决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠 晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300 mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用(P>0.01),但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

欧洲越橘提取物对拘束负荷小鼠前列腺氧化应激状态的改善作用

目的研究欧洲越橘(Vaccinium myrtillus L).提取物对拘束负荷小鼠前列腺氧化应激状态的影响。方法采用拘束负荷诱发小鼠前列腺过氧化状态,以100及200mg/kg二种不同剂量的欧洲越橘提取物水溶液连续7d灌胃给药,硫代巴比妥酸法测定小鼠前列腺组织中丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC)水平,HPLC法测谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P)X活性。结果与模型组相比,欧洲越橘提取物可显著降低前列腺MDA水平,同时显著升高前列腺组织ORAC值和GSH含量,此外欧洲越橘提取物对前列腺组织SOD和GSH-PX活性降低具有明显缓解作用(P0.05或P0.01)。结论欧洲越橘提取物对拘束负荷引起的小鼠前列腺氧化应激状态具有一定改善作用,其作用机制可能与欧洲越橘中富含的花青素可以提高前列腺组织抗氧化能力及改善脂质过氧化过程有关。     

知母总黄酮对溴酸钾诱发小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究知母总黄酮对溴酸钾(KBrO3)诱发小鼠肝损伤的保护作用.方法 200 mg/kg KBrO3ip诱发小鼠肝损伤模型,分别测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、NO、肝组织丙二醛(MDA)水平、抗氧化能力指数(ORAC)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,知母总黄酮可以明显降低因KBrO3引起的小鼠血浆ALT水平,保护因KBrO3诱发的肝损伤.此外,知母总黄酮有效地提高应激小鼠肝组织匀浆的ORAC、GSH及GSH-Px活性,降低血浆中NO及MDA水平.结论 知母总黄酮对KBrO3诱发的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程.     

石决明对氧化应激所致白内障的作用研究

目的研究石决明提取物对体外培养的晶状体氧化应激性白内障形成的作用及机制。方法离体培养小鼠晶状体,应用不同浓度的石决明提取物预孵育晶状体24h后,加入1mm过氧化氢,继续培养3小时后恢复正常培养,72小时后观察小鼠晶状体混浊程度,测定晶状体组织培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)含量,晶状体组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果石决明提取物在1~2 mg/ml浓度范围内减轻氧化应激造成的晶状体混浊,减少晶状体LDH的释放,提高组织内GSH含量和SOD活力。结论石决明提取物可减轻氧化应激白内障的形成,其作用主要与石决明提取物提高内源性抗氧化系统有关。     

胡芦巴乙醇提取物降血糖作用的研究△

目的观察胡芦巴乙醇提取物(FSE)对正常小鼠、葡萄糖性糖尿病小鼠及四氧嘧啶性糖尿病大鼠高血糖的降血糖作用.方法正常小鼠一次灌胃给予FSE 2,4,8g·kg-1,测定给药后3,6,9h的小鼠血糖含量;小鼠腹腔注射葡萄糖溶液及大鼠尾静脉注射四氧嘧啶溶液制备糖尿病模型,用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量.小鼠及大鼠灌胃给药,观察其疗效.结果正常小鼠一次灌胃给予FSE 8g·kg-1,给药后3,6,9h血糖含量与给药前及对照组相比无显著性差异;小鼠腹腔注射葡萄糖溶液30min及大鼠尾静脉注射四氧嘧啶溶液72h,其血糖浓度显著高于对照组;按上述剂量一次灌胃给药对葡萄糖性小鼠高血糖有较好的降糖作用;灌胃给予FSE 4g·kg-1,连续9d,对四氧嘧啶性糖尿病大鼠也有明显的降糖作用.结论FSE具有明显的降血糖作用,但对正常小鼠血糖含量无明显影响.     

保利甘胶囊对应激性肝损伤的保护作用

目的 研究保利甘胶囊(Baoligan,BLG)对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组,拘束应激模型组,维生素C组(250 mg·kg-1)和保利甘胶囊高、低剂量组(600,300 mg·kg-1),共5组,每组10只.连续灌胃给药4 d后,除正常对照组之外,其余各组小鼠拘束负荷18 h诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量、荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与拘束应激模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性.结论 保利甘胶囊对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态有关.     

