头花蓼对α-葡萄糖苷酶的抑制活性研究

目的 :研究头花蓼不同溶剂提取物对 α -葡萄糖苷酶的抑制活性。 方法 :采用索氏提取法对头花蓼进行不同溶剂提取,以体外法测定各提取物对 α- 葡萄糖苷酶的抑制作用。 结果: 头花蓼各提取物均具有较好的 α -葡萄糖苷酶抑制活性。其中头花蓼的甲醇提取物抑制活性最高(IC₅₀ 1.68 μg·mL^-1),乙酸乙酯提取物(IC₅₀ 7.27 μg·mL^-1)和石油醚提取物(IC₅₀ 116.81 μg·mL^-1)的活性次之。3个提取物活性均远大于阳性对照acarbose(IC₅₀ 1 081.27 μg·mL^-1)。且各提取物对 α- 葡萄糖苷酶的抑制作用均具有剂量依赖性。 结论: 头花蓼甲醇提取物对 α- 葡萄糖苷酶活性的抑制效果非常显著,具有很好的开发价值。     

冰片促灯盏乙素透体外血-视网膜内屏障的作用研究＊

目的 观察不同比例冰片对灯盏乙素在体外血-视网膜内屏障的促透作用。方法 完成高效液相色谱-串联质谱联用（HPLC-MS/MS）检测灯盏乙素药物浓度的方法学开发和验证；体外培养大鼠视网膜血管内皮细胞，并用Transwell建立视网膜内皮细胞屏障模型；在体外血-视网膜内屏障模型的上室中给予含有不同比例冰片的灯盏溶液，分时段提取透屏障后的HBSS液，采用HPLC-MS/MS检测透屏障的下室HBSS液中灯盏乙素浓度。结果 ①自建HPLC-MS/MS检测灯盏乙素的方法特异性好，准确度、灵敏度高，各项方法学验证均符合2015版《中国药典》第四部中《9012生物样品定量分析方法验证指导原则》的要求。②建立体外血-视网膜内屏障模型成功，在体外内皮细胞屏障模型中，上室灯盏乙素浓度为100 μg·mL^-1，在2 h后，上室中未添加冰片的下室灯盏乙素药物透过浓度为8.82 μg·mL^-1，上室添加冰片分别为60 μg·mL^-1、120 μg·mL^-1、240 μg·mL^-1、480 μg·mL^-1的下室中的灯盏乙素药物浓度分别为9.50 μg·mL^-1、9.57 μg·mL^-1、11.30 μg·mL^-1、12 μg·mL^-1。在冰片浓度为480 μg·mL^-1时，下室中灯盏乙素的能达到最大浓度为12 μg·mL^-1。结论 ①灯盏乙素在HBSS中的含量检测方法学验证成功；②冰片可能具备促进灯盏乙素透体外血-视网膜内屏障模型的作用；③在上室的冰片药物浓度达到480 μg·mL^-1时，本研究灯盏乙素透过体外血-视网膜内屏障模型达到最大药物浓度。     

丹参酮微乳逆转肿瘤细胞多药耐药的研究

目的 :研究药物新剂型—丹参酮微乳 (Tan-M)在体外对人白血病细胞株K562的细胞毒作用和对多药耐药 (MDR)的逆转作用。方法 :MTT法检测Tan M对人白血病细胞株K562/ADM的细胞毒性和MDR逆转作用 ,设空白微乳 (E-M)为对照组。结果 :Tan-M非细胞毒性剂量 (生长率≥ 95 % )为 0.2μg·mL^-1;低毒剂量 (生长率 85%～90% )为 0.7μg·mL^-1。E-M无毒剂量相当于 0.7μg·mL^-1Tan-M同等稀释度 ;低毒剂量相当于 1.2μg·mL^-1Tan-M同等稀释度。无毒性剂量的Tan-M可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01) ,抗药性逆转为 3.88倍 ;低毒剂量的Tan-M逆转倍数为 3.97。 0.2 μg·mL^-1的E-M逆转倍数为 2-62。结论 :Tan-M体外对人白血病细胞K562/ADM有明显的细胞毒作用和MDR逆转作用。     

