细胞因子TNF-α表达增加,而Th2型细胞因子IL-10表达降低,存在Th1偏移。细胞因子网络的失衡可能对肝脏产生免疫性损伤而参与了ICP的发病。     

疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响

目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Westernblotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。