感冒双解合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺部炎性损伤的影响

目的： 探讨治疗流行性感冒临床有效方剂感冒双解合剂对肺部炎性损伤的影响，从而探讨感冒双解合剂抗流感炎性损伤的作用机制。方法: 以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株（FM1）感染小鼠为模型，采用HE染色法观察小鼠肺组织的炎性病理改变，采用双抗体夹心ABC-ELISA法观察感冒双解合剂干预治疗后小鼠肺组织肿瘤细胞因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10 (IL-10)含量的变化。结果: 流感病毒感染小鼠后，感染模型组小鼠肺组织显示为重度间质性肺炎的病变，感冒双解合剂组肺病理改变较感染模型组炎症表现减轻，显示为轻度间质性肺炎病变。感染模型组TNF-α、IFN-γ、IL-10的蛋白表达高于正常空白组，两者比较，差异显著（P<0.05或P<0.01）；感冒双解合剂组TNF-α、IFN-γ的表达较之感染模型组降低，IL-10的表达较之感染模型组升高，差异显著（P<0.05或P<0.01）。结论: 感冒双解合剂可能通过抑制炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达，提高抗炎因子IL-10的表达水平，减轻炎性损伤的作用。     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部细胞因子表达的影响

目的：观察加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠肺部TNF-α、IL-β、MCP-1的影响，探讨其药效机制，为临床广泛应用提供理论和实验依据。方法：将小鼠随机分为5组：正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组、加味宣肺透解剂高低剂量组。病毒感染后1h给药，连续给药4d，2次／日，0.5mL／次。利巴韦林组，腹腔注射给药，其余各组均灌胃给药，正常对照组和病毒感染模型组，灌服无菌蒸馏水。小鼠以乙醚轻度麻醉后，以25μL FM1病毒液滴鼻，正常对照组用等量无菌生理盐水滴鼻。观察14d小鼠的生存率；感染后第5天，摘取肺脏，称重，测定肺指数；肺组织福尔马林固定，常规石蜡包埋切片，用SABC免疫组织化学法测定肺组织中TNF-α、IL-β、MCP-1，并进行图像分析。     

黄芩、板蓝根等清热解毒药对流感病毒所致肺炎小鼠炎性因子蛋白表达的影响

目的 研究清热解毒代表药物对流感病毒FM1感染肺炎小鼠肺匀浆炎性细胞因子的影响,以筛选出对流感病毒具有更好免疫调控作用的清热解毒中药.方法 建立流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染的小鼠肺炎模型,采用双抗夹心ELISA法分别在感染后第1、3、5、7天检测空白对照组、模型对照组、黄芩组、板蓝根组、白头翁组、虎杖组、白花蛇舌草组小鼠肺匀浆TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-1、IL-10含量的变化.结果 流感病毒感染小鼠后,模型组TNF-α,IL-1,IL-6,IFN-γ的蛋白表达高于正常空白组,在第3天达峰值,差异有统计学意义(P＜0.05).清热解毒代表药物黄芩、板蓝根均可以降低TNF-α、IL-6、IL-1含量,提高IL-10、IFN-γ的含量,第3、5天时作用较明显,有统计学意义(P＜0.05).白头翁、虎杖及白花蛇舌草对炎性细胞因子在一定程度上有调节作用,但效果不及黄芩和板蓝根.结论 清热解毒代表药物黄芩、板蓝根可通过调节细胞因子水平来干预流感病毒引起的免疫损伤,从而发挥抗流感病毒的作用.     

