绿原酸对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其曲线特征的影响

目的 观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用, 为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法: 46只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON), 其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD),50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS),50%CGA和98%CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果: CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)(P<0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周 HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-60min,OGTT-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)显著升高(P<0.05), 胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50%CGA和98%CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05), 胰岛异常增生改善(P<0.05).结论: OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98%CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.     

初诊2型糖尿病患者中肝脏胰岛素清除率与临床特点及胃肠激素相关性的初步分析

目的 探讨我国初诊2型糖尿病患者中肝脏胰岛素清除率(hepatic insulin clearance,HIC)与胰岛素抵抗、胰岛功能及胃肠激素的相关性。方法 纳入首都医科大学附属北京世纪坛医院内分泌科初诊2型糖尿病患者112例,收集临床资料,行120 min口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test, OGTT)试验,同时检测0、3、60及120 min葡萄糖、胰岛素及C肽浓度,并采用多重检测系统测定血清中肠抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及饥饿素(ghrelin)的浓度。根据OGTT实验结果,计算患者HIC值。再依据HIC值的中位数将患者分为高HIC组与低HIC组,比较两组患者临床特征及胃肠激素浓度的差异。结果 高HIC组患者OGTT后血糖明显高于低HIC组 (P<0.05);胰岛素抵抗方面,低HIC组患者稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-IR, HOMA-IR)较高、反映胰岛素敏感性的Matsuda指数较低(P<0.05);高HIC组患者稳态模型胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)等评估胰岛功能的指标明显降低(P<0.05);高HIC组患者空腹ghrelin降低,葡萄糖负荷后120 min对ghrelin的抑制程度显减弱 (P<0.05);但两组患者空腹及葡萄糖负荷后的GIP与GLP-1浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在汉族2型糖尿病患者中,较高的肝脏胰岛素清除率与较差的胰岛功能相关,较低的肝脏胰岛素清除率与相对严重的胰岛素抵抗相关,同时胃肠激素ghrelin可能与患者肝脏胰岛素清除率存在相关性,为我国T2DM患者防治工作提供新的理论依据。     

低G预适应对高G暴露致大鼠学习记忆功能受损的影响

目的 探讨低G预适应对高G致大鼠学习记忆功能受损的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、+10Gz/3min组和低G预适应组,每组8只。低G预适应组在+10Gz/3min暴露前进行3d的+4Gz/3min锻炼(1次/d)。观察单次+10Gz/3min暴露后0、2、4和6d大鼠学习记忆功能的变化。结果 旷场反应中,+10Gz/3min组中央格停留时间在0d,2d较对照组显著延长(P<0.05),总得分在0d显著降低(P<0.01);低G预适应组0d的中央格停留时间显著延长(P<0.01),总得分显著降低(P<0.01)。与+10Gz/3min组比较,低G预适应组中央格停留时间从2d开始有缩短趋势,6d时达到显著水平(P<0.05),各时间点总得分均无显著差异。辨别性学习能力测试中,+10Gz/3min组正确反应次数在各时间点均较对照组显著下降,反应时在各时间点均较对照组显著延长(P<0.01);低G预适应组正确反应次数和反应时在各时间点均与对照组无明显差别;与+10Gz/3min组比较,低G预适应组在各时间点的正确反应次数均显著增加(P<0.01),反应时均显著缩短(P<0.01)。被动回避反应中,与对照组比较,+10Gz/3min组的0d潜伏期显著延长(P<0.05),6d潜伏期显著缩短(P<0.01),学习所用总时间与错误数无显著性变化;低G预适应组各项检测项目均无明显改变;与+10Gz/3min组比较,低G预适应组大鼠的6d潜伏期显著延长(P<0.01)。结论 采用低G预适应措施后,能够显著改善高G导致的大鼠学习和记忆能力受损程度。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

