齐酞酸钠对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

 目的观察齐酞酸钠(OAPES)对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法制备BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤模型，取血清测定ALT，AST活性，测定肝脏、脾脏、胸腺重量指数，并进行肝脏病理组织检查。结果OAPES 50，100 mg·kg^-1(ig)，连用6d，可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT，AST活性，减轻肝细胞损伤，使其接近正常状态；并可减轻增大的肝脏，脾脏重量指数，同时又可对抗胸腺的萎缩。结论OAPES对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

亮菌多糖ATPS-2对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察亮菌多糖ATPS-2对卡介苗加脂多糖(BCG＋LPS)引起的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法：建立BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和一氧化氮(NO)的水平,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度,酶联免疫法测定血清TNF-α,IL-1的含量,用MTT法测定脾T,B淋巴细胞增殖能力,分别计算各组肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数。结果：亮菌多糖ATPS-2(25,50,100 mg·kg^-1)能明显降低小鼠血清中升高的ALT,AST,NO水平以及TNF-α,IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性,各用药组均能提升脾T,B淋巴细胞增殖能力,且均不同程度地提高了小鼠的脾脏指数和胸腺指数,降低了小鼠的肝脏指数。结论：亮菌多糖ATPS-2对BCG＋LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清及肝组织ALT、AST的影响

目的观察天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清和肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响。方法建立卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的免疫性肝损伤模型,测定小鼠血清和肝组织ALT及AST。结果天螺霜使免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织ALT、AST活性显者升高。结论天螺霜对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.     

大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的干预作用

目的 观察大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的影响.方法 采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发小鼠免疫性肝损伤.生化方法测定血清及肝组织ALT、AST及血清NO.显微镜观察肝组织病理结构变化.计算各组动物脾脏及胸腺质量体质量比值.结果 模型组脾质量体质量比值、血清ALT、AST及NO活性显著升高(P＜0.01),肝组织ALT及AST活性显著下降,肝细胞广泛水肿,呈气球样变,血管周围有炎性细胞浸润. 大蒜多糖B(600mg/kg.d, ig×12)治疗能使BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠脾质量体质量比值下降(P＜0.01),血清ALT、NO、AST活性较模型组显著降低(P＜0.01)但仍高于正常对照组(P＜0.01); 肝组织ALT、AST较模型组显著增高(P＜0.01) 但低于正常对照组(P＜0.01);肝细胞有轻度水肿及疏松化,肝窦变窄,但病变程度较模型组明显减轻.结论 大蒜多糖B可抑制机体免疫活性对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.     

舒肝汤对BCG／LPS所致小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：观察舒肝汤对免疫性肝损伤的保护作用。方法：以卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤为模型，观察舒肝汤对免疫性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）活性，脾、肝脏器系数，肝脏病理组织学损伤程度的影响，并检测小鼠肝组织匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）含量的变化。结果：组织病理检查结果显示本方中、高剂量可减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润，具有显著的肝保护作用，且有剂量依赖关系。舒肝汤、联苯双酯均能显著降低BCG／LPS免疫性肝损伤小鼠血清中升高的AIJT、AST水平；并可显著降低肝匀浆中升高的MDA水平，增强肝匀浆GSH—Px活性。舒肝汤高、中剂量组对肝脾重量的增加有显著的抑制作用。结论：舒肝汤对BCG／LPS所致的免疫性肝损伤具有明显的保护作用，其机制与其抗氧化活性以及调节机体免疫功能的作用有关。     

灯盏乙素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察灯盏乙素对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法给雄性小鼠尾静脉注射卡介苗(BCG,每鼠0.025 mg),12 d后尾静脉注射脂多糖4μg,建立小鼠免疫性肝损伤模型,在注射LPS前,小鼠灌胃给予不同剂量的灯盏乙素(50 mg.k·g 1,100 mg.k·g 1),1次/d,连续12 d。测定血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性,计算肝脏、脾脏、胸腺指数,并进行肝脏病理组织检查。结果灯盏乙素可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT活性,灯盏乙素能显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数和脾指数,减轻肝组织病理损伤程度。结论灯盏乙素对BCG LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

益气解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨益气解毒方对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察益气解毒方对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果:益气解毒方能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平,并能使肝组织匀浆中SOD、GSH-PX活性升高。病理检查结果显示可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。结论:益气解毒方对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

菘蓝提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨菘蓝提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:建立卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,用全自动生化仪检测血清中ALT、AST水平,分光光度计测定肝匀浆中MDA、SOD含量,并观察肝脏病理组织学变化。结果:菘蓝提取物可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性,同时能减少肝匀浆中MDA含量,升高肝匀浆SOD活性。结论:菘蓝提取物对免疫性肝损伤具有保护作用。     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