总丹酚酸和银杏叶提取物对血管平滑肌细胞保护作用的比较

 目的对丹参水溶液提取物总丹酚酸和银杏叶提取物EGb761对血管平滑肌细胞损伤的保护作用进行了比较研究。方法选用培养的10～20代大鼠血管平滑肌细胞用于实验研究。细胞用H₂O₂2(100μmol·L^-1)处理1h造成细胞氧化损伤模型，采用MTT方法观察总丹酚酸和EGb761对H₂O₂损伤细胞生存率的影响，同时以乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)3种物质变化作为指标，观察了总丹酚酸和EGb761对H₂O₂损伤血管平滑肌细胞的保护作用。结果总丹酚酸100，10 μg·mL^-1能显著提高细胞的存活率，而总丹酚酸1μg·mL^-1和EGb761 100，10，1μg·mL^-1对细胞的存活率没有明显的升高作用；总丹酚酸100 μg·mL^-1，EGb761 100，10，1 μg·mL^-1均能显著降低H₂O₂损伤细胞上清液中LDH 的量，总丹酚酸10，1 μg·mL^-1作用不显著；EGb761 100，10 μg·mL^-1能明显降低细胞上清中MDA的量，EGb761 1 μg·mL^-1及总丹酚酸100，10，1μg·mL^-1作用不明显；总丹酚酸100，10，1 μg·mL^-1和EGb761 100，10 μg·mL^-1明显降低H₂O₂损伤引起NO的释放。结论总丹酚酸和EGb761对H₂O₂损伤的血管平滑肌有保护作用，但作用机制似乎有所不同，需要做进一步研究。     

蛇床子中5种成分的HPLC测定法

目的：建立对蛇床子药材中花椒毒素、异虎耳草素、香柑内酯、欧前胡素、蛇床子素进行同时测定的RP-HPLC法。方法：采用Alltech C₁₈色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相乙腈-0.1%醋酸水溶液,梯度洗脱,流速：1 mL·min^-1,检测波长245,325 nm；柱温为40 ℃。结果：花椒毒素、异虎耳草素、香柑内酯、欧前胡素、蛇床子素的线性范围分别为1～20 μg·mL^-1(r=0.999 9),1～20 μg·mL^-1(r=0.999 9),1～20 μg·mL^-1(r=0.999 8),100～1 200 μg·mL^-1(r=0.999 7),100～2 000 μg·mL^-1(r=0.999 9),回收率均大于95%。结论：本法简便、准确、重现性好,适用于蛇床子中5种成分的同时测定。     

豆根管食通口服液对人食管癌细胞多药耐药基因糖蛋白P-170表达的影响

目的: 观察豆根管食通口服液对人食管癌109细胞多药耐药基因糖蛋白P-170表达的影响。 方法: 通过实验分组,用MTT法(四甲基氮唑蓝法)测定药物对肿瘤细胞增殖的抑制作用,用免疫组化法测定药物对肿瘤细胞P-170的作用。 结果: 单用豆根管食通100,150,200 mg ·mL^-1组A值明显低于单用氟尿嘧啶(5-Fu)组,其他组差别不大;豆根管食通口服液200 mg·mL^-1组及豆根管食通口服液100 mg ·mL^-1联合25 μg ·mL^-15-Fu组P-170表达均较其他低浓度组低。 结论: 豆根管食通口服液对人食管癌109细胞增殖有明显的抑制作用,与药物浓度呈正相关;高浓度豆根管食通口服液可明显降低人食管癌细胞P-170的表达。     