高脂饲料诱导肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的 通过普通饲料和高脂饲料喂养大鼠,探讨建立肥胖胰岛素抵抗大鼠模型的适宜条件和时间。方法 将45只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饲料对照组和高脂饲料组(脂肪供能比为45%), 喂养4周后剔除高脂饲料组肥胖抵抗(obesity resistance,OR)大鼠,肥胖(obese,OB)大鼠继续喂养至12周。分别于4、8、12周末进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),12周末检测胰岛素释放、内脏脂肪、胰腺、肝脏等组织的病理变化。结果 高脂饲料喂养4周后,高脂饲料组大鼠的体质量比对照组高17.8%(P=0.001),肥胖成模率为67.6%~78.4%,OB大鼠出现糖耐量降低,OGTT 120 min血糖比对照组高27.5%(P<0.001),曲线下面积(area under the curve, AUC)比对照组高8.3%(P=0.037),79.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养8周时,OB大鼠体质量比对照组高30.4%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高35.6%(P<0.001)和36.4%(P<0.001),AUC比对照组高21.7%(P<0.001),100.0%大鼠出现肥胖胰岛素抵抗;喂养12周时,OB大鼠体质量比对照组高36.9%(P<0.001),OGTT 60 min和120 min血糖分别比对照组高24.8%(P=0.001)和34.6%(P<0.001),AUC比对照组高16.1%(P=0.019),93.3%的大鼠出现肥胖胰岛素抵抗。胰岛素释放实验显示,高脂饲料组各时间点血清胰岛素均高于对照组,120 min时胰岛素浓度是对照组的6.3倍(P=0.008),胰岛和肝脏出现病理改变。结论 使用脂肪供能比为45%的高脂饲料喂养6周龄SD大鼠4周后淘汰OR大鼠,OB大鼠中出现糖耐量异常,8~12周后成模率更高。     

2型糖尿病患者血清超灵敏C反应蛋白水平的检测

目的 探讨2型糖尿病患者血清超灵敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与机体胰岛素敏感性的关系。方法 运用高灵敏酶联免疫吸附法检测68例2型糖尿病患者和20名健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖、血清胰岛素、糖基化血红蛋白(HbAlc)、尿白蛋白排泌率和血脂,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)和胰岛B细胞分泌指数(HOMA-IS)以分别反映机体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能。结果 2型糖尿病患者的血清hs-CRP水平显著高于对照(P<0.01),HOMA-IR指数和HOM-IS指数均低于正常对照(P<0.01)。进一步将患者按HbAlc分为血糖控制良好组(n=42)和血糖控制欠佳组(n=23)后发现,控制欠佳组的血清hs-CRP水平显著高于控制良好组(P<0.05)。线性相关分析显示,糖尿病患者的血清hs-CRP水平均与HbAlc、空腹血糖、体质量指数、舒张压和HOMA-IS指数呈显著正相关。结论 2型糖尿病患者血清hs-CRP水平高于正常人,而且与糖尿病的发生、发展有密切的关系。     

预防性给予阿司匹林对大鼠中暑休克的保护作用

目的 探讨中暑休克大鼠的血压及白介素-1β(IL-1β)水平变化及预先给予阿司匹林(ASA)可能具有的保护作用。方法 将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组及ASA处理组,每组10只。建立大鼠中暑休克模型,连续记录动脉压、结肠温度(T_co)、心电图(ECG)。另取对照组及ASA组大鼠(n=7)处理同前,测热暴露(HE)0及60 min时大鼠血浆IL-1β水平。结果 (1)两组大鼠平均动脉压在HE 0~50 min无显著差异,在55~60 min时开始下降,对照组血压较ASA组下降更显著(P<0.01),HE后K值及重搏切迹高度(hD/H)逐渐下降,尤其在HE 40 min后对照组K值较ASA组下降更为显著(P<0.05);(2)T_co在HE后升高,两组未见显著差异;(3)两组中暑休克形成时间无显著差异,ASA组生存时间较对照组显著延长(P<0.05);(4)ECG显示随着HE时间增加,两组心率、QT间期增加,PR间期降低;(5)HE后两组IL-1β水平均升高,对照组较ASA组在HE 60 min后IL-1β水平上升更高(P<0.05)。结论 预防性给予抗炎剂量阿司匹林可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护作用,这种作用可能是通过抑制IL-1β而实现的。     

不同体质指数儿童青少年瘦素、脂联素、FGF-21与胰岛素抵抗的相关性分析

目的:探究不同体质指数（BMI）儿童青少年脂肪炎性因子瘦素（LEP）、脂联素（APN）、人成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法:收集7～16岁12 476例儿童青少年体检资料,根据BMI分为肥胖、超重及正常组;选取30例志愿者为研究对象,检验空腹血糖、胰岛素和血清LEP、APN、FGF-21等,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）并分析LEP、APN、FGF-21与之的相关性。结果:与正常组相比,两组LEP明显升高,肥胖组HOMA-IR、FGF-21明显升高,APN明显降低;与超重组相比,肥胖组HOMA-IR、LEP与FGF-21明显升高（P<0.05）。Pearson相关分析提示HOMA-IR与LEP、FGF-21呈正相关(r=0.563、0.301;P<0.05）;与ANP呈负相关（r=-0.376;P<0.001）。结论:儿童青少年肥胖易产生胰岛素抵抗,可能与脂肪组织分泌脂肪炎性因子有关,检测血清LEP、APN、FGF-21可以为预测胰岛素抵抗提供参考。     

