针刺太冲穴对肝阳上亢型偏头痛大鼠血清血管活性物质含量的影响

目的：探讨针刺太冲穴对肝阳上亢型偏头痛模型鼠的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为空白对照组（n=10）、模型组（n=40），模型组大鼠以附子汤灌胃结合颈肩部皮下注射硝酸甘油建立肝阳上亢偏头痛模型，其中30只大鼠成模，将成模的大鼠随机分为模型组、太冲组、非穴组，每组10只。太冲组针刺双侧太冲穴，非穴组针刺双侧肋下非穴，留针30 min。观察大鼠行为学（耳红持续时间、挠头及爬笼次数）、酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）、5-羟色胺（5-HT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：模型组、太冲组及非穴组均在注射硝酸甘油后4 min左右耳红，持续3 h左右消失；与模型组、非穴组比较，太冲组大鼠耳红持续时间较短（均P<0.05）。针刺前，除空白对照组外，大鼠的挠头、爬笼次数增加且组间差异无统计学意义（P>0.05）；针刺后1 h、2 h，与模型组和非穴组比较，太冲组大鼠挠头、爬笼次数均减少（均P<0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中CGRP、TNF-α含量增高(P<0.05)，5-HT含量降低(P<0.05)；与模型组和非穴组比较，太冲组大鼠血清中CGRP、TNF-α含量减少(均P<0.05)，5-HT含量增多(均P<0.05)。结论：针刺双侧太冲穴可缓解偏头痛，其作用机制可能与降低血清中CGRP、TNF-α含量，提高5-HT含量有关。     

针刺对偏头痛大鼠三叉神经节和三叉神经脊束尾核A1R/ERK1/2/CGRP通路的影响

目的：探讨针刺太冲穴对肝阳上亢型偏头痛模型鼠镇痛作用的可能机制。方法：66只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=56),以附子汤灌胃加右肩颈部皮下注射硝酸甘油建立肝阳上亢偏头痛模型，其中50只大鼠成模，将成模大鼠随机分为模型组、太冲组、非穴组、太冲+DPCPX(A1R拮抗剂)组和太冲+EGF(ERK1/2激动剂)组，每组10只。太冲组、太冲+DPCPX组及太冲+EGF组针刺双侧太冲穴，非穴组针刺双侧胁下非穴，均留针30 min。观察各组大鼠行为学(耳红持续时间、挠头及爬笼次数)、三叉神经节(TG)和三叉神经脊束尾核(TNC)中A1R、ERK1、ERK2、CGRP的mRNA及蛋白水平。结果：除空白对照组外，其余各组均在注射硝酸甘油后3～4 min出现耳红，持续约3 h消失；与模型组比较，太冲组耳红持续时间较短，差异具有统计学意义(P<0.05),与太冲组比较，非穴组、太冲+DPCPX组及太冲+EGF组耳红持续时间较长，差异具有统计学意义(均P<0.05);针刺前1 h,除空白对照组外，各组挠头、爬笼次数明显增加且各组间差异无统计学意义(均P>0.05);...     

电针频率对脑梗死大鼠缺血区UCP-5表达的影响

目的目的:通过观察不同频率电针对脑梗死大鼠脑内缺血区的作用,根据UCP-5的表达,探讨电针治疗脑梗死的作用机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和2、50、100 Hz电针组。电针组取大鼠患侧"前三里穴"和"外关穴"。各组均在术后第1 d、3 d、7 d、14 d、21 d用网屏试验进行评分,对大鼠的神经缺损情况进行评价。采用免疫组织化学的方法,检测其脑缺血区UCP-5的阳性表达。结果:与2Hz组比较,造模后21 d,2 Hz组大鼠的行为学评价优于模型组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较,造模后7d,50 Hz组大鼠行为学评分优于模型组,差异存在统计学意义(P0.01);造模后14、21 d,50 Hz组大鼠行为学评分优于其他各组,差异有统计学意义(P0.05)。造模后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。模型组大鼠产生的脑保护作用优于空白组,差异有统计学意义(P0.01)。不同频率电针治疗后,大鼠UCP-5阳性表达有所上升。与2 Hz组比较,2 Hz组大鼠脑保护作用优于空白组、100 Hz组,差异有统计学意义(P0.05)。与50Hz组比较:50Hz组大鼠脑保护作用优于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:不同频率电针可使脑梗死大鼠运动神经功能障碍得到改善,其中2Hz电针组效果最显著,其次为50Hz和100Hz电针组。电针治疗脑梗死对脑具有保护作用,其治疗的机制可能与脑梗死区UCP-5的调节有关。     