重组BCG联合抗痨药物对小鼠结核病治疗作用的实验研究

目的：探讨携带编码人天然颗粒溶素（Granulysin，GLS）和小鼠IL-12基因的重组BCG与抗痨药物对结核分枝杆菌感染的协同治疗效果。方法：将结核分枝杆菌H37Rv感染的BALB／c小鼠40只随机分成4组。感染4周后分别用生理盐水、重组卡介苗（BCG）、INH＋PZA和重组BCG联合INH＋PZA治疗，于第一次治疗后3个月，处死小鼠，检测器官荷菌量、脾淋巴细胞IFN-γ和TNF-α的分泌水平、血清IL-12和IFN-7．肺、脾组织中GLS表达，同时观察小鼠肺、脾组织病理改变情况。结果：重组BCG联合INH＋PZA治疗组肺、脾组织荷菌量（10gCFU／g）比重组BCG和INH＋PZA治疗组显著降低；重组BCG和INH＋PZA治疗组肺、脾组织荷菌量比生理盐水组显著降低。重组BCG组经PPD刺激后IFN-γ和TNF-α分泌水平明显高于其它组。重组BCG联合INH＋PZA治疗组和重组BCG组血清IL-12和IFN-γ水平明显高于生理盐水组。重组BCG组用免疫组化检测到小鼠肺及脾组织中GLS的表达。重组BCG和INH＋PZA组病变轻且局限，生理盐水组肺组织病理改变以渗出为主，病变广泛。重组BCG联合INH＋PZA治疗组肺组织病变最轻。结论：GLS／IL-12重组BCG对小鼠结核病有一定免疫治疗作用；重组BCG联合临床常用的抗痨药可增强抗结核病的疗效。     

IL-6、IL-8、TNF-α及IFN-α在儿童哮喘不同病期的变化

检测哮喘发作期（35例）、稳定期（18例）及正常对照组（28例）血清IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-α水平。结果表明哮喘发作期IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增高,而IFN-α显著降低;至稳定期血清IL-6、IL-8、TNF-α恢复到对照组水平,唯IFN-α仍低于正常儿。血清THN-α与IL-6、IL-8、IFN-α间存在正相关关系。提示哮喘患儿存在多种细胞因子产生和释放异常。细胞因子网络失调可能是哮喘发病的分子生物学基础。     

重症MPP患儿外周血Th1/Th2类细胞因子变化及对近期预后不良的预测分析

目的：探讨重症肺炎支原体肺炎（MPP）患儿外周血Th1/Th2类细胞因子变化情况及其对近期预后不良的预测价值。方法：选取2016年1月至2021年4月青海省妇女儿童医院收治的185例重症MPP患儿为观察组,另选取同期161例健康体检儿童为对照组,均行外周血Th1/Th2类细胞因子（IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ）水平检测。另根据观察组患儿入院1个月内预后情况将其分为预后良好组、预后不良组,对比两组血清各指标水平,并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标单项及联合检测对重症MPP患儿近期预后不良的预测价值。结果：观察组血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平均明显高于对照组（P<0.05）;入院1个月内,185例重症MPP患儿预后不良率为28.65%(53/185),预后不良组血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平均明显高于预后良好组（P<0.05）;经ROC曲线分析,血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平联合预测重症MPP患儿近期预后不良的灵敏度（96.23%）与曲线下面积（A...     

白细胞介素-22预处理对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌系统性感染小鼠肝脏炎症应答的影响

目的在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)系统性感染小鼠模型中,观察白细胞介素(interleukin)-22预处理对小鼠肝脏组织炎症应答的影响。方法于感染前24 h对Balb/c小鼠经尾静脉注射25μg重组小鼠IL-22,7×1010CFU/kg的MRSA(ATCC43300)经尾静脉注射感染小鼠,感染6 h后取外周血和肝脏组织。检测血清中谷氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和7种促炎因子[包括:IL-1β、IL-12p70、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-6、趋化因子CXCL1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]的表达水平;实时定量PCR法检测小鼠肝脏中IFN-γ、IL-6、CXCL1和TNF-αm RNA的水平;对小鼠肝脏组织进行HE染色,观察肝细胞坏死和炎症细胞浸润情况,对组织切片进行病理学评分;分离小鼠肝脏内淋巴细胞(intrahepatic lymphocytes,IHLs),应用流式细胞术检测不同炎症细胞亚群的数量。结果 MRSA感染小鼠血清和肝脏中IFN-γ、IL-6、CXCL1和TNF-α的表达水平均较空白对照组显著升高(P0.05),IL-22预处理可降低MRSA感染所致的上述细胞因子升高表达(P0.05)。MRSA感染亦可导致肝脏炎症损伤,主要表现为血清ALT水平升高、肝脏坏死和炎症病理学评分升高以及肝脏内淋巴细胞和各种非特异性炎症细胞向肝脏募集浸润的数量增加。IL-22预处理可降低MRSA感染所致的肝脏炎症损伤,ALT水平下降,病理学评分降低,炎症细胞向肝脏募集浸润的数量亦减少。结论 IL-22预处理降低MRSA系统性感染小鼠肝脏的炎症反应。     

