抑郁症症状维度与诊治效应研究进展北大核心CSCD

抑郁症具有高患病率、高致残率、高疾病负担等特点[1-2],2010年全球疾病负担研究结果显示,抑郁症已成为中国伤残损失健康生命年（years lived with disability）的第二大主因[1],由抑郁症导致的疾病负担正逐年增加,据估计至2030年,抑郁症所占伤残损失健康生命年将达到全球第1位[2]。     

磁共振成像预测老年抑郁症治疗效果的研究进展

<正>老年抑郁症(late-life depression,LLD)包括早发型老年抑郁症(早期抑郁发作持续至年龄大于60岁或60岁以后抑郁复发)及晚发型老年抑郁症(首次抑郁发作年龄大于60岁)~[1]。LLD是一种患病率很高的情感性精神障碍,主要表现为精神运动性迟滞、情感低落、焦虑、自知力差、躯体疾病共患率高、行为能力差等~[2],并伴有显著的认知功能损害~[3]和高自杀率~[4],严重危害老年人的健康,给社会和家庭带来沉重     

抑郁症共病代谢综合征的研究现状

<正>抑郁症是以情绪低落,兴趣缺乏,乐趣丧失为核心症状的疾病。临床表现可分为核心症状、心理症状群与躯体症状群三方面[1]。随着现代城市生活节奏不断地加快,人们生活压力越来越大,抑郁症的发病率也在逐年递增。据世界卫生组织估计,到2020年,抑郁症可能成为仅次于冠心病的第二大疾病。影响到全球20%的人群[2]。代谢综合征(metabolic syndrome,MS)也称X-综合征或胰岛素抵抗代谢综合征,是集肥胖、糖代谢异     

抑郁症发病机制及与甲状腺功能的关系

随着社会的发展,抑郁症发病率逐年增高,它具有高患病率、高复发率、高致残率、高医疗成本的特点[1],可以由脑卒中、帕金森病等躯体疾病继发,同时可能增加其他疾病的发病率,如心血管疾病[2]、糖尿病[3]等.随着现代医学模式的改变,目前对于抑郁症的发病机制也由单纯的生物学观点转变为“生物—心理—社会”的统一模式[4],涉及遗传、神经递质、神经内分泌、神经免疫、神经可塑性等方面,其中内分泌系统的甲状腺功能与抑郁症发病密切相关.     

抑郁症认知功能损害的相关基因研究进展

<正>抑郁症,又称重性抑郁障碍(major depressive disorder,MDD),是以心境低落为主要临床症状的情感障碍。流行病学调查显示,中国抑郁症的终身患病率为3.4%[1],首发抑郁症患者中约26%存在认知功能损害[2],反复发作的抑郁症患者中约50%存在认知功能损害[3],老年抑郁症患者即使在缓解期也存在全面的认知功能损害[4]。抑郁症患者的认知功能显著低于健康对照,即存在认知功能损害,并且认知功能损害可能存在于注意、处理速度、工作记忆、执行功能等各个领域[5-7]。因此,抑郁症与认知功能损害密不可分。研究发现遗传基因能够预测抑郁症的认知功能损害[6-8]。本研究回顾和总结与抑郁症认知功能损害相关的遗传基因研     