针刺不同穴位对脑缺血模型大鼠脑血流量的影响

目的:探讨治疗缺血性脑梗死的有效方法及针刺治疗的穴位特异性.方法:Wistar成年雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组和针刺组,针刺组又随机分为非穴组和"醒脑开窍"针刺法各主穴组,即水沟组、内关组、尺泽组、三阴交组和委中组.每组12只大鼠.复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴("水沟""内关""尺泽""三阴交""委中")以及非穴区,施以频率3次/秒、持续时间5 s的针刺干预,以脑血流量为评价效应指标.结果:与模型对照组比较,非针刺组脑血流量有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与非针刺组比较,针刺后的所有组别均可提高MCAO大鼠脑血流量(均P＜0.05);与非穴组比较,所有穴位组的脑血流量均升高,水沟组和内关组升高明显(均P＜0.05),而尺泽组、三阴交组、委中组与非穴组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:①MCAO大鼠于梗死后72h内在脑血流方面存在自我修复和向愈的趋势;②给予针刺刺激后可促进MCAO大鼠脑血流量的改善,且改善作用明显高于其自身修复能力,是治疗缺血性脑卒中的有效方法;③"醒脑开窍"针刺法各主穴中,"水沟"和"内关"在改善MCAO大鼠脑血流量方面效果显著,有穴位特异性作用.     

天麻钩藤饮不同分离部位对偏头痛模型大鼠的影响

目的:观察天麻钩藤饮大孔树脂不同分离部位对偏头痛模型大鼠的影响。方法:按随机数字表法将70只SD大鼠随机分为阳性对照组(西比灵组)、正常对照组、模型对照组、天麻钩藤饮(TMGTY)组、天麻钩藤饮30%part组(以下简称30%part组)、天麻钩藤饮60%part组(以下简称60%part组)、天麻钩藤饮90%part组(以下简称90%part组)共7组。采用皮下注射硝酸甘油注射液复制偏头痛大鼠模型;采用时间分段计数法持续观察造模后大鼠耳红出现和消失时间、挠头等行为学的变化情况;采用酶免法测定各组大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和肾上腺素(E)含量。结果:正常对照组未出现耳红症状,其余各组均出现耳红症状(P0.01)。除正常对照组外,各组耳红出现时间整体比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,TMGTY组、60%part组的耳红消失时间均缩短(P0.05);30%part组、90%part组大鼠耳红消失时间虽有缩短趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。模型对照组在皮下注射10 mg/kg硝酸甘油注射液后30~150 min的挠头次数较正常对照组增加(P0.01)。与模型对照组比较,60%part组在0~150 min内不同时间段的挠头次数均减少(P0.05,P0.01);TMGTY组仅在30~60 min时间段挠头次数减少(P0.05);30%part组和90%part组仅在120~150 min时间段时间段挠头次数减少(P0.05)。与正常对照组比较,模型组对照组的血清5-HT含量降低(P0.01),血清E含量升高(P0.05)。与模型对照组比较,TMGTY组、60%part组和90%part组的血清5-HT水平均升高(P0.01),30%part组的血清5-HT水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);TMGTY组、30%part组、60%part组和90%part组的血清E水平均下降(P0.05,P0.01)。结论:天麻钩藤饮60%乙醇洗脱部位能有效改善模型大鼠耳红、挠头等症状,调节模型大鼠的血清5-HT、E含量。     