石榴皮提取物对小鼠氧化应激状念的改善作用

目的:研究石榴皮提取物(pomegranate peel extracts,PPE)对拘束负荷引起小鼠氧化应激性状态的改善作用.方法:18 h拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤,通过测定小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶、谷胱甘肽、丙二醛水平及肝组织的抗氧化能力指数,观察石榴皮提取物对小鼠氧化应激性状态的改善作用.结果:与拘束模型组相比,石榴皮提取物能有效降低小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶和丙二醛水平,明显提高拘束负荷小鼠肝组织的抗氧化能力指数和血浆谷胱甘肽水平.结论:石榴皮提取物对拘束负荷引起的小鼠应激性肝损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与石榴皮提取物清除自由基、抑制脂质过氧化及缓解体内氧化应激状态有关.     

独一味急性毒性实验研究

目的研究独一味的急性毒性作用。方法①小鼠尾静脉注射不同剂量的独一味提取物,连续观察14 d,记录小鼠的急性毒性反应,并计算半数致死量(LD50)及LD5095%可信限;②小鼠灌胃给药,测定经口给予独一味的急性毒性反应。结果①静脉注射独一味提取物后,部分小鼠出现中毒反应并死亡,计算LD50为711.0 mg.kg-1,LD50的95%可信限为612.9～824.9 mg.kg-1,死亡动物尸检,其主要脏器肉眼未见明显改变。14 d后各剂量组存活小鼠体质量平均增加29.3%。②小鼠灌胃给予独一味提取物(18.0 g.kg-1,相当于成人一次用量的102倍)后,连续观察14 d,小鼠全部存活,无明显毒性反应,小鼠体质量平均增长35.7%,略高于生理盐水组(29.8%)。结论独一味毒性较小,临床用药比较安全。     

酸枣仁提取物急性毒性实验研究

目的 观察酸枣仁醇提取物的急性毒性反应.方法 ①小鼠尾静脉注射不同剂量的酸枣仁醇提取物,连续观察14 d,记录小鼠的急性毒性反应,并计算LD50及LD50 95%可信限;②小鼠灌胃给药,测定一次给予酸枣仁醇提取物的安全剂量.结果 ①静脉注射酸枣仁醇提取物后,部分小鼠出现中毒反应并死亡,测得LD50为27.5 g·kg-1,LD50 95%可信限为25.1～30.1 g·kg-1,死亡动物尸检,其主要脏器未见病理改变.14 d后存活小鼠体重平均增加20.4%,略高于生理盐水组(18.2%).②小鼠灌胃给药(340 g·kg-1,相当于成人一次用量的326倍)后,连续观察14 d,小鼠全部存活,无明显毒性反应,小鼠体重平均增长17.2%.结论 酸枣仁醇提取物毒性很低,临床给药安全可靠.     

诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

该实验研究了诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺(TAA)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为7组:正常组,模型组,双环醇阳性对照组(200 mg·kg-1)及葵花护肝片阳性对照组(350 mg·kg-1),诸葛菜种子水提物低(125 mg·kg-1)、中(250 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组。各组按照0.02 mL·g-1灌胃给药,每日1次,连续给药4 d,第4天给药后1 h,除正常组外均腹腔注射硫代乙酰胺溶液100 mg·kg-1建立急性肝损伤模型,24 h后脱臼处死取血、取材。计算肝脏指数;检测血清中ALT,AST,TBiL活性及肝组织中SOD,GSH-Px的活性,MDA,GSH的含量;HE染色法观察肝组织病理变化;Western blot法检测NF-κB p65,Keap-1,Nrf2,p-p38,p-ERK,p-JNK,Bax,Bcl-2,caspase-3,cleaved caspase-3,caspase-8蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,诸葛菜各给药组均能明显改善肝脏病理变化,降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TBiL活性,其高剂量组肝脏组织匀浆上清中SOD与GSH-Px活性升高,GSH含量升高,MDA含量降低,同时可致肝组织中Bax,Keap-1,p-p38,p-JNK,p-ERK,NF-κB p65,cleaved caspase-3蛋白表达水平减少和Nrf2,Bcl-2,caspase-3,caspase-8蛋白表达水平增加。因此,诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺溶液所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与下调Keap-1,上调Nrf2蛋白表达减轻氧化应激,抑制p38,ERK的磷酸化水平,进而抑制NF-κB信号通路的激活,抑制JNK蛋白的磷酸化,下调Bax,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制肝细胞凋亡有关。     