知母皂苷元对痴呆模型大鼠的影响

目的 建立大鼠β-淀粉样肽[Aβ(25-35)]诱导的痴呆模型,探讨知母总皂苷在阿耳茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法 SD大鼠60只,采用脑立体定位技术在大鼠单侧侧脑室一次性注射老化的Aβ(25-35)建立实验性AD模型。手术24h后,大鼠经灌胃分别给予3种剂量的知母总皂苷和EGB761,模型组和空白组给予等剂量的蒸馏水,1次/1d,连续14d。在给予Aβ(25-35)后的第8天,应用Morris水迷宫法测定大鼠的学习记忆功能,造模后第14天断头取脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力。结果 与空白对照组相比,模型组大鼠空间学习记忆能力明显减弱,寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01);脑组织SOD、总抗氧化能力明显降低(P<0.01),而MDA明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给予知母总皂苷治疗后的大鼠学习记忆功能障碍得到明显改善,潜伏期显著缩短(P<0.05),SOD活力显著提高(P<0.05),总抗氧化能力也显著增强(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论 知母总皂苷可明显改善AD模型大鼠的学习记忆功能,同时可提高模型大鼠的抗过氧化能力,这有可能是其改善学习记忆的原因之一。     

饮食性肥胖大鼠糖耐量和胰岛素分泌的研究

观察饮食性肥胖(Dietary Induced Obesity,DIO)大鼠、饮食性肥胖抵抗型(DietaryInduced Obesity Resistance,DIO-R)大鼠及对照组大鼠糖耐量和血浆胰岛素的变化,DIO大鼠给予30％葡萄糖溶液灌胃30分钟后,血浆胰岛素达到峰值,并显著高于DIO-R和对照组大鼠(P<0.05)。血浆胰岛素曲线下总面积和刺激分泌面积也显著大于DIO-R和对照组大鼠(P<0.01),但DIO大鼠糖耐量试验时,血糖浓度的变化与DIO-R和对照组大鼠无显著性差异。结果表明:高糖刺激时DIO大鼠胰岛素分泌增多与肥胖状态有关。     

高纤复合膳食纤维摄入对妊娠糖尿病患者血糖控制及妊娠结局的影响

目的：探讨高纤复合膳食纤维对妊娠糖尿病（GDM）患者血糖控制及妊娠结局的影响。方法：选取 112 例浙江大学医学院附属妇产科医院收治的孕中期 GDM 患者为研究对象,随机分为膳食纤维组（n=56）和对照组（n=56）,两组患者均接受基础营养治疗方案,膳食纤维组在此基础上添加膳食纤维方案（9.5?g膳食纤维/d,餐前服用）,共干预 8 周。每周检测空腹血糖、餐后2?h末梢血糖（2 h BG）,产后42?d进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,并记录围产结局。结果：干预 8 周内膳食纤维组患者 2 h BG 低于对照组（P<0.05）;第 3~8 周血糖控制合格率高于对照组（P<0.05或P<0.01）;产后 OGTT 服糖后2?h血糖值及糖耐量减低率低于对照组,且 OGTT 合格率高于对照组（均P<0.01）;胎膜早破、新生儿高胆红素血症发生率低于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：高纤复合膳食纤维干预可有效控制 GDM 患者孕期血糖水平,改善围产期不良妊娠结局,减少产后糖耐量减低发生率。     

