褪黑素对大鼠电针镇痛效应的影响

本实验以 5 0℃热水刺激引起的大鼠甩尾反应为痛反应指标 ,观察腹腔注射 (i p )不同剂量褪黑素 (MEL) 3 0、60、1 2 0mg/kg的镇痛效应 ,及MEL 60mg/kg对电针镇痛效应的影响。结果显示 ,i p MEL 3 0mg/kg对大鼠甩尾潜伏期无影响 ;i p MEL 60、1 2 0mg/kg均能显著延长大鼠甩尾潜伏期 ,作用随着剂量增大而增强 ;i p MEL 60mg/kg 3 0分钟后给予电针刺激 3 0分钟 ,大鼠甩尾潜伏期显著长于单纯给药组和单纯电针组 ,提示褪黑素具有镇痛作用 ,并能加强电针镇痛效应。     

影响电针镇痛因素的实验研究概况

本文介绍了有关影响电针镇痛因素的实验研究概况。多数资料表明,电针刺激的强度、频率以及所选择的穴位和时辰不同可产生不同的镇痛作用;不同参数电针刺激的镇痛效应有不同的神经生理和神经生物化学机制。     

电针参数对针麻镇痛效果的影响

电针疗法具有操作简便、节省人力、使用安全和提高针麻效果等优点,在临床上应用日益普遍。电针镇痛作用是针刺麻醉的基础,不同的电针参数例如波形、频率、强度和时间能影响镇痛效果。本文综述近年来这方面的进展,认为要想取得较好的镇痛效果,应选择疏密波或连续波,刺激初选用高频,刺激一段时间后转为低频,强度应根据患者的体质及病情需要而定,时间一般为20~40 min。     

侧脑室注射孤啡肽对大鼠炎症痛反应及电针镇痛的影响

本实验在福尔马林致痛的大鼠模型上,观察了侧脑室注射孤啡肽对大鼠炎症痛反应及电针镇痛的影响。结果表明：０．１μｇ和０．５μｇ的孤啡肽对大鼠炎症痛反应没有影响,１μｇ的孤啡肽则能明显加强炎症痛反应。电针后侧脑室注射０．１μｇ和１μｇ的孤啡肽,都能明显抑制电针的镇痛作用,说明孤啡肽能拮抗电针镇痛。     

电针“内关”对炎性痛小鼠脑内食欲素1受体的影响

目的：观察电针“内关”对足掌注射完全弗氏佐剂（CFA）小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体（OX1R）-内源性大麻素1受体（CB1R）通路机制。方法：SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组,第二部分实验分为对照组、模型组、电针组、电针+纳洛酮（Naloxone）组和电针+OX1R拮抗剂（SB33486）组。于小鼠左后肢足掌皮下注射20μL CFA建立炎性痛模型。电针组、电针+Naloxone组和电针+SB33486组给予电针双侧“内关”,疏波,频率2 Hz,强度2 mA,20 min/次,1次/d,连续5 d;电针+Naloxone组和电针+SB33486组在电针干预的基础上于第5天分别给予腹腔注射Naloxone和SB33486。采用Tail-flick法和Von Frey法检测小鼠热痛阈值和机械痛阈值,实时荧光定量PCR法检测小鼠中脑导水管周围灰质（PAG）中β-内啡肽mRNA表达水平;免疫荧光法检测小鼠下丘脑外侧区（LH）中OX1R及PAG腹外侧区（vlPAG）中CB1R阳性细胞表达数量。结果：与对照组比较,模型组小鼠...     