登革病毒促进人树突状细胞分泌TNF-α、IL-6、IFN-γ的动态观察

目的：研究登革病毒（DV）对人树突状细胞（DC）产生细胞因子的影响。 方法： 人外周新鲜血常规分离单核细胞，经细胞因子GM-CSF、IL-4诱导培养DC，形态学特征、细胞表型和淋巴细胞刺激能力鉴定。用登革病毒2型感染DC，于作用后6、12、24、48、72 h分别收集上清液和细胞，间接免疫荧光法检测细胞上病毒抗原表达，ELISA法检测登革病毒感染后细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平的动态变化。 结果： 人外周血经GM-CSF、IL-4诱导培养1周即可得到典型树突状细胞。间接免疫荧光法证明感染的DC胞浆和胞膜上携带登革病毒抗原，DV感染使DC分泌TNF-α、IL-6能力显著大于对照组（P<0.01），但其分泌IFN-γ的能力无明显改变。 结论： 树突状细胞是登革病毒的靶细胞，登革病毒感染可促进树突状细胞分泌TNF-α、IL-6。树突状细胞可能参与机体抗登革病毒感染的免疫防御机制。     

PIKA佐剂在体内外诱导小鼠免疫应答的探讨

目的：探讨PIKA佐剂在体内外诱导小鼠的免疫应答。方法：体外将小鼠脾淋巴细胞与不同浓度PIKA佐剂培养后，ELISA检测细胞因子IFN-γ、IL-12p40的产生，FACS检测细胞的增殖及活化。体内将PIKA佐剂经小鼠腹腔注射后，检测不同时间点血清中IFN-γ、IL-12pao、IL-6、TNF-α等细胞因子的产生。结果：PIKA佐剂体外呈剂量依赖性诱导小鼠脾细胞产生IFN-γ和IL-12p40。细胞亚群分析的结果表明，PIKA可显著刺激B细胞和NK细胞活化、增殖。体内注射PIKA佐剂后可诱导细胞因子IFN-γ、IL-12pao、IL-6、TNF-α的产生，但产生的时间点不同。结论：PIKA佐剂体内外直接通过诱导细胞因子的产生，B细胞和NK细胞的活化和增殖，而促进免疫应答反应。     

TH1/TH2细胞因子与习惯性流产的关系研究

目的通过测定习惯性流产患者（RSA）及正常妊娠妇女外周血血清TH1/TH2细胞因子的含量,探讨TH1/TH2细胞因子与习惯性流产发生的关系。方法采用酶联免疫吸附法检测30例RSA患者,72例正常妊娠妇女血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α及TNF-β水平并比较两组之间的差异。结果RSA患者IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α血清水平显著高于正常妊娠妇女（P〈0.05）,TNF-β血清水平显著低于正常妊娠妇女（P〈0.05）。结论血清IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平可能在习惯性流产发生中起重要作用。     

Expression of IL-5 、IL-15 and IL-18 in sera of patients with allergic rhinitis and/or bronchial asthma

Objective To explore the effect of IL-5, IL-15 and IL-18 in pathogenesis of patient with allergic rhinitis (AR) and bronchial asthma. Methods The serum samples were obtained from 33 patients with asthma,35 patients with AR, 35 patients with AR and BA, and 35 controls. The serum levels of IL-5,IL-15 and IL-18 were measured by ELISA. Results The levels of IL-5,IL-15 and IL-18 were greatly increased in all patient groups than the control group (P＜0.01). The levels of IL-5 ,IL-15 and IL-18 were greatly increased in AR and BA group than the group of BA and the group of AR.The level of IL-5 in the group of AR was higher than that in the group of BA.(P=0.003). The level of IL-18 in the group of BA was higher than that in the group of AR( P=0.001 ). Conclusions IL-5 ,IL-15 and IL-18play a prominent role in the pathogenesis of AR and BA. Inflammations in the group of AR accompanying BA group are much higher. there is difference in inflammations between BA and AR.     