白芍总苷在急性CCl4肝损伤大鼠与正常大鼠体内的药代动力学比较研究

 目的 比较白芍总苷在急性CCl₄ 肝损伤大鼠与正常大鼠体内药物动力学过程的异同,为临床合理用药提供参考。方法 采用一次性腹腔注射CCl₄建立大鼠急性肝损伤模型,采用HPLC测定模型大鼠和正常大鼠灌胃给予白芍总苷后,不同时间点的Pae和Alb的血药浓度,根据药-时曲线计算药代动力学参数。结果 在模型组大鼠体内,白芍总苷中芍药苷（Pae）和芍药内酯苷（Alb）在高、中、低剂量（0.047、0.141、0.282 g·mL^-1）时的 t1/2分别为 5.02、4.52、4.91 h;5.22、5.04、5.05 h。ρ_max分别为22.54、14.52、5.49 μg·mL^-1;9.02、5.04、2.34 μg·mL^-1。AUC_0-t分别为（146.55±7.52）、（84.14±7.84）、（31.62±2.97）μg·h·mL^-1;（56.56±8.70）、（32.18±3.49）、（13.48±1.66） μg ·h·mL^-1。tmax 均为 2 h。在正常大鼠体内,Pae和Alb在高、中、低剂量（0.047、0.141、0.282 g·mL^-1）时的 t1/2 分别为3.95、3.69、3.95 h;3.74、3.98、3.79 h。ρ_max分别为19.16、11.60、4.46 μg·mL^-1;7.16、4.00、1.93 μg·mL^-1。AUC_0-t 分别为（116.26.6±19.99）、（67.74±12.79）、（25.01±2.62） μg·h·mL^-1;（45.03±5.84）、（27.26±3.57）、（10.59±1.86）μg·h· mL^-1。tmax为 2.5 h。结论 与正常组比较,模型组的ρ_max、AUC_0-t 显著增大,t1/2延长,t_max明显缩短。模型组和正常组的tmax和t1/2不受白芍总苷剂量影响,但剂量与ρ_max和AUC_0-t具一定的相关性。
     

两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S180小鼠细胞免疫功能的影响

目的:比较两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S₁₈₀小鼠细胞免疫功能的影响。方法:将42只荷瘤小鼠随机分成5组,分别为对照组、现工艺制备的参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1)和临床等效剂量组(4g·kg^-1)、原工艺制备的参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1)和临床等效剂量组(4g·kg^-1)。腹腔注射给药,1次/d,实验组给予不同剂量的相应参芪扶正注射液,对照组给予生理盐水。7d后从小鼠眼眶后静脉丛取血进行全血细胞检测及T淋巴细胞亚群检测。结果:4个实验组白细胞和淋巴细胞总数皆高于对照组,其中现工艺4g·kg^-1组与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);4g·kg^-1剂量组中,现工艺淋巴细胞总数显著高于原工艺(P<0.05);现工艺4g·kg^-1组的CD4+淋巴细胞比例显著高于对照组(P<0.05);同一剂量两种工艺制剂之间T淋巴细胞亚群比例无显著差异。结论:在临床等效剂量上,现工艺制备的参芪扶正注射液可提高荷S₁₈₀小鼠白细胞、淋巴细胞及CD4⁺T细胞的水平,效果优于或等于原工艺。     

氟喹诺酮C-3酰腙的合成与抗菌活性

 目的 评价氟喹诺酮C-3位羧基被酰腙替代对其抗菌活性影响,为进一步扩大结构修饰提供新的途径。方法 第三代氟喹诺酮类药物氧氟沙星及环丙沙星为起始原料,经肼解成其相应的酰肼,然后分别与芳香醛进行缩合得系列C-3酰腙目标化合物。用琼脂稀释法研究了目标化合物体外对标准菌株金黄色葡萄球菌(S. aureus ATCC29213)、大肠埃希氏菌(E. coli ATCC25922)、铜绿假单孢菌(P. aeruginosa ATCC2785)的生长抑制活性。结果 合成了12个新的目标酰腙化合物,体外活性结果表明,氧氟沙星类酰腙化合物表现出较弱的体外抗菌活性(其MIC＞128 μg·mL^-1),而多数环丙沙星类酰腙化合物却表现出较强的体外抗菌活性(其MIC＞8 μg·mL^-1),尤其是香草醛环丙酰腙(5d)对S. aureus及E. coli的MIC≥0.5 μg·mL^-1,对P. aeruginosa的MIC≥1.0 μg·mL^-1,其抗菌活性与对照环丙沙星相当(MIC≥0.5 μg·mL^-1),而优于氧氟沙星(MIC≥2.0 μg·mL^-1)。结论 抗菌药氟喹诺酮C-3位羧基被其他取代基替代值得进一步研究。
     