血浆同型半胱氨酸水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性与老年期抑郁症的关联研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与老年期抑郁症发病的关系.方法采用毛细管电泳-紫外检测法、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定60例老年期抑郁症患者(抑郁症组)和80名正常人(对照组)的血浆总Hcy水平和MTHFR基因多态性.患者入组时评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),治疗第6周末评定疗效(HAMD减分率≥50%为有效,<50%为无效).结果 (1)抑郁症组的血浆Hcy水平[(17±6)μmol/L]明显高于对照组[(12±4)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01).<60岁首次发病(以下简称首发)患者(n=30)的血浆Hcy水平[(16±5)μmol/L]与≥60岁首发患者[n=30,(19±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);单次发作患者(n=17)的血浆Hcy水平[(18±6)μmol/L]与反复发作患者[n=43,(17±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);伴心脑血管疾病患者(n=27)的血浆Hcy水平[(19±6)μmol/L]与不伴心脑血管疾病患者[n=33,(16±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);治疗有效患者(n=40)的血浆Hcy水平[(18±5)μmol/L]与治疗无效患者 [n=20,(17±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05).(2)抑郁症组治疗前后HAMD评分的减分率与血浆Hcy水平无显著相关性(P>0.05).(3)MTHFR C677T基因型有3种,即纯合子突变型(T/T)、杂合子突变型(T/C)和野生型(C/C).抑郁症组的基因型及等位基因频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).抑郁症组患者的首发年龄、发病次数、是否伴发心脑血管疾病及抗抑郁药治疗第6周末的疗效与MTHFR C677T基因型分布均无关联(P>0.05).(4)不同基因型的受试者(不论是抑郁症组还是对照组)血浆Hcy水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论血浆Hcy水平升高可能是老年期抑郁症发病的一个独立危险因素.     

抑郁症与生物钟基因的研究进展

<正>抑郁症是具有高患病率、高致残率、高复发率及高疾病负担等特点的精神疾病。2019年研究显示,我国抑郁症的终身患病率为6.8%[1]。抑郁症的发病机制复杂,其中,神经递质分泌异常、脑功能改变、神经回路失调等因素都在     

抑郁与痴呆:不可忽略的联系

随着对精神障碍研究的深入,研究者发现 ,精神障碍伴有神经病理改变 ,和有关的神经疾病有共同的病理过程[1 ] .抑郁症是最常见的精神障碍之一 ,以显著而持久的情绪低落为主要特征.研究表明 ,全球抑郁症发病率约为3.1% ,发达国家的发病率约为6% ,我国为3% ~5% .有25% ~30% 的抑郁症患者有过自杀行为 ,11% ~19% 自杀身亡[2 ] .世界卫生组织预测,到2020年抑郁症将成为最重要的致残疾病 ,对于个体和家庭都是一个沉重的负担[3 ] .痴呆是老年人常见疾病,65岁以上的老年人中约1/5有认知功能损害.65岁以后,每增加5岁 ,痴呆的风险就会翻倍.80岁以上的老年人 ,其痴呆患病率达到40% [4 ] .     

"软双相抑郁"的临床相关因素对照分析

鉴于双相疾病具有时相转换的可能性[1] ,因此有人提出“软双向 (ｓｏｆｔｂｉｐｏｌａｒ)”[2 ] 、“假单相双向障碍 (ｐｓｅｕｄｏ -ｕｎｉｐｏｌａｒｂｉｐｏｌａｒｄｉｓｏｒｄｅｒ)”[3] 或“假性单相障碍 (ｆａｌｓｅｕｎｉｐｏｌａｒｄｉｓｏｒｄｅｒ)”[4 ] 等概念。为此 ,我们对以抑郁为首发症状的双相抑郁 (即软双相抑郁 )患者的临床相关因素进行了回顾性调查 ,并与反复发作抑郁症作对照分析 ,目的是发现双相抑郁在未发展为双相抑郁之前即“软双相抑郁”的有关特征 ,以助于临床实践中早期认识 ,及时采取防治对策 ,预防疾病转相。1…     

神经肽与抗抑郁药

神经肽与抑郁症的发病机制有关 ,而一些抗抑郁药的作用机制与神经肽有关。目前受关注的神经肽有P物质 (SP)、神经肽Y(NPY)及促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF)等。作者单位 1　神经肽与抑郁症1 1　SP　SP能激动速激肽受体NK1、NK2 及NK3。其中激活NK1受体后启动磷脂酰肌醇通路 ,激活细胞内钙离子信息传导系统。动物研究提示 ,持续阻滞NK1受体可增强 5 羟色胺 (5 HT)及去甲肾上腺素 (NE)神经传递功能 ,这种作用很可能与其抗抑郁作用有关[1～ 2 ] 。对抑郁模型大鼠用锂盐 6周后 ,额叶皮层的SP浓度比对照组明显增加[3] 。圣约翰草…