人白细胞介素家族的新成员——IL-19、IL-20、IL-21、IL-22、IL-23

白细胞介素是激活的 T细胞分泌的一类细胞因子 ,它们在免疫调节中发挥重要作用 ,具有很高的临床应用价值。迄今为止 ,已有 2 3种人白细胞介素被发现 ,构成了一个庞大的家族。其中 2 0 0 0～ 2 0 0 1年间 ,就有 5种人白细胞介素家族最新成员的序列被阐明。本文简单介绍了它们的结构、诱导表达方式、功能、及其信号相关受体等各个方面的最新研究进展     

IL-2、IL-4和IL-7体外诱导人外周血淋巴因子激活的杀伤细胞效应的比较

比较了淋巴因子ＩＬ－２、ＩＬ－４和ＩＬ－７在体外诱导健康人外周血淋巴因子激活的杀伤 （ＬＡＫ）细胞活性的效应。结果表明，ＩＬ－７可单独，亦可与ＩＬ－２、ＩＬ－４协同诱导ＬＡＫ细胞，而且ＩＬ－７ 诱导ＬＡＫ细胞的效应不被抗ＩＬ－２、抗ＩＬ－４所抑制。ＩＬ－７单独诱导的ＬＡＫ细胞活性高峰迟于ＩＬ－ ２或ＩＬ－４所诱导的活性高峰，且与增殖反应曲线一致。抗ＣＤ８抗体明显抑制ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞 的效应，而ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应不能被抗ＮＫＨ－１所抑制。提示：ＩＬ－７ 激活ＬＡＫ细胞的效应 机制不依赖ＩＬ－２和ＩＬ－４，并很可能成为肿瘤过继治疗中的重要淋巴因子。     

淫羊藿甙协同诱生IL—2,3,6作用的研究

采用依赖细胞株法，分别检测了淫羊藿甙协同诱生ＩＬ－２、ＩＬ－３及ＩＬ－６的作用。结果表明：淫羊藿甙可协同ＰＨＡ诱导扁桃体单个核细胞产生ＩＬ－２、３、６，呈剂量依赖关系；动力学观察表明：ＩＬ－２、ＩＬ－６的最大分泌时相为４８ｈ，ＩＬ－３的最大分泌时相为７２ｈ。提示，淫羊藿甙是一种有效的生物反应调节剂。     

人白细胞介素的新成员:IL-24,25,26,27

白细胞介素 (interleukin ,IL)是由多种免疫细胞 (活化的T 细胞 ,淋巴细胞 ,单核细胞等 )分泌的一类细胞因子 ,它们在免疫反应的调节中发挥重要作用 ,对治疗疾病有着重要的临床应用价值。到目前为止 ,人们已经发现了 2 7种白细胞介素。有些新成员能与其受体相互作用后引起一系列生理变化 ,如生长、增殖、分化和凋亡等 ,如IL 2 4 ,2 5和 2 7,而IL 2 6的生理功能还不太清楚。IL 2 4作为基因药物抑制肿瘤生长 ,显示了独特的临床应用前景。     

IL-12家族新成员及其在免疫应答中的重要调节作用

白细胞介素-12(Interleukin-12, IL-12)家族成员IL-12、 IL-23、 IL-27三者及其各自受体在结构上的相似性, 使得它们在发挥调节NK细胞活性、 T细胞增殖和细胞因子产生以及抗体类别转换等方面的功能相互重叠但又不完全相同.而2007年发现的该家族的另一新成员IL-35, 结构上虽与其他3个成员同源, 但却具有独特的生物学功能, 是一种主要由调节性T细胞(Treg)分泌的抑制性细胞因子.IL-12家族各成员以及同其他细胞因子之间存在着相互协同、相互拮抗的网络, 不仅在细胞内感染及炎症过程中起着重要的调节作用, 而且与银屑病、多发性硬化症、 Crohn' s病等多种临床疾病的发病密切相关.IL-12家族相关生物制品在自身免疫性疾病、感染性疾病以及肿瘤的治疗中有着广阔的应用前景.     