地龙注射液对屋尘螨致敏气道上皮细胞TGF-β1/Smad2表达的影响

 目的 观察地龙注射液对细胞哮喘模型中转化生长因子（TGF）-β₁、Smad2表达的影响,探讨地龙在支气管哮喘治疗中的作用机制及价值。方法 给予人支气管上皮细胞系BEP2D（HBE）以不同的干预和治疗,分为：单纯培养组即对照组（A组）,屋尘螨(dermatophagoides pteronyssinus,Derp1)（10 μg·mL^-1）组（B组）,Derp1（10 μg·mL^-1）+ 地塞米松（dexamethasone,DEX）（1×10^-6mol·L^-1）组（C组）,Derp1（10 μg·mL^-1）+地龙注射液（0.9 mg·mL^-1）组（D组）,Derp1（10 μg·mL^-1）+地龙注射液（9 mg·mL^-1）组（E组）, Derp1（10 μg·mL^-1）+地龙注射液（18 mg·mL^-1）组（F组）,培养72 h,RT-PCR法检测各组细胞TGF-β₁ mRNA, Smad2 mRNA 表达;并收集以上各组上清液,作用于人胚肺成纤维细胞（HLF）72 h,免疫细胞化学法检测纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)表达。结果 B组TGF-β₁mRNA, Smad2 mRNA表达较A组明显升高（P<0.01）;各地龙组及C组,TGF-β₁ mRNA、Smad2 mRNA表达低于B组,有显著性差异(P<0.01),与A组比较均无显著性差异（P>0.05）;各组HLF中FN表达与HBE各对应组TGF-β₁ mRNA表达呈正相关性。结论 地龙注射液有抑制哮喘气道重构的作用,其机制可能与抑制TGF-β₁/Smad2 信号通路有关。     

白英乙醇提取物抗肿瘤作用初步研究

目的：研究白英乙醇提取物体内外抗肿瘤作用。方法：采用MTT法观察白英乙醇提取物体外对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用；以小鼠S180肉瘤及H22肝癌为模型,观察白英乙醇提取物在体内对肿瘤生长的抑制作用。结果：白英乙醇提取物对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,且均呈现良好的浓度-效应依赖关系,作用48 h的IC₅₀值分别为(287.40±5.84),(176.14±5.18) μg·mL^-1；白英乙醇提取物在体内对小鼠S180肉瘤和H22肝癌肿瘤的生长均有显著的抑制作用,且呈现良好的剂量-效应关系,高剂量组的抑瘤率分别达到(41.15±4.54)%和(45.00±7.37)%。结论：白英乙醇提取物具有抗肿瘤作用。     

软坚散结颗粒对人胃腺癌SGC-7901细胞EMT的抑制作用及相关机制

目的:上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象的发生发展是肿瘤转移的关键因素之一,对胃癌EMT现象的研究可能有助于控制胃癌转移。本课题旨在研究软坚散结方(RJSJ)对人胃腺癌SGC-7901细胞EMT的抑制作用并探讨相关机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法观察RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用;采用transwell方法观察RJSJ对SGC-7901细胞侵袭的抑制作用;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观测SGC-7901细胞EMT过程中锌指E盒结合同源盒蛋白1(Zinc finger E-box binding homeobox 1,Zeb1),锌指E盒结合同源盒蛋白2(Zinc finger E-box binding homeobox 2,Zeb2)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白的表达。结果:(1)MTT结果显示,不同浓度RJSJ组均能有效抑制SGC-7901细胞的增殖(P0.05),RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖。(2)transwell侵袭实验结果显示,不同质量浓度RJSJ(250,500,1 000 mg·L-1)对SGC-7901细胞的穿膜能力有不同程度的抑制作用(P0.05)。(3)Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,RJSJ各组均能使E-cadherin mRNA和蛋白表达增加,Zeb1,Zeb2mRNA和蛋白表达减少,其中RJSJ高剂量组能够明显上调E-cadherin mRNA和蛋白表达,下调Zeb1,Zeb2 mRNA和蛋白表达(P0.05)。结论:RJSJ对SGC-7901细胞有直接的抑制作用;RJSJ对SGC-7901细胞EMT有抑制作用,其机制可能与下调Zeb1,Zeb2 mRNA及蛋白表达,上调E-cadherin mRNA及蛋白表达有关。     