溴酸钾诱导小鼠肾组织氧化应激研究

目的:探讨溴酸钾诱导小鼠肾组织氧化应激状态的改变,建立小鼠肾组织氧化应激模型。方法:200mg/kg溴酸钾腹腔注射诱导小鼠氧化应激,采用荧光酶标仪测定小鼠肾组织的抗氧化能力指数,HPLC测定小鼠血清中肌酐含量及肾组织中维生素C含量,分光光度法测定小鼠肾组织中丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活力,Griess反应法测定血浆及肾组织的一氧化氮含量。结果:与正常组相比,腹腔注射溴酸钾后小鼠肾组织的抗氧化能力指数、维生素C及谷胱甘肽过氧化物酶水平均有不同程度下降,同时血清肌酐水平、肾组织中丙二醛含量、血浆及肾组织中一氧化氮水平也不同程度升高。结论:溴酸钾诱导的氧化应激可导致肾组织损伤,其机制可能与肾组织的内源性抗氧化能力降低及氧自由基产生过多和蓄积有关。     

鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响

目的：研究鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响。方法：50只昆明种小鼠,月龄2～4月,平均月龄3月,随机分成5组：正常组（A）、模型组（B）、鬼针草水提物低（C）、中（D）、高（E）剂量组。C、D、E组分别用2.5 g·kg-1？d-1、5 g·kg-1·d-1、10g·kg-1·d-1鬼针草水提物灌胃,A、B组灌胃等容量生理盐水。3W后模型组和鬼针草水提物组小鼠均一次性腹腔注射LPS（脂多糖400μg/kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。测定血清ALT、GGT、NO、IFN-γ水平和肝匀浆中MDA、SOD的含量,肝组织HE染色作病理切片分析。结果：与模型组比较,鬼针草水提物组ALT、GGT、NO、IFN-γ、MDA均明显降低,GSH-PX 活性明显增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论：鬼针草水提物能够明显降低急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ水平,减轻氧化应激损伤,具有较强的保肝作用。     

四逆散传统饮片汤剂和配方颗粒对两种因素致小鼠肝损伤模型的药效比较

目的:四逆散传统汤剂和配方颗粒是在临床中同时存在的两种用药形式,本研究拟对比研究四逆散传统汤剂和配方颗粒的疏肝解郁药效作用,为四逆散配方颗粒的临床使用提供实验依据.方法:昆明种小鼠随机分为空白组、应激模型组、阳性药组、四逆散传统汤剂低、高剂量(600,1200 mg·kg-1)组、四逆散配方颗粒汤剂低、高剂量(600,1200 mg·kg-1)组共7组,每组10只.小鼠连续灌胃给药1周,实验第6天时给予小鼠一次性拘束应激18h,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.昆明种小鼠随机分为空白组、粉刺杆菌-脂多糖(Propionibacterium acne-LPS)致肝炎模型组、阳性药组、四逆散传统汤剂低、高剂量(600,1200 mg· kg-1)组、四逆散配方颗粒汤剂低、高剂量(600,1200 mg· kg-1)组共7组,每组10只.小鼠尾静脉注射20 mg·kg-1热灭活粉刺杆菌生理盐水溶液5d后,尾静脉注射5μg· kg-1脂多糖生理盐水溶液,5h测定血浆ALT,AST水平.结果:与正常对照组相比,应激模型组和P.acnes-LPS的血浆ALT均显著增高(43.4±2.0)U·L-1vs (12.2-2.8) U·L-1,P ＜0.05;(114.9±23.3) U·L-1vs (18.8±5.2) U·L-1,P ＜0.05,AST水平也显著增高.与模型组相比,四逆散传统饮片汤剂和配方颗粒均能显著降低应激负荷和粉刺杆菌-脂多糖升高的血浆ALT和AST水平,但是两药药效没有统计学差异.结论:四逆散传统饮片汤剂和配方颗粒均有较好的保肝作用.     