血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能的影响

目的 探讨血糖波动对2型糖尿病大鼠认知功能的影响及其与海马组织氧化应激指标的相关性。方法 通过高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)模型,采用简单随机化法分为血糖正常对照组(control group, C group)(n=10)和2型糖尿病组(n=26)。24只造模成功的2型糖尿病大鼠采用简单随机化法随机分为持续高糖组(sustained hyperglycemia group, SHG group)(n=12)和血糖波动组(intermittent hyperglycemia group, IG group)(n=12),其中IG组通过改变大鼠的饮食习惯和生活节律来建立血糖波动模型。6周后每周随机测定各组大鼠一日内9个时间点的血糖浓度,从而得到血糖日平均水平(mean blood glucose,MBG)、日平均血糖的标准差(standard deviation of daily average blood glucose, SDBG)、最大血糖波动幅度(largest amplitude of glycemic excursions, LAGE)和平均血糖波动幅度(mean amplitude of glycemic excursion, MAGE)的改变情况。第10周Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力。第11周检测大鼠海马组织内氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),比较各组氧化应激指标及其与认知功能的相关性。结果 1)血糖波动6周后,IG组和SHG组MBG、SDBG、LAGE、MAGE均明显高于C组(P<0.05);IG组的SDBG、LAGE、MAGE高于SHG组,MBG低于SHG组(P<0.05)。2)大鼠学习记忆能力比较,糖尿病大鼠(IG组和SHG组)第4天的逃避潜伏期比C组延长(P<0.05),且第5天穿越平台的次数、经过目标象限(定位航行实验中平台所在象限)的活动路程比与活动时间比均较C组减少(P<0.05)。IG组与SHG组比较,第5天穿越平台次数、经过目标象限的活动路程比与活动时间比均较少(P<0.05)。3)氧化应激指标检测:IG组、SHG组与C组比较,MDA含量升高,SOD及GSH-Px含量降低(P<0.05)。IG组与SHG组比较,MDA升高、SOD及GSH-Px降低。4) 氧化应激指标与学习记忆能力相关性分析显示:MDA与活动路程比、活动时间比及穿越平台次数呈负相关(P<0.01)。GSH-Px、SOD与活动路程比、活动时间比及穿越平台次数呈正相关(P<0.01)。结论 1) 通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量的 STZ(30 mg/kg),并通过改变饮食习惯及生物节律可以成功建立T2DM血糖波动模型。2) 血糖波动比持续高血糖更易影响T2DM大鼠的认知功能。3) 血糖波动会加剧海马区氧化应激损伤。     

非酒精性脂肪肝病大鼠肠道菌群对肠促胰素效应的影响

 目的 探讨非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肠道菌群对L细胞、胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）及其受体（GLP-1R）的影响。方法 将20只SD大鼠分为2组,每组10只,一组给予正常饮食（normal diet,ND）,一组给予高脂饮食（high-fat diet,HFD）;另将20只SD大鼠给予口服混合肠道非吸收性抗生素2周,建立伪肠道无菌大鼠模型,分为2组,每组10只,一组接受HFD组大鼠肠菌移植,另一组接受ND组大鼠肠菌移植;移植后继续高脂饮食饲养8周,第8周末称体质量并测定血脂、血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,评价肝脏组织学,计数L细胞数量,检测餐后1 h门脉血和结肠组织GLP-1、肝脏和胰腺组织GLP-1R的含量,检测粪便双歧杆菌、乳杆菌、大肠埃希菌和肠球菌的数量。结果 和移植ND组肠菌的大鼠相比,移植HFD组肠菌的大鼠表现出更加明显的肝脏脂肪沉积和胰岛素抵抗（P < 0.05）,体质量升高（P < 0.01）,血脂升高（P < 0.05）,结肠L细胞数量降低（P < 0.05）,GLP-1合成分泌降低（P < 0.001）,肝脏和胰腺GLP-1R含量降低（P < 0.001）,粪便双歧杆菌、乳杆菌数量减少（P < 0.05）,而大肠埃希菌、肠球菌数量增加（P < 0.05）。结论 在高脂饮食的作用下,NAFLD大鼠肠道菌群可减少结肠L细胞数量,降低大鼠GLP-1分泌和受体数量,进而促进NAFLD的发生发展。     