榄香烯对人胃癌细胞SGC-7901的体外生长及CD44v6、CD44的影响

目的:探讨榄香烯对人胃癌细胞株SGC-7901体外生长及细胞黏附分子CD44v6、CD44的影响。方法:Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测榄香烯对SGC-7901细胞增殖的影响;采用DAPI荧光染色法进行细胞核形态学分析;流式细胞仪检测细胞膜表面CD44v6、CD44表达。结果:榄香烯抑制SGC–7901细胞增殖,其呈量效和时效关系;DAPI染色显示榄香烯诱导SGC-7901细胞凋亡并显示特征性的凋亡细胞核形态;流式细胞仪检测结果显示榄香烯20、30、40μg/mL组与对照组相比,SGC-7901细胞膜表面CD44v6表达明显减少(P<0.01),CD44表达的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:榄香烯能抑制SGC-7901细胞增殖、诱导细胞凋亡,其抗肿瘤转移的机制可能与下调CD44v6表达相关。     

复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力的影响

目的:研究复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力的影响。方法:体外培养胃癌细胞系SGC-7901,MTT法测定药物对细胞增殖的抑制作用,应用粘附试验、Transwell趋化运动和Matrigel侵袭实验,研究复方苦参注射液及其不同浓度下对SGC-7901细胞的粘附、运动以及侵袭能力的影响。结果:复方苦参注射液浓度在0.25、0.5、1.0、1.5 mg/ml时均有一定的抑制胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,且呈明显的量效和时效关系。复方苦参注射液不同浓度处理SGC-7901细胞后,体外粘附、侵袭和运动能力呈剂量依赖性下降。经复方苦参注射液(1.5 mg/ml)作用后SGC-7901细胞CD44V6蛋白表达减弱,胞浆棕黄色颗粒减少。结论:复方苦参注射液可以抑制胃癌细胞生长,降低细胞粘附、侵袭和运动能力,其机制可能与抑制CD44V6蛋白表达有关。     

姜黄素与吉非替尼联合应用对胃癌SGC-7901细胞增殖及裸鼠移植瘤生长的影响

目的：探讨不同浓度的姜黄素与吉非替尼联合应用对体内胃癌裸鼠移植瘤及体外胃癌细胞SGC-7901生长的影响。方法：将胃癌细胞SGC-7901制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,制备胃癌裸鼠模型。将裸鼠模型随机分为生理盐水组及姜黄素与吉非替尼联合应用低剂量组、中剂量组、高剂量组,腹腔注射给药,每周一次。用药4次后,处死裸鼠,剥取肿瘤组织,称取质量,计算肿瘤抑制率。用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中c-myc的表达。低剂量、中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞,Western blot方法检测细胞内c-myc的表达,MTT检测细胞的增殖力,细胞黏附实验与transwell法检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的周期及凋亡率。结果：与生理盐水组比较,中剂量组及高剂量组的抑瘤率分别为（40.26±4.25）%、（44.81±5.74）%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组织化学显示,中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合应用明显抑制c-myc的活化。中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞后,c-myc表达量明显降低,细胞增殖及侵袭能力明显受到抑制,G0/G1期细胞数明显升高（P〈0.05）,S期细胞数明显降低（P〈0.05）,细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：一定剂量的姜黄素与吉非替尼联合可体内抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长及体外抑制SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力及促进细胞凋亡,其抑制胃癌生长的机制可能是通过降低c-myc蛋白的表达,从而影响c-myc参与调控的癌细胞增殖,转移过程。     

胡颓子对人胃癌细胞增殖抑制的实验研究

目的探讨胡颓子对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。方法wistar大鼠随机分为5组,(1)对照组:自由饮食,(2)胡颓子组:以浓度250,500,1000 mg/L胡颓子果实水煎液ig,(3)5-氟尿嘧啶(5-Fu)组:50mg/kg.wb 5-Fu ip。1周后取各组大鼠血清 RPMI-1640培养胃癌SGC-7901细胞,采用MTT法测定不同血清对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。结果胡颓子对胃癌细胞的增殖有显著的抑制作用(P<0.01),且抑制率随药物浓度的升高而增高,存在明显的量效关系。结论胡颓子对SGC-7901细胞增殖具有抑制作用。     