川芎嗪改善长时间丙泊酚所致遗忘小鼠的记忆能力

目的:评估川芎嗪对长时间丙泊酚所致遗忘小鼠的记忆改善效果。方法:昆明种小鼠90只,体重17～25g,雌雄各半。按分层随机区组设计,将小鼠分成6组,分别为:生理盐水组(NS组)、10mg.kg-1丙泊酚组(P10组)、7mg.kg-1川芎嗪组(L7组)、20mg.kg-1川芎嗪组(L20组)、7mg.kg-1川芎嗪+10mg.kg-1丙泊酚组(L7+P10组)、20mg.kg-1川芎嗪+10mg.kg-1丙泊酚组(L20+P10组),每组15只。各组小鼠单独或联合腹腔内注射不同剂量的丙泊酚、川芎嗪、或生理盐水,日1次,连续9天。于实验第10天,即连续给药后第1天,行跳台训练。并于训练后24h、48h及72h,分别测试小鼠的学习记忆能力。结果:(1)小鼠训练后24h、48h测验,与NS组相比,P10组小鼠潜伏期缩短(P0.05)、错误次数增多(P0.05);训练后72h测验,P10组小鼠的潜伏期、错误次数与NS组相似(P0.05);(2)小鼠训练后24h、48h、72h测验,与NS组相比,L7组、L20组小鼠潜伏期、错误次数均相似;(3)小鼠训练后24h、48h测验,与P10组相比,L7+P10组、L20+P10组小鼠均表现为潜伏期延长(P0.05)、错误次数减少(P0.05);训练后72h测验,L7+P10组、L20+P10组与P10组的潜伏期、错误次数均相似(P0.05)。结论:日1次,连续9d,腹腔注射10mg.kg-1丙泊酚可致小鼠遗忘;7mg.kg-1或20mg.kg-1川芎嗪与10mg.kg-1丙泊酚合用,均能有效改善后者所致的小鼠记忆障碍。     

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??OBJECTIVE To study the effect of extract from the stems of Schisandra chinensis(SCE) on high-fat diet (HFD)induced obesity in mice. METHODS The model of HFD induced obese model of C57BL/6J mice for 8 weeks was established. The contents of serum aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), triglyceride (TG), total cholesterol (T-CHO), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol(HDL-C) and hepatic triglyceride (TG), total cholesterol (T-CHO), glutathione (GSH)and malondialdehyde(MDA) were measured. The pathological changes with H&E staining and oil red O was observed for investigating the effect of SCE in the obese mice. In addition, the assay of CYP2E1, 4-HNE using immunofluorescence staining and the expression of iNOS and COX-2 protein with Western blot analyzing was measured to explore the effect of SCE on lipid peroxidation and inflammatory response. RESULTS Compared with the HFD group, low and high dose groups of SCE significantly reduced the serum AST, ALT, TG, T-CHO, LDL-C and hepatic TG, TC and MDA levels, elevated the serum HDL-C and hepatic GSH levels and improved liver tissue steatosis, inflammatory infiltration and accumulation of lipid droplets, oxidative stress and inflammatory response. CONCLUSION SCE may improve lipid metabolism in HFD induced obese mice by inhibiting oxidative stress and inflammatory response.     

麻杏石甘汤对LPS诱导的大鼠发热模型的影响

目的:建立静脉注射内毒素的大鼠发热模型,观察麻杏石甘汤的解热作用.方法:大鼠尾静脉注射多个浓度(5,10,20,40,60,80μg·kg-1)的内毒素,观察各组大鼠的体温变化,建立适宜的尾静脉注射脂多糖(LPS)发热模型;将大鼠随机分为空白组,模型组,给药组(低、中、高剂量分别为1.33,4.5,15.2 g·kg-1),实验当天灌胃给药后立即造模,观察麻杏石甘汤对该发热模型动物体温变化的影响.结果:静脉注射内毒素可引起SD大鼠显著升温(P＜0.01),结果表明静脉注射内毒素致SD大鼠发热模型最佳造模剂量为20 μg·kg-1.灌服低、中、高剂量麻杏石甘汤的大鼠的体温均较模型组明显降低(P＜0.05).比较各组的体温反应指数TRI值,发现各组的解热效应有明显的剂量效应关系.结论:麻杏石甘汤对静脉注射LPS诱导的大鼠发热模型具有较好的解热作用,且呈剂量依赖性.     

补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。