不同强度和频率电针的镇痛效应

本文观察了低频弱电针(10赫兹,3伏)、高频弱电针(200赫兹,3伏)、低频强电针(10赫兹,6伏)和高频强电针(200赫兹,6伏)的即时镇痛效应和镇痛后效应。结果表明,低频电针的即时镇痛效应优于高频电针,强电针优于弱电针;而高频电针的镇痛后效应优于低频电针,弱电针优于强电针。     

电针对CFA致炎性痛大鼠脊髓ATF-2Thr71位点磷酸化的干预研究

目的:观察电针的镇痛效应及其对脊髓背角活化转录因子2(ATF-2)苏氨酸71(Thr71)位点活化的干预作用。方法:实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组)。CFA组和EA组通过足内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,EA组于造模后1d选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后1、3和14d的足缩腿阈(PWTs),及患侧脊髓背角磷酸化ATF-2(p-ATF-2)(Thr71)阳性细胞数。结果:与N组相比,于造模后各时段,CFA组大鼠PWTs显著降低(P0.05),p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数增多(P0.01);造模后3、14d时,EA组大鼠PWTs显著高于同期CFA组(P0.01),而p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数则明显少于同期CFA组(P0.05)。结论:电针抗炎性痛作用与抑制脊髓背角ATF-2(Thr71)的磷酸化密切相关。     

电针镇痛对大鼠痛阈指标的影响

将中医学针灸疗法和电物理技术有机地结合起来,形成了独具特色的电针疗法.它是将针灸针刺入穴位后,与电刺激器的输出端相连,通过改变电刺激的频率、波宽、强度、脉冲间隔等参数,产生酸、麻、胀、重等"得气"感,从而代替捻、转、提、插等手工行针,达到 "气至而有效"的效果.电针方法的采用,使针刺疗法的刺激量可以定量描述,大大促进了针刺疗法在国内外的推广和应用.我国自上世纪五、六十年代即开展了针刺镇痛与针刺麻醉的研究,积累了丰富的资料.1997年11月,美国国立卫生研究院(NIH)主持召开了一个关于针刺镇痛和针灸治疗阿片类药物成瘾的听证会,我国科学家作了大会发言,说明针刺镇痛已经引起西方国家的重视.我们就电针对大鼠痛阈的影响做了相关的研究.     

电针镇痛对大鼠脑和脊髓中P物质含量水平的影响

本实验研究电针镇痛作用下，脑和脊髓P物质的量的变化。对实验组大鼠进行电针并对下丘脑、脑干和脊髓的P物质进行放射免疫测定。对照组不给电针，其它处理与对照组相同。对痛阈提高组大鼠与对照组进行比较，电针组比对照组下丘脑的P物质明显降低，而脑干和腰髓部位升高。此实验表明脑干和脊髓P物质与针刺镇痛的下行性抑制亦能有联系。并对其机制作了初步讨论。     

盘龙七片对慢性炎性疼痛大鼠的镇痛作用

目的:观察盘龙七片对慢性炎性疼痛大鼠的镇痛作用,并从核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路入手探索其初步作用机制。方法:采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠建立慢性炎性疼痛模型,分正常组、模型组、盘龙七片(0. 16,0. 32,0. 64 g·kg~(-1))组、阳性药布洛芬(0. 05 g·kg~(-1))组共6组,每天1次经口灌服盘龙七片或布洛芬,标准Von Frey纤维评价机械痛阈值,用丙酮刺激大鼠致炎足底观察冷刺激诱发痛的反应评分,观察第1天给药前和给药后1,2,3,4,6 h以及第3～7天给药后4 h的机械痛阈值和冷痛敏反应评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清、致炎足和腰4～5脊髓背角中前列腺E2(PGE2),白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腰4～5脊髓背角中MAPKs(p-p38,p-ERK,p-JNK)的蛋白含量,免疫荧光检测腰4～5脊髓背角中NF-κB p65表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠机械痛阈值降低而冷刺激反应评分升高(P0. 01);与模型组比较,0. 16,0. 32,0. 64 g·kg~(-1)盘龙七片给药后可剂量依赖地升高模型大鼠的机械痛阈值和降低冷刺激反应评分(P0. 05,P0. 01),作用持续6 h,其中4 h作用最显著,布洛芬的作用与中剂量组相近。此外,盘龙七片能降低模型组大鼠血清、致炎足和脊髓背角中异常增高的PGE2,IL-1β和TNF-α含量,降低脊髓背角中ERK和JNK的磷酸化水平以及NF-κB p65的蛋白表达水平,以中大剂量组作用明显(P0. 01)。结论:盘龙七片对慢性炎性疼痛模型大鼠具有明显的镇痛作用,且这一作用可能与对脊髓背角NF-κB和MAPKs信号通路的抑制有关。     

BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。     

基于疼痛指数对电针镇痛累积效应的疗效评价

目的:观察电针镇痛的累积效应及其与记忆的关系。方法:坐骨神经痛病人60例随机分为电针镇痛组(n=30)和电针改善记忆加镇痛组(n=30)。电针镇痛组选穴为足三里、阳陵泉、环跳、委中、肾俞、大肠俞。电针改善记忆加镇痛组选穴足三里、阳陵泉、环跳、委中、肾俞、大肠俞加百会、四神聪。用简化的McGill疼痛问卷测定疗效指标疼痛指数(PPI),治疗前、治疗2天后及1个疗程结束后分别测定疗效指标。结果:电针2天后,与治疗前比较,两组PPI评分无明显差别(P>0.05),电针1个疗程后,两组治疗后PPI评分明显低于治疗前(P<0.05),电针改善记忆加镇痛组PPI评分明显低于电针镇痛组(P<0.05)。结论:重复电针有累积镇痛效应,记忆力的增强在一定程度上增加针刺镇痛的累积效应。     

不同穴位电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较

目的 :比较不同经穴电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效。方法 :选用大鼠L5/L6 脊神经结扎慢性神经源性痛模型 ,给予不同经穴的电针治疗 ,穴位选用“夹脊”(L5)、“环跳”、“委中”、“阳陵泉”和“足三里”。采用引起缩足的机械刺激阈值 ( 50 %缩足阈值 )来评价机械性痛觉超敏 ,用大鼠 5min内在 5± 1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛。分别于电针后即刻、2 4hr、48hr和 72hr检测冷诱发的持续性疼痛 ;电针后即刻、电针后 1 2hr、2 4hr和 48hr检测机械性痛觉超敏 ( 50 %缩足阈值 ) ,以观察其疗效。结果 :以上五个穴位单次电针均有较好的镇痛作用。对冷诱发的持续性疼痛的抑制均可持续至电针后 2 4hr,其中“委中”对冷诱发的持续性疼痛的抑制作用可持续至电针后 48hr;对机械性痛觉超敏的镇痛作用即刻效果较好 ,电针后 1 2hr消失。五个穴位镇痛强度之间在统计学上无显著差异。结论 :临床经验提示穴位选择是影响针刺镇痛效果的重要因素之一。在本实验条件下 ,“委中”穴电针后的镇痛作用持续时间最长 ,可以认为效果最优     

不同条件电针及其与曲马多合用对佐剂关节炎大鼠镇痛作用的比较

目的 观察不同条件下电针治疗慢性炎症疼痛的的作用差别．为进一步改进针药结合治疗炎症痛的操作提供实验依据。方法 在佐剂关节炎大鼠模型上．采用辐射热缩腿反射的方法．以痛敏分数作为观察指标．每日分别针刺致炎侧、对照侧的“环跳”(GB30)与“阳陵泉”(GB34)。观察电针24h后痛敏分数变化．比较两侧穴位的镇痛效应；比较不同时间间隔(每日或隔日)电针及其与曲马多合用的镇痛效应。结果 电针致炎侧、对照侧的GB30与GB34连续7d．大鼠的痛敏分数均显著提高。但电针两侧穴位的镇痛效应比较无显著性差异；每日电针累计7次、隔日电针累计4次以及这两种电针间隔与曲马多合用．大鼠的痛敏分数均显著提高。结论 分别针刺致炎侧或对照侧的GB30与GB34对关节炎大鼠的镇痛作用相似；隔日电针与小剂量曲马多合用具有显著的协同效应。与每日电针合用曲马多相比．可减少针刺的治疗次数。     