四君子汤对胃癌细胞株SGC-7901侧群细胞增殖的影响

目的对胃癌细胞株SGC-7901侧群（side population, SP）细胞、非侧群（non-side population, NSP）细胞及未分选（Total）细胞进行四君子汤药物血清干预,观察药物血清干预后胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖能力的变化。方法16只纯种新西兰家兔按随机数字表法分为对照组及四君子汤低［7 mL/（kg·d）］、中［14 mL/（kg·d）］、高［28 mL/（kg·d）］剂量组,每组4只,每组动物给予对应等体积灌胃,每天2次,持续2周。提取兔血清,应用高效液相色谱法对药物血清进行鉴定;应用流式细胞仪对人胃癌细胞株SGC-7901的SP细胞进行检测并分选出SP及NSP细胞;应用CCK-8法检测SP、NSP及Total细胞的增殖曲线及药物血清干预后的SP、NSP及Total细胞增殖能力变化。结果在制备的药物血清中检测到四君子汤的有效成分人参皂苷Rg1;胃癌细胞株SGC-7901 SP细胞的增殖能力明显高于NSP及Total细胞（P〈0.05）,药物血清对胃癌细胞株SGC-7901 SP、NSP及Total细胞的增殖具有抑制作用,但对SP细胞的增殖抑制作用明显低于NSP及Total细胞（P〈0.05）。结论四君子汤可以明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的SP、NSP及Total细胞增殖,但对3组细胞抑制程度存在明显差异。     

复方青龙衣胶囊对胃癌细胞SGC-7901基因芯片表达的影响

目的:研究复方青龙衣胶囊体外对人胃癌细胞SGC-7901基因表达谱的影响,初步探讨其对胃癌细胞抑制作用的机制。方法:设定5个不同药物浓度梯度(0.8×10-3,1×10-3,1.2×10-3,1.4×10-3,1.6×10-3 g·L-1)预处理24 h,采用MTT法测定对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用;以药物半数抑制浓度预处理24 h,全基因芯片技术研究对胃癌基因表达谱的影响,并采用基因集合聚类分析法分析结果。结果:以不同浓度的复方青龙衣处理胃癌细胞SGC-7901 24 h,结果显示该药对肿瘤细胞的生长呈现剂量依赖性的抑制作用,半数抑制浓度为1.27×10-3g·L-1;芯片结果显示:胃癌肿瘤细胞SGC-7901经药物处理后总共筛选出78个差异表达基因,表达上调的基因有23个,表达下调的基因有55个。结论:复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901具有显著的抑制作用,并可能通过影响细胞周期基因的表达,使肿瘤细胞停滞于G1/S期发挥抗肿瘤作用。     

采用两种细胞模型评价野菊花的寒热属性

目的 通过考察野菊花对人胃癌细胞株SGC-7901、人宫颈癌细胞株HeLa生长的促进或抑制作用,评价其寒热属性.方法 用MTT比色法考察野菊花对HeLa细胞和SGC-7901细胞增殖的影响;倒置显微镜观察野菊花对细胞形态特征的影响;台盼蓝染色法分析野菊花对HeLa细胞和SGC-7901细胞的细胞毒活性.结果 野菊花质量浓度≤20 μg/mL时对细胞生长有促进作用,使细胞密度增加、结构致密、生长旺盛,单个细胞略变大.台盼蓝染色表明野菊花对两种细胞无细胞毒活性.结论 野菊花药性温热,且对SGC-7901细胞、HeLa细胞无细胞毒活性.     

榄香烯对人胃癌细胞SGC-7901的体外生长及CD_（44v6）、CD_（44）的影响

目的：探讨榄香烯对人胃癌细胞株SGC-7901体外生长及细胞黏附分子CD44v6、CD44的影响。方法：Cell Counting Kit-8（CCK-8）检测榄香烯对SGC-7901细胞增殖的影响;采用DAPI荧光染色法进行细胞核形态学分析;流式细胞仪检测细胞膜表面CD44v6、CD44表达。结果：榄香烯抑制SGC–7901细胞增殖,其呈量效和时效关系;DAPI染色显示榄香烯诱导SGC-7901细胞凋亡并显示特征性的凋亡细胞核形态;流式细胞仪检测结果显示榄香烯20、30、40μg/mL组与对照组相比,SGC-7901细胞膜表面CD44v6表达明显减少（P〈0.01）,CD44表达的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：榄香烯能抑制SGC-7901细胞增殖、诱导细胞凋亡,其抗肿瘤转移的机制可能与下调CD44v6表达相关。