荞麦、燕麦、豌豆复配对糖尿病大鼠血糖的影响

目的: 研究荞麦、燕麦、豌豆(质量比为6 ∶1 ∶1)复配式杂粮(buckwheat-oat-pea composite flour, BOP)对糖尿病大鼠血糖的影响。方法: 64只雄性SD大鼠按照空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)和体质量分为8组,包括空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、荞麦组、燕麦组、低剂量组(BOP-L)、中剂量组(BOP-M)、高剂量组(BOP-H)。空白对照组大鼠喂养基础饲料,模型对照组和二甲双胍组大鼠喂养高脂饲料,荞麦组、燕麦组、BOP-L、BOP-M、BOP-H组大鼠分别喂养含10%(质量分数)荞麦粉、10%(质量分数)燕麦粉、3.3%(质量分数)BOP、10%(质量分数)BOP、30%(质量分数)BOP的高脂饲料,各组高脂饲料的脂肪供能比均为45%。30 d后,高脂饲料喂养大鼠腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(每周一次,连续两周)建立糖尿病模型。模型建立成功后,继续喂养28 d。实验期间定期观察各组大鼠体质量、单位体质量进食量及饮水量、食物利用率、24 h尿量、FBG、血糖曲线下面积(glucose area under curve, GAUC)。实验结束时,检测空腹股动脉血清血糖及胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance, HOMA-IR)。结果: 经过高脂饲料联合链脲佐菌素诱导,与空白对照组相比,模型对照组大鼠单位体质量进食量及饮水量、24 h尿量、FBG、GAUC、HOMA-IR均明显升高(P<0.05),体质量、食物利用率降低(P<0.05)。与模型对照组相比,三个BOP组大鼠体质量、食物利用率均出现显著升高(P<0.05),单位体质量饮水量及HOMA-IR显著降低(P<0.05);BOP-L及BOP-M组大鼠单位体质量进食量、24 h尿量及FBG显著降低(P<0.05),BOP-M组大鼠GAUC也显著降低(P<0.05)。造模成功后,三个BOP组与荞麦组或燕麦组大鼠血糖等指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论: BOP具有降低糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗,减轻糖尿病症状的作用,具有进一步开发利用的价值。     

接纳承诺疗法对脑梗死偏瘫患者负性情绪及自我效能影响

目的 探讨接纳承诺疗法(ACT)对脑梗死(CI)偏瘫患者负性情绪及自我效能影响。方法 采用便利抽样法选取某三级甲等医院神经内科CI偏瘫患者81例作为研究对象,其中对照组41例,试验组40例。对照组给予常规护理,试验组在常规护理基础上给予ACT。比较两组患者干预前、后的负性情绪改善情况及自我效能水平。结果 ACT干预2、4周时,试验组CI偏瘫患者的GAD-7评分为(10.62±1.38)、(8.91±1.81),分别低于对照组的(11.04±1.32)、(10.14±1.84)(P均<0.05);重复测量方差分析,两组患者时间效应、组间效应、交互效应有统计学意义(P均<0.05)。试验组CI偏瘫患者GDS-15评分为(7.87±0.49)、(5.91±0.31),分别低于对照组的(8.03±0.42)、(7.39±0.49)(P均<0.05);重复测量方差分析,两组患者时间效应、组间效应、交互效应有统计学意义(P均<0.05)。ACT干预2、4周时,试验组CI偏瘫患者GSES评分为(24.32±4.71)、(25.42.±4.41),分别高于对照组的(22.06±3.05)、(23.11±3.06)(P均<0.05);重复测量方差分析,两组患者时间效应、组间效应、交互效应有统计学意义(P均<0.05)。两组患者各时点GAD-7、GDS-15、GSES评分分别进行组内两两比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 ACT改善CI偏瘫患者的负性情绪,提升患者的自我效能水平,值得临床推广应用。     

保肾通络方含药血清调节线粒体自噬对高糖诱导下足细胞氧化损伤的影响

目的 观察保肾通络方含药血清对高糖培养下足细胞氧化损伤的影响,并对保肾通络方的作用机制进行探讨。方法 以体外培养的肾小球足细胞为研究对象,给予高浓度葡萄糖刺激,采用CCK-8法分析足细胞活力以确定最佳模型及给药浓度,分为正常对照组、高糖组、保肾通络方组,采用鬼笔环肽进行细胞骨架染色,Western blotting法检测足细胞裂孔膜蛋白nephrin,自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、ATG7、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达,流式细胞术检测足细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位,免疫荧光共标LC3B及线粒体,观察各组足细胞内线粒体自噬泡的生成情况。结果 30 mmol/L高糖干预48 h可显著降低足细胞活力(P＜0.05),保肾通络方含药血清可使高糖诱导的足细胞活力明显提升(P＜0.01);与正常对照组相比,高糖组足细胞骨架褶皱呈多边形,应力纤维束被破坏,ROS生成显著增多(P＜0.01),足细胞nephrin、ATG5、ATG7表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P＜0.05),LC3B与线粒体共标减少,线粒体膜电位下降(P＜0.01);与高糖组相比,保肾通络方组足细胞骨架改善,ROS生成减少(P＜0.01),nephrin、ATG5、ATG7表达显著增加(P＜0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升(P＜0.05),LC3B与线粒体荧光共标增多,线粒体膜电位升高(P＜0.01)。结论 保肾通络方含药血清能够减轻高糖诱导的足细胞氧化损伤,其作用可能与改善足细胞线粒体自噬有关。