粉防己碱对慢性炎性疼痛的镇痛作用

目的:研究粉防己碱对弗氏完全佐剂(FCA)致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用。方法:建立FCA足底慢性炎性疼痛模型,使用粉防己碱进行干预治疗,结合机械刺激、热辐射刺激、热板实验及伤害性反应等疼痛行为学检测方法鉴定其镇痛作用特点,使用实时PCR、蛋白质印迹法等检测辣椒素瞬时受体电位1（TRPV1） mRNA和蛋白表达变化,探究其干预作用TRPV1敏化调控途径机制。结果:获得了慢性炎性疼痛的小鼠模型。粉防己碱可显著增加该慢性炎性疼痛模型的机械刺激和热辐射刺激痛阈值,却不影响该模型的热板刺激痛阈值及小鼠体质量,与正常对照组比较,粉防己碱干预后,FCA致慢性炎性疼痛小鼠模型的TRPV1产生明显减少(P<0.05)。结论:粉防己碱能显著抑制FCA致慢性炎性疼痛小鼠模型的TRPV1产生,对慢性炎性疼痛具有镇痛作用,且未发现耐受性及毒性。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

CQ复方对骨癌痛模型大鼠的痛觉敏化干预作用及机制

目的:研究CQ复方对大鼠骨癌痛模型的痛觉敏化干预作用及其相关机制。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组和手术组,分别进行操作对照和Walker-256乳腺癌细胞移植于胫骨的转移性癌痛造模手术。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组,CQ复方高、中、低剂量组(200,150,100 mg·kg~(-1))及加巴喷丁组(100 mg·kg~(-1)),每组8只大鼠。以Von frey纤维丝测定的机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)作为大鼠疼痛行为学评价指标;采用微透析分析仪检测脑脊液内谷氨酸(glutamate,Glu),放射免疫法检测脊髓L4~L6节段内P物质(substance P,SP)及β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量;采用Aim Plex流式高通量多因子检测技术分析肿瘤局部组织中白细胞介素-12(interleukin-12,IL~(-1)2-P70),神经生长因子(β-nerve growth factor,β-NGF)含量。结果:与模型组相比,CQ复方各组及加巴喷丁组均明显提高了大鼠的MWT,前者投药30 min后MWT上升,60 min升高最明显(P0.05,P0.01),CQ复方高、中、低剂量组之间其阈值升高呈量效依赖关系,且连续3 d投药的镇痛效果强于第1次投药;与模型组相比,CQ复方及加巴喷丁降低了骨癌痛模型大鼠脑脊液中Glu,脊髓L4~L6节段中SP,β-EP和肿瘤局部组织中β-NGF水平(P0.05),提高了IL~(-1)2-P70的浓度(P0.05)。结论:CQ复方具有干预骨癌痛大鼠痛觉敏化行为学指标的作用,强度与加巴喷丁相似;其机制可能与抑制中枢内兴奋性氨基酸类神经递质Glu,肽类神经调质SP,β-EP及周围组织β-NGF的水平、并促进机体免疫反应的IL~(-1)2-P70有关。     

电针对炎症痛镇痛机制的实验研究进展

从电针（EA）对中枢和外周神经递质的影响，以及EA对细胞分子物质的影响等方面综述EA镇痛的机理，提出在今后有必要深入研究EA镇痛的中枢机制和外周机制二者之间的关系以及EA镇痛的细胞内信号转导机制，以揭示EA镇痛的机理。     

电针头穴对三叉神经痛模型大鼠行为学及基础痛域的影响

目的：观察电针头穴治疗三又神经痛的有效性。方法：选用健康成年雄性wistar大白鼠,体重为（250±20）g,脑闩下蛛网膜下腔注射微量青霉素G—K制造大白鼠三叉神经痛样反应模型。分别观察三叉神经痛反应模型成立后,头针组、面针组、卡马西平组、模型组总发作次数,自发反应持续时间,诱发反应阳性时间。用肌电图仪测定头针组、面针组、卡马西平组、模型组因刺激大白鼠眶下神经所诱发的咬肌肌电反应的基础痛阈（引起咬肌诱发电位的最小刺激量）。结果：头针组、面针组、卡马西平组与模型组相比可明显减少大鼠三叉神经痛样反应的总发作次数,缩短自发反应持续时间及诱发反应阳性时间（P〈0．01）。与对照组相比,头针组基础痛阈即刻显著提高（P〈0．01）。结论：运用头针治疗三叉神经痛是一种有效的治疗方法。