PM2.5对绝经后骨质疏松症影响的作用机制

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是原发性骨质疏松症的一种类型,是绝经后妇女的常见病及多发病,主要因女性在绝经后卵巢功能减退、雌激素水平明显下降,导致骨生成和骨吸收代谢失衡,容易发生骨折等并发症。国外有研究显示大气细颗粒物(PM2.5)与骨质疏松症的发生有关。PM2.5可通过影响绝经女性骨代谢的炎性效应机制、受体竞争机制、雌孕激素受体机制等,使骨形成和骨吸收代谢失衡,直接或间接引发或加剧PMOP。但PM2.5是否参与PMOP的发生及进展,其作用机制如何尚未明确,本文就PM2.5与PMOP的相关性及作用机制进行综述。     

破骨细胞凋亡与骨质疏松

破骨细胞凋亡与骨质疏松邱明才正常人的骨组织处在不断的转换中，旧骨不断地破坏，新骨不断地形成，周而复始，使骨骼维持在正常状态。衰老是原发性骨质疏松的主要病因，而绝经则是女性衰老的一种特有表现。卵巢功能减退，雌激素急剧减少是导致绝经后骨质疏松的主要原因。...     

雌激素与骨质疏松治疗若干问题

骨质疏松是一种常见老年病,其预防比治疗更重要。在骨质疏松症发病机理和防治中,雌激素始终是处于重要地位。自1935～1941年Albright和Reifentein提出了绝经后雌激素缺乏与绝经后妇女发生骨质疏松相联系并命名为绝经后骨质疏松后,近三十年进一步证实雌激素与骨代谢及其相关因子有密切联系。80年代中期研究证实了成骨细胞破骨细胞上有雌激素受体。成骨细胞雌激素受体活性与骨形成有关,破骨细胞雌激素受体活性具有抑制破骨细胞作用。雌激素具有抑制破骨和刺激成骨作用。降钙素含量受雌激素影响较甲状旁腺(PTH)早,雌激素可促进降钙素分泌。雌…     

退行性骨质疏松的研究现状

退行性骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松和增龄性骨质疏松。因常见于老年人,故也称为老年人骨质疏松。一、病因及发病机制1.内分泌因素:本世纪40年代即已明确雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因,但雌激素抑制骨吸收的机制至今仍不清楚。近年来由于在成骨细     

大豆异黄酮对不同雌激素受体基因型绝经后妇女骨代谢的影响

绝经后妇女因卵巢功能减退、雌激素水平下降,罹患骨质疏松的风险增加.激素替代疗法(HRT)常被用于防治绝经后妇女骨质疏松.大豆异黄酮是一种植物雌激素,在组织中能与雌激素受体(ER)结合,具有预防和治疗绝经后妇女骨质疏松作用.本研究拟从ER基因多态性入手探讨大豆异黄酮对不同ER基因型绝经后妇女骨代谢的影响,从而为根据个人遗传背景,选择有效预防和治疗骨质疏松措施提供参考依据.     

山茶籽油与不同雌激素受体-β基因型交互作用对广西百色壮族妇女绝经后骨质疏松的影响

目的探讨山茶籽油对不同雌激素受体(ER)-β基因型广西百色壮族妇女绝经后骨质疏松(PMOP)的影响。方法598名长期食用山茶籽油(ECO)的广西百色壮族绝经妇女为ECO组,619名长期不食用ECO的广西壮族绝经妇女为NECO组,用超声骨质密度仪测量两组右侧跟骨超声骨质密度(BUA),用限制性片段长度多态性聚合链反应(PCR-RFLP)检测两组ER-β基因多态性。结果 ECO组PMOP患病率明显低于NECO组(P0.05)。两组ER-β的RsaⅠ酶切rr基因型分布频率差异有统计学意义(P0.05),rr基因型PMOP患病率明显增多(P0.05)。ECO PMOP组携带AluⅠ酶切位点的Aa基因型分布频率明显少于NECO PMOP组(P0.05)。结论 ECO对PMOP有防治作用;ER-β的rr基因型可能是PMOP的遗传易感基因;ER-β的Aa基因型是与山茶籽油起交互作用对PMOP防治的敏感基因型。     