克鼻敏汤剂对实验性变应性鼻炎大鼠细胞因子水平的调节作用

研究中药复方克鼻敏汤剂对实验性变应性鼻炎大鼠的治疗作用,并初步探讨其机制。用卵清蛋白致敏大鼠制作变应性鼻炎动物模型,并经灌胃克鼻敏进行预防性治疗。观察变应性鼻炎大鼠行为学改变;组织病理学方法观察鼻黏膜改变;采用ELISA法检测血清总IgE、卵清蛋白特异性IgE和细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-5水平。结果发现与模型对照组比较,克鼻敏治疗组行为学积分、血清总IgE和特异性IgE含量,IL-4和IL-5水平均明显下降(P<0.01);血清IL-2和IFN-γ明显升高(P<0.01)。克鼻敏治疗组与药物对照组和正常对照组比较,IFN-γ、IL-4和IL-5水平均无显著性差异,但克鼻敏治疗组行为学积分、血清总IgE和特异性IgE含量及IL-2水平均高于药物对照组和正常对照组。克鼻敏治疗组与强的松治疗组比较各项观测指标均无显著性差异。研究结果提示中药复方克鼻敏汤剂可通过调节细胞因子表达,下调IgE的产生达到对实验性变应性鼻炎的治疗目的。     

TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ抗弓形虫感染作用的影响

目的 探讨ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－４、ＩＬ－２对ＩＦＮγ衣导的小鼠腹腔巨噬细胞（ｍｏｕｓｅ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｍａｒｅｒｏｐｈａｇｅ,ＭＰＭ）抗弓形虫（ｔｏｘｏｐｌａｓｍａ ｇｏｎｄｉｉ,ＴＧ）效应的机制。方法 应用＾Ｈ－Ｕ标记的ＴＧＨ在ＭＰＭ内的增殖实验及＾１２６Ｉ－ＵｄＲ标记的细胞毒实验。结果和结论（１）高浓度Ｔα只能诱导ＭＰＭ轻微的抗ＴＧ效应,而与亚刺激量ＩＮＦγ结合几科可以安全抑制Ｔ     

细胞因子对感染性休克作用的新进展

细胞因子的过度释放在感染性休克发生发展过程中有重要作用。TNF α ,IL 6 ,IL 1等可以直接或间接加速其病理过程 ,而IL 4,IL 1 0等则具有保护作用 ,各种细胞因子相互刺激 ,相互抑制 ,构成正负反馈循环     

系统性红斑狼疮患者外周血Th2型细胞因子受体水平的研究

目的探讨Th2型细胞因子受体(IL-4R、IL-6R、IL-10R)在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及其临床意义.方法应用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例SLE患者和30例正常人外周血单核细胞(PBMC)中IL-4R、IL-6R和IL-10R mRNA的表达水平;用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6和IL-10水平.结果①活动期SLE患者和非活动期SLE患者及正常人Th2型细胞因子受体阳性表达率为100%.②PBMC中,IL-4R mRNA表达水平活动期SLE患者(1组)为0.604±0.147,非活动期SLE患者(2组)为0.40±0.13,正常人(3组)为0.37±0.07;IL-6R mRNA表达水平1组为0.90±0.27,2组为0.52±0.11,3组为0.57±0.24;IL-10R mRNA表达水平1组为0.87±0.29,2组为0.72±0.21,3组为0.68±0.14.1组和2组间比较无显著性差异(P＜0.05),1组和3组间比较有显著性差异(P=0.00),2组和3组间比较无显著性差异(P＞0.05).③血清中IL-4、IL-6和IL-10水平1组显著高于2组和3组(P＜0.05),2组显著高于3组(P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-4水平与PBMC上的IL-4R的表达水平呈正相关(r=0.622和r=0.859,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-6水平与PBMC上的IL-6R的表达水平呈正相关(r=0.887和r=0.615,P＜0.05).活动期SLE患者和非活动期SLE患者血清中的IL-10水平与PBMC上的IL-10R的表达水平呈正相关(r=0.888和r=0.787,P＜0.05).结论Th2型细胞因子及其受体的异常表达可能在SLE疾病活动和发展过程中起重要作用.检测SLE患者PBMC中Th2型细胞因子受体的表达水平可作为疾病的活动性指标之一.