加味散偏汤对大鼠偏头痛模型行为症状学及下丘脑中5-HT,5-HIAA含量的影响

目的研究加味散偏汤的镇痛作用及作用机制。方法将大鼠分为空白组、模型组、加味散偏汤高、中、低三个剂量(35.64,17.82,8.91g·kg~(-1)·d~(-1))、舒巴坦组(5mg·kg~(-1)),连续灌胃给药5 d。硝酸甘油致偏头痛大鼠实验,末次给药30min后,除空白组以95%的乙醇2mlg·kg~(-1)皮下注射外,其余各组均ih硝酸甘油10mg·kg~(-1),复制大鼠偏头痛模型。高效液相-电化学法测脑组织中5-HT,5-HIAA含量。结果在皮下注射硝酸甘油造模后,与空白组比较,造模后30min各组大鼠前肢挠头次数较空白组均显著增加(P0.01),与模型组比较,造模后60min舒巴普坦组和加味散偏汤高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P0.01)。与模型组相比加味散偏汤高、中剂量组能明显减缓耳红出现时间(P0.01,P0.05),与舒马普坦组比较加味散偏汤高、中低剂量组能显著缩短大鼠耳红消失时间(P0.01),且中剂量组作用更为显著;与模型组比较,下丘脑中5-HT向5-HIAA的代谢减少,5-HT含量增加,尤以中、高剂量组明显(P0.01)。结论加味散偏汤具有明显的镇痛作用,可增加脑中5-HT含量,减少脑中5-HT向5-HIAA的代谢,发挥对偏头痛的治疗作用。     

电针对缓解期偏头痛大鼠脑5-羟色胺1F受体mRNA及蛋白表达的影响

目的 探究电针治疗缓解期偏头痛的可能作用机制及腧穴配伍的效应。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、单穴组、配穴组、假穴组,每组6只。除对照组外其余各组大鼠颅顶钻孔植入电极手术后电刺激硬脑膜建立缓解期偏头痛模型。单穴组电针双侧风池穴,配穴组电针双侧风池穴加双侧阳陵泉穴,假穴组取大鼠腰部非穴位点,于造模后第2、4、6天实行清醒状态下电针干预,并测定大鼠足底和面部痛阈值,第7天检测大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-羟色胺1F(5-HT1F)受体mRNA及蛋白表达。结果 第2、4、6天模型组大鼠面部、足底痛阈值均明显低于同时间对照组(P0.05);单穴组和配穴组面部、足底痛阈值均高于同时间模型组(P0.05);单穴组面部、足底痛阈值低于同时间配穴组而高于同时间假穴组(P0.05)。模型组大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P0.05);单穴组和配穴组各部位5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显高于模型组,并且配穴组高于单穴组(P0.05)。结论 电针治疗缓解期偏头痛机制可能与5-HT1F受体激活作用有关,且远近配穴疗效优于单穴治疗。     

基于经穴特异性探讨循经取穴改善心肌缺血的腺苷受体机制

目的:通过比较循经取穴、他经取穴、非经非穴对心肌缺血(myocardialischemia,MI)大鼠腺苷受体表达水平的影响,探讨循经取穴改善MI的腺苷受体作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组,每组20只。空白组不予缺血造模,假手术组开胸后不结扎冠状动脉左前降支,模型组进行缺血造模但不予针刺治疗,循经取穴组缺血造模后电针"内关",他经取穴组缺血造模后电针"合谷",非经非穴组缺血造模后电针前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处。电针治疗持续时间为20 min,每日1次,连续5 d。治疗完成后,采用TTC染色法检测心肌梗死,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化法检测腺苷A1、A2a、A2b受体表达。结果:与空白组、假手术组相比,模型组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显升高(P0.01);电针干预后,循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较模型组明显升高(P0.01);循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较他经取穴组、非经非穴组均明显降低(P0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较他经取穴组、非经非穴组均明显升高(P0.01)。结论:与他经取穴或针刺非经非穴相比,循经取穴能更有效地调控腺苷A1、A2a、A2b受体表达,改善心肌梗死情况,抑制心肌细胞凋亡,进而保护缺血心肌。     