老年女性骨质疏松与激素治疗

一、女性激素在骨代谢中的作用 绝经后骨质疏松属于原发性骨质疏松.性激素对骨代谢有重要作用，青少年时期，性激素参与骨骼的生长发育,维持成年骨骼的骨矿平衡。性激素水平低下时骨转换速度加快，形成快速骨丢失。绝经后骨质疏松的主要发病原因就是性激素缺乏。卵巢分泌的性激素有雌激素、雄激素及孕激素，基础研究及临床实践证实上述3种性激素均能影响骨代谢，其中雌激素最为显著.Albright于1941年首先提出绝经后雌激素水平低下引起骨质疏松,激素补充治疗可以抑制骨量丢失。大量的基础及临床研究结果表明,绝经最初3年内骨量丢失速度最快.骨量的变化可行骨密度测定。现在使用最多的手段是双能量X线骨密度仪,骨密度的测定被认为是判断有无骨质疏松或鉴定药物疗效的金标准；此外，骨代谢生化指标的变化可以体现骨吸收与骨形成间的动态平衡。骨吸收指标代表破骨细胞活动的产物,以往常采用空腹尿钙与肌酐比值，近年来多采用血或尿中N端或C端交联多肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶；骨形成指标代表成骨细胞的产物，现多采用血骨钙素、血总碱性磷酸酶和骨特异性碱性磷酸酶。     

雌激素替代治疗防治绝经后骨质疏松症的研究

雌激素替代治疗 (ERT)是绝经后骨质疏松症的首选治疗方案。ERT的作用机制尚不完全清楚 ,除通过钙调节激素间接起作用外 ,还可通过雌激素受体 (ER)直接调节成骨细胞 (OB)和破骨细胞 (OC)的增殖、分化或活性 ;也可通过抑制或促进细胞因子或生长因子的生成起作用 ;还可通过抑制OB和骨细胞的凋亡 ,促进OC的凋亡发挥作用。此外 ,新近提出雌激素可降低骨髓的信号强度阈值有利于在靠近骨髓的骨组织启动保存方式骨重建而保留骨组织。开展ERT的机制研究将为绝经后骨质疏松 (PMOP)的发病机制研究和预防、治疗开辟广阔的领域     

雌激素替代治疗对绝经后妇女骨代谢方面的影响

众所周知,妇女绝经后易患骨质疏松,且往往由于极轻微的创伤而致骨折。 迄今,绝经后骨质疏松的发病机制尚不明确,但不容置疑雌激素的缺乏在其中起了重要作用。早在1941年,Albright认为绝经后骨质疏松是雌激素缺乏使骨基质形成下降所致,国外大量研究表明,在绝经后骨丢失明显增加,且这一丢失能被雌激素替代治疗减少,甚至消失。     

孕酮是一种骨营养激素

Fuller Albiglot发现妇女多在绝经以后,而很少在绝经以前发生骨质疏松,故提出骨质疏松是由更年期的激素变化引起的。Albigut认为雌激素缺乏时,成骨细胞原发缺陷,不能沉积类骨质,使骨形成减少,导致骨质疏松。 组织形态计量动力学研究结果表明,骨形成与骨吸收密切相关。目前已知雌激素的主要作用是减少骨吸收,那么是否有另一种激素会促进正常排卵妇女的骨形成过程,因而可能对绝经后骨质疏松具有治疗作用呢?     

基于肾主骨生髓探讨骨髓基质干细胞与绝经后骨质疏松肾虚证的关系

<正>绝经后骨质疏松(PMOP)是骨量减少导致骨微结构改变骨折发生率增加的一种绝经后女性常见的骨代谢疾病。《黄帝内经》提出"肾主骨髓"的理论,从生理上详细描述了女子骨的强弱与肾气盛衰的关系,从病理上提出了肾虚骨痿的理论。骨髓基质干细胞具有骨向分化的潜能,与女子骨的强弱关系密切。补肾中药能通过特发性促性腺激素低下(IHH)信号通路刺激骨髓基质干细胞向成骨细胞生长,从而改善女性PMOP,提示     

针灸治疗原发性骨质疏松症的临床应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据病机不同又可以分为原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)和继发性骨质疏松症。POP分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松的主要病因是雌激素缺乏,导致骨转换加速;老年性骨质疏松症的主要原因是维生素D功能不全和甲状旁腺功能亢进。POP早期无特异性症状,诊治率一般较低,病人常因“全身疼痛”甚至“骨质疏松性骨折”就诊时才得以初步诊断。骨质疏松性骨折是POP最严重的并发症,致残和致死率高。随着中国进入老龄化社会,OP的防治工作尤为迫切。     

原发性骨质疏松发生的细胞学和遗传学基础

原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏橙(PMO)和老年性骨质疏松两种。前系因绝经后血中雌激素水平急剧降低所致，后则与衰老有关。当然，绝经也是妇女衰老的一种表现。一般而言，女性骨质疏松的病因主要与绝经有关，但衰老也起着一定的作用。     