姜黄素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :探讨姜黄素对肝脏损伤的保护作用。方法 :分别建立四氯化碳、D-半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以测定血清谷丙氨酸转换酶 (ALT)、谷草氨基酸转换酶 (AST)、一氧化氮 (NO)和肝匀浆丙二醛 (MDA)含量为指标观察姜黄素对肝脏损伤的保护作用。结果 :姜黄素与阳性对照药联苯双酯相仿 ,均能明显降低动物模型的血清ALT ,AST ,NO和肝匀浆MDA含量。结论 :姜黄素具有明显的保肝作用。     

保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨傣药保肝Ⅰ号(BGYH)对急慢性肝损伤的保护作用.方法:采用iv卡介苗(BCG,1.5 ×107个活菌数/只)+脂多糖(LPS,10μg/只)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4 g·kg -1)剂量12 d;采用iv刀豆蛋白(Con A,15 mg·kg-1)造成小鼠急性免疫性肝损伤模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(5.1,10.2,20.4g· kg-1)剂量7d;采用sc CC14(40％)大豆油溶液建立大鼠慢性肝纤维化模型,后连续ig保肝Ⅰ号低、中、高(0.14,0.28,0.56g·kg-1)剂量8周.各组动物取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,并取肝脏做病理切片,观察肝组织病变,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-o),白蛋白(Alb),测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量.结果:在BCG+ LPS模型中,保肝Ⅰ号能显著降低ALT,AST活力和肝脏指数(HI);在ConA模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,TNF-α的活力;在CC14复合因素诱导的大鼠慢性肝损伤模型中,保肝Ⅰ号能显著降低AST,ALT,升高Hyp,能显著升高Alb含量,且保肝Ⅰ号能减轻各模型动物肝脏病变.结论:保肝Ⅰ号对急慢性肝损伤具有较好的保护作用.     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠（ＳＦ）及当归醇沉物（ＥＳＡ）对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,二者均降低肝损伤小鼠血清ＡＴ和谷胱甘肽Ｓ－转移酶活性,并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性,同时ＥＳＡ降低肝细胞浆中丙二醛含量,提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。ＥＳＡ在护肝的财时尚小鼠脾脏指数的增加,提示ＥＳＡ更广泛的护肝机制。     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠(SF)及当归醇沉物(ESA)对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,二者均降低肝损伤小鼠血清ALT和谷胱甘肽S-转移酶活性,并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性,同时ESA降低肝细胞浆中丙二醛含量,提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

灵芝三萜类成分在体内外对小鼠免疫性肝损伤的影响

 目的 观察灵芝三萜类成分TG和TG〈sub〉〈/sub〉在体内外对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法 制备BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤模型,并采用小鼠肝细胞原代培养方法,取血清和细胞上清测定其中ALT,NO和肝脏TG水平并进行肝脏病理组织检查。结果 体内实验表明GT 80 mg·kg〈sup〉-1〈/sup〉和GT〈sub〉2〈/sub〉10,20,40 mg·kg〈sup〉-1〈/sup〉均明显降低模型动物的血清ALT,NO和肝脏TG含量,并不同程度地减轻动物肝损伤程度。小鼠免疫性肝损伤后原代培养肝细胞的实验中,正常小鼠肝细胞上清ALT和NO基本未见改变,BCG+LPS损伤后小鼠肝细胞上清ALT和NO在12,24 h较正常小鼠明显升高,并随时间的延长明显增高。而GT 0.5,5,50,100 μg·ml〈sup〉-1〈/sup〉和GT〈sub〉2〈/sub〉0.5,2,10,50 μg·ml〈sup〉-1〈/sup〉均程度不同地使升高的ALT和NO明显下降。灵芝三萜类(GT,GT〈sub〉2〈/sub〉)的以上作用与阳性对照药马洛替酯(MaI)相似。结论 灵芝三萜类成分GT和GT〈sub〉2〈/sub〉对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

复方黄根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究复方黄根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）造成免疫性肝损伤动物模型,观察复方黄根对小鼠血清各（ALT）、（AST）活性及肝组织匀浆超氧化酶歧化酶（SOD）、（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果：复方黄根可明显降低小鼠血清中ALT、AST活性;减少肝匀浆MDA含量,并能使肝匀浆降低的SOD、GSH-PX活性升高。结论：复方黄根有明显的保肝作用,其抗氧化保肝作用可能与抗脂质过氧化有关。     

二至丸保肝活性成分群对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50%乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL.kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。