电针少阳经特定穴与非经非穴对偏头痛大鼠血清中相关神经递质及50%缩足阈值的影响

目的观察电针少阳经特定穴与非经非穴治疗偏头痛大鼠镇痛作用及血清中5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP),降钙素原相关肽(CGRP)含量变化的差异。方法将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、电针少阳经特定穴组,非经非穴组,每组10只。均正常饲养7天,第8天空白组在皮下注射等量生理盐水,30min后捆绑束缚30min,其余3组按10mg/kg皮下注射硝酸甘油注射剂造模后,模型组30min后捆绑束缚30min,电针少阳经特定穴组及非经非穴组于30min后分别行相应穴位电针治疗30min。同时在纤维丝疼痛测试仪(Von frey filament)下观察造模前后及治疗后大鼠50%缩足阈值(50%PWT),各组大鼠在酶联免疫吸附测定法(ELISA)中测定血清5-HT,SP,CGRP的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠血清中5-HT含量明显降低(P 0. 01),SP,CGRP含量明显增高(P 0. 01),50%PWT降低(P 0. 01),与模型组相比,电针少阳经特定穴组偏头痛大鼠血清中5-HT含量明显升高(P 0. 01),SP,CGRP含量较模型组明显降低(P 0. 01),50%PWT显著提高(P 0. 01),非经非穴组无统计学意义(P 0. 05)。与非经非穴组相比,电针少阳经特定穴中5-HT含量明显降低(P 0. 01),SP,CGRP含量明显增高(P 0. 01),50%PWT降低(P 0. 01)。结论电针少阳经特定穴可显著改善偏头痛大鼠的疼痛程度,效果优于非经非穴,该研究为临床应用电针少阳经特定穴治疗偏头痛提供了一定的临床依据。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力效应及部分作用机制探讨

目的:观察不同频率电针"百会"与"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和海马组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响,探讨不同频率电针防治AD的作用机制。方法:将112只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、30 Hz电针组、50 Hz电针组,每组16只。正常组实验室常规饲养,不进行任何处理;假手术组于双侧海马齿状回注射0.9%Na Cl溶液;其他组采用双侧海马齿状回注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型。造模成功15 d后,模型组、假手术组不进行任何处理,2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组大鼠选"百会""肾俞"穴进行相应频率电针治疗,每日1次,7次为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗2个疗程。针刺组选穴与电针组相同,但仅针刺不接电针。治疗结束后立即进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间、跨越平台次数,并分别采用免疫组化法和Western blot检测大鼠海马组织GSK-3β、GAP-43的表达。结果:(1)水迷宫测试示,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间延长(均P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01)。针刺组、3组电针组与模型组比较,逃避潜伏期、首次跨越平台的时间缩短(均P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。50 Hz电针组与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,逃避潜伏期缩短(P0.01,P0.05)、首次跨越平台时间缩短(均P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01,P0.05)。(2)与正常组比较,模型组GSK-3β、GAP-43表达明显增多(均P0.01)。与模型组比较,针刺组和3组电针组GSK-3β表达明显减少(均P0.01),GAP-43表达明显增多(均P0.01)。与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,50 Hz电针组GSK-3β表达明显减少,GAP-43表达增加(均P0.01)。结论:电针可能通过下调GSK-3β、上调GAP-43表达,从而促进突触损伤修复,改善AD大鼠的学习记忆能力。50 Hz电针治疗效果优于30 Hz、2 Hz电针组及针刺组。     