山茱萸保健品预防和改善绝经后骨质疏松的研究现状

<正>我国老年女性原发性骨质疏松发病率高达90%,其中以绝经后女性为主~〔1〕,由于绝经后骨质疏松病程漫长,具有预防干预作用的保健品市场需求巨大,目前西医常用的雌激素替代疗法,有潜在发生恶性肿瘤及心、脑血管等疾病的风险;补钙法存在吸收不好、作用单一,进口产品费用较高的弊端~〔2〕。山茱萸为传统补肝肾、强筋骨、抗衰老中药。山茱萸制剂能改善模型大鼠生物力学指标~〔3〕;提高骨密度、雌激素水平~〔4〕;促进骨形     

对老年原发性骨质疏松的再认识及防治对策

对老年原发性骨质疏松的再认识及防治对策牟善初老年原发性骨质疏松包括妇女绝经后骨质疏松及老年退行性骨质疏松，其有别于由内分泌等疾病、营养不良及药物引起的继发性骨质疏松。１９９３年第四届国际骨质疏松会议赋于骨质疏松的定义为：＂骨质疏松是一种全身性骨量及骨...     

骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系

<正>妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松〔1〕。对于预防及治疗绝经后妇女骨质疏松,保持体内雌激素水平尤为重要〔2〕。     

老年人骨质疏松症

老年人骨质疏松症山东省千佛山医院（２５００１４）陈少华骨质疏松分为原发性和继发性两类。老年人骨质疏松主要是原发性的，包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。老年人骨质疏松症分为两型：①Ⅰ型：称绝经后骨质疏松症，主要见于女性；年龄为５５～７０岁。骨疏松主...     

不同药物治疗女性绝经后骨质疏松的近期疗效观察

体内雌激素水平的下降,长期骨转换失衡,骨吸收大于骨形成,是导致女性绝经后骨质疏松的病理基础。抗骨吸收治疗的目的是降低骨转换,增加骨密度,修复骨组织显微结构病变,提高骨强度,减少骨折发生率。目前治疗女性骨质疏松比较常用的抗骨吸收药物有雌激素及其替代物、降钙素和双膦酸盐类药物。虽然与空白对照组比较时,上述药物均显示出较确切疗效,但有关上述药物的临床直接对照研究报道仍较少。我们旨在探讨不同药物对女性绝经后骨质疏松的短期治疗疗效。     

雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响

目的观察雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(OP-hBMSCs)Notch信号通路的影响。方法无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者和健康女性骨髓间充质干细胞(hBMSCs),分离培养并传代。通过流式细胞仪分子表型鉴定确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞。比较绝经后骨质疏松患者与健康女性骨髓间充质干细胞的生物特征。通过实时定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)比较OP-hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)的表达水平。对人骨髓间充质干细胞进行成骨诱导与成脂诱导,观察雌激素对Notch信号通路Notch1,Jagged1、Hes1表达的影响。结果与正常健康女性相比,绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路减弱(P0.01)。给予雌激素后,可逆转绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞已减弱的Notch信号通路活性,使Notch信号通路下游分子Hes1表达上升近3倍。雌激素促进OP-hBMSCs向成骨分化,抑制成脂分化,Notch信号通路关键分子的表达均明显增高(P0.01)。结论 Notch信号通路在绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞显著减弱。Notch信号通路可能在绝经后骨质疏松症的发生过程中起着重要作用,可能成为雌激素治疗绝经后骨质疏松症的新机制。     

雌激素和骨标志物与绝经后妇女骨质疏松的关系

目的探讨雌激素和骨标志物与绝经后妇女骨质疏松(OP)的关系。方法绝经后OP妇女71例为观察组,同期绝经后无OP妇女71例为对照组,行雌激素和骨标志物检测并分析其与绝经后妇女OP的相关性。结果观察组雌二醇、孕酮、骨密度值低于对照组(P<0.05)。观察组促卵泡成熟激素、促黄体生成激素、β-胶原降解产物、总骨Ⅰ型前胶原氨基酸延长链、骨钙素N端中分子高于对照组(P<0.05)。雌二醇、孕酮、骨密度值与OP呈明显负相关。促卵泡成熟激素、促黄体生成激素、β-胶原降解产物、总骨Ⅰ型前胶原氨基酸延长链、骨钙素N端中分子与OP呈明显正相关。结论雌激素和骨标志物与绝经后妇女OP的关系密切。监测雌激素和骨标志物可及早发现骨代谢异常,有助于防治绝经后妇女OP。