不同时期电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠血清中5-HT及SP含量的影响

目的观察不同时期电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠的行为学、50%缩足阈值(50%PWT)及血清中5-羟色胺(5-HT),P物质(SP)含量的影响,为临床运用针灸治疗偏头痛选择合理方案。方法将50只大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、电针少阳经穴预防组(C组)、电针少阳经穴治疗组(D组)、电针少阳经穴预防+治疗组(E组)共5组,每组10只。C组和E组捆绑行电针治疗30 min×7天,其余各组同时段捆绑30 min,7天。A组第8天皮下注射等量0.9%氯化钠注射液,30 min后捆绑30 min;其余各组第8天皮下注射硝酸甘油造模,其中B组、C组造模30 min后捆绑30 min,D、E组造模30 min后捆绑行电针治疗30 min。观察造模前后及治疗后大鼠行为学,通过纤维丝疼痛测试仪测量各组大鼠造模前后及治疗后的50%PWT,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)中测定血清5-HT,SP的含量。结果与A组比较,造模后B组大鼠行为学评分明显升高(P0.01),50%PWT明显降低(P0.01);与B组比较,电针少阳经穴各组(CDE三组)治疗后行为学评分明显降低(P0.01),50%PWT明显升高(P0.01),血清5-HT含量升高,SP含量降低(P0.01);分别与C组、D组比较,E组治疗后行为学评分明显降低(P0.01),50%PWT明显升高(P0.01),血清5-HT含量显著升高,SP含量明显降低(P0.01)。结论电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠有明显的镇痛作用,同时电针少阳经特定穴预防+治疗改善偏头痛大鼠疼痛程度的效果优于单纯预防性治疗和单纯发作期治疗。     

天宁饮对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为症状的影响

目的:研究天宁饮对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为症状及三叉神经核尾部c-fos蛋白表达的影响,从动物实验角度证实天宁饮的疗效及其作用机理。方法:将60只雌雄各半SD大鼠随机分为空白对照组、偏头痛模型组、阳性对照组(盐酸氟桂利嗪组)、天宁饮高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,其他组采用皮下注射硝酸甘油(10 mg/kg)复制偏头痛大鼠模型,造模后30 min分别给予蒸馏水及药物灌胃,观察各组大鼠耳红开始、结束时间及不同时间挠头、爬笼次数;同时观察模型大鼠三叉神经核尾部c-fos蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组出现耳红现象,挠头、爬笼次数显著性增加(P0.01),三叉神经核尾部c-fos蛋白表达亦显著性增加(P0.01);与模型组比较,阳性对照组(盐酸氟桂利嗪组)、天宁饮高、中、低剂量组均可明显缩短模型大鼠耳红时间,抑制模型大鼠挠头、爬笼次数(P0.05),显著性抑制模型大鼠三叉神经核尾部c-fos蛋白表达(P0.01)。结论:天宁饮可有效治疗硝酸甘油型所致大鼠偏头痛,其作用机制与抑制模型大鼠三叉神经核尾部c-fos蛋白表达有关。     

电针不同介入时间对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 对电针治疗急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的最佳介入时间进行初步探讨.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针Ⅲ组,电针各组分别在造模后2h、6h、12h进行电针治疗.选用"大椎"和"命门"穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2～5mA,治疗30min.在造模后24h采集标本,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果电针各组大鼠损伤脊髓中NO、SOD和MDA含量均较模型组有改变,以造模后2h针刺影响最明显(P＜0.05或P＜0.01),造模后6h针刺次之,造模后12h针刺再次之.结论 急性脊髓损伤后早期介入(2h针刺)疗效更佳.     

电针对电刺激硬脑膜偏头痛大鼠模型5-HT_(1B)受体的调节作用

目的:探讨电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛模型5-HT_(1B)受体的调节作用。方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,对照组(C,只进行手术,不进行硬脑膜电刺激)、模型组(M,造模不给予电针)、单穴组(EA1,造模并给予电针风池穴)、双穴组(EA2,造模并给予电针风池穴、阳陵泉穴)和假穴组(SA,造模并给予电针假穴)。实验前检测面部机械痛阈基线,实验第2、4、6天分别测定大鼠足面部的机械痛阈。实验第7天取三叉神经脊束核、三叉神经核,用相对定量实时聚合酶链式反应测定5-HT_(1B)受体基因相对表达水平,用蛋白印迹法测定5-HT_(1B)受体蛋白相对表达水平。结果:与模型组比较,单穴组和双穴组的痛阈显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05);单穴组和双穴组5-HT_(1B)受体基因表达和蛋白表达比模型组显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05)。结论:电针对偏头痛大鼠模型有治疗作用,且双穴组优于单穴组。     

舒通片治疗原发性头痛的药效学研究

目的:研究舒通片对偏头痛模型大鼠的作用及镇痛作用。方法:采用皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型,采用时间分段计数法持续观察造模后大鼠耳红、挠头等行为学变化情况,酶免法测定各组大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)和组织胺(Histamine)含量;镇痛作用采用小鼠扭体法。结果:舒通片2.4g/kg和1.2g/kg组大鼠耳红消失时间显著缩短(P0.01或P0.05);舒通片各剂量组在30~120 min不能有效降低模型大鼠挠头次数(P0.05),对外周血5-HT含量、组胺和去甲肾上腺素无明显影响(P0.05),舒通片3.6g/kg、1.8g/kg可明显减少小鼠扭体次数,表明舒通片有明显的镇痛作用。结论:舒通片能使大鼠耳红消失时间显著缩短,减少小鼠扭体次数,具有明显镇痛作用。     

围手术期电针介入治疗术后肠梗阻的效应及作用机制探讨

目的:观察围手术期电针(EA)介入对术后肠梗阻(POI)大鼠小肠动力的干预作用,探索EA治疗POI的肠道Cajal间质细胞(ICC)调控机制。方法:雄性健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组15只。除假手术组外,余组大鼠均行POI造模。电针组大鼠于造模前48h、24h、0.5h,造模手术中全程和造模后6h、12h、24h给予电针治疗,穴取双侧"足三里",频率5Hz,强度1~2mA,时间30min;假电针组大鼠于相同时间段给予假电针刺激;模型组仅行相同固定;假手术组不予处理。各组分别于造模后6h、12h和24h随机选取5只大鼠检测小肠动力,并处死,取小肠肌层行c-kit和P2X7mRNA检测,于造模后24h行c-kit免疫荧光检测。结果:造模后6h、12h和24h,模型组、电针组和假电针组大鼠小肠动力均明显低于同期假手术组(均P0.01);造模后6h和12h,电针组大鼠小肠动力与同期模型组比较差异无统计学意义(P0.05);造模后24h,电针组大鼠小肠动力优于同期模型组和假电针组(均P0.05),假电针组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。造模后6h、12h和24h,模型组大鼠小肠肌层c-kit mRNA表达明显下降(均P0.01),而P2X7mRNA表达无明显改变(均P0.05)。造模后24h,与模型组和假电针组比较,电针组大鼠小肠肌层c-kit mRNA表达和阳性细胞面积百分比增加(均P0.01)。结论:电针能有效提升POI大鼠小肠动力,缩短POI恢复时间,可能与其提升小肠肌层ICC数量密切相关。     

电针对CSR大鼠神经细胞自噬相关因子Beclin1 mRNA、LC3 mRNA表达的影响

目的通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)大鼠神经细胞自噬相关蛋白Beclin1 mRNA、LC3 mRNA表达的影响,探讨其对CSR大鼠镇痛过程中对自噬调控的作用机制。方法 SPF级SD大鼠按随机数字表分为模型组、针刺组、电针组,每组各10只。采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6-7、T1神经根腋下复制CSR模型。造模后第3天开始取双侧C2-3、C6-7节段颈夹脊穴进行,电针组进行电针治疗,针刺组进行针刺治疗,每天1次,每次20min;模型组造模后第3天开始每天抓取1次;各组大鼠连续干预7天后处死。治疗后采用YLS-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,WB法检测自噬底物P62蛋白的表达,RT-PCR法检测脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA的表达。结果与模型组比较,电针组及针刺组各大鼠的痛阈值较模型组明显升高(P0.01);电针组与针刺组比较,电针组各大鼠的痛阈值较针刺组明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织P62的蛋白含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组及针刺组的脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3的mRNA含量显著升高(P0.01)。电针组与针刺组相比,脊髓及神经组织Beclin1 mRNA、LC3 mRNA含量显著性升高(P0.05)。结论电针及针刺颈夹脊穴对CSR大鼠均具有显著镇痛作用,可通过调节大鼠脊髓及神经组织神经细胞的自噬保护神经细胞,且电针颈夹脊穴疗效优于针刺颈夹脊穴,其作用机制可能与上调Beclin1 mRNA、LC3 mRNA有关。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究

目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1-42诱导,2Hz、50Hz电针组大鼠选"百会","肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%Na Cl注射,治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P0.01),两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善(P0.01)且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组(P0.01)。(2)电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升(P0.01),突触界面曲率增大(P0.01),突触间隙宽度变窄(P0.01),突触后致密物(PSD)厚度增厚(P0.01),50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数,突触间隙宽度,突触后致密物(PSD)厚度改变程度较2Hz电针组明显(P0.05)。结论:电针能够调节突触形态可塑性,改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。     

不同参数组合电针对炎性痛模型大鼠镇痛效果及炎症因子的影响

目的:评价不同参数组合电针的抗炎镇痛效应,筛选出电针治疗炎性痛的最佳参数组合。方法:30只SD雄性大鼠,随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组,每组6只。于SD大鼠右后足跖内注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型。用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24 h,治疗第1、3、5、7、10天检测大鼠右后足机械缩足阈值(PWTs)。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠右后足跖炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:造模后24 h,除N组外,其余各组大鼠PWTs均显著下降(P0.01),提示造模成功。与M组比较,电针刺激干预后,电针组各时间点PWTs明显上升(P0.01)。在干预后第1、3、5天三个时间点检测PWTs后发现,电针组之间无统计学差异(P0.05);在电针干预后第7天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组和100 Hz组(P0.01);干预后第9天,2/100 Hz组和100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.05,P0.01);干预后第10天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.01)。与N组比较,M组大鼠足跖炎症因子IL-1β、TNF-α含量显著升高(P0.01)。与M组比较,2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子IL-1β含量显著降低(P0.05,P0.01);100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.01)。与2 Hz组比较,100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:不同参数组合电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/100 Hz(200μs)最佳。     

电针不同穴位对水杨酸钠耳鸣大鼠听性脑干诱发电位的影响

目的观察电针刺激不同穴位对水杨酸钠耳鸣模型大鼠听性脑干诱发电位(ABR)的影响。方法将41只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(Saline组)、水杨酸钠模型组(SA组)、电针听宫+翳风组(EA组)、电针外关+中渚组(AA组)和电针足三里+三阴交组(LA组),其中Saline组5只,其余每组9只。按275 mg/kg体重腹腔注射水杨酸钠造模,生理盐水对照组注射对应体积生理盐水。电针穴位各组在造模后30 min分别电针双侧听宫(SI19)+翳风(TE17)、外关(TE5)+中渚(TE3)、足三里(ST36)+三阴交(SP6),持续时间为30 min。分别于造模前、造模后连续5 h每隔1 h记录1次ABR。诱导声为短声Click及频率分别为4 k Hz、8 k Hz、16 k Hz、32 k Hz的短纯音。以ABR阈值为考察指标。结果 Click声条件下,SA组、EA组、AA组和LA组造模后1~5 h ABR阈值与Saline组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。EA组和AA组造模后2~5 h ABR阈值与SA组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。LA组造模后1 h ABR阈值与SA组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。SA组、EA组、AA组和LA组造模后1~5 h在4 k Hz、8 k Hz及16 k Hz条件下ABR阈值与Saline组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。SA组、AA组和LA组造模后1~5 h在32 k Hz条件下ABR阈值与Saline组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。在4 k Hz条件下,EA组造模后2~5 h ABR阈值与SA组比较,差异均具有统计学意义(P0.05);AA组造模后4~5 h ABR阈值与SA组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。在8 k Hz条件下,EA组和AA组造模后2~5 h ABR阈值与SA组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。在16 k Hz条件下,EA组造模后2、4、5 h ABR阈值与SA组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。在32 k Hz条件下,EA组造模后1~5 h ABR阈值与SA组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论电针耳周及前肢穴位均可改善水杨酸钠耳鸣大鼠ABR阈值,且电针耳周穴位效果优于前肢穴位。