妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析

为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度（14例）、中度（10例）和重度（9例）妊高征胎盘，与14倒无妊娠并发症胎盘进行比较，结果显示：各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异（P＞0．05）；胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）；重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组，差异显著（P＜0.01）；中度和重度妊高征组胎盘绒毛毛细血管表面密度明显低于对照组（P＜0．01）。提示妊高征胎盘梗死绒毛增多、绒毛和绒毛毛细血管表面密度减少可导致胎盘功能不良。     

重度子痫前期胎盘病理变化对围生儿的影响

目的研究重度子痫前期胎盘病理变化及对围生儿的影响。方法选取正常孕妇20例及重度子痫前患者30例的胎盘,常规HE染色,观察胎盘形态学变化,同时对新生儿出生体重及阿普加评分进行分析。结果重度子痫前期组胎盘重量显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘绒毛具有合体滋养细胞结节、胞滋养细胞和纤维素样坏死的绒毛数显著高于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组新生儿体重及阿普加分显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘重量与新生儿体重呈正相关（P〈0.05）。结论重度痫前期胎盘发生病理性改变,并对围生儿产生影响。     

关于子痫前期患者血清及胎盘组织中胎盘生长因子表达变化的研究

目的研究正常妊娠母体和子痫前期（PE）母体胎盘生长因子（PLGF）在外周血和胎盘组织中表达差异。探讨子痫前期（PE）的发病机制与PLFG的相关性。方法随机选择,研究组：足月子痫前期孕妇50例;对照组：同期正常足月分娩孕妇50例。两组孕妇年龄、体重、孕周无统计学差异,均无其他妊娠合并症及并发症。孕妇住院后,于次日清晨,检测静脉血清中PLFG。产后立即采集胎盘标本（母体面中央处）。用高清晰彩色病理图像免疫组化自动测量系统进行分析,测定视野内胎盘合体滋养细胞阳性染色的灰度。结果对照组血清PLGF：（147.55±86.66）ng/L,PE组血清中PLGF：（50.41±8.86）ng/L,两组数据显著差异（P〈0.05）。两组平均灰度值,对照组（20098.4±5.7）,研究组（15111.8±6.1）,两组数据存在显著差异（P〈0.05）。对照组足月胎盘组织中,绒毛发育良好,绒毛干血管扩张明显,间质细胞少,可见较多的合体细胞结节及合体细胞桥。研究组胎盘绒毛发育欠佳,绒毛血管扩张不良,间质细胞增生,滋养细胞层的合体细胞结节及合体细胞桥较少。结论 PLGF在PE组孕妇的外周血和胎盘组织中表达降低,可能与PE的病因及病理生理相关,子痫前期患者胎盘合体滋养细胞存在超微结构破坏,导致物质交换障碍。     

围生儿死亡108例临床病理分析

目的探讨围生儿的死亡原因及其与胎盘病理改变的关系。方法选择2000年1月～2012年12月北京天坛医院及佑安医院围生期死亡的尸检标本108例作为研究对象,其中包括胎死宫内76例及新生儿死亡32例,分析各器官及胎盘脐带的HE切片,观察胎盘脐带的病理改变。结果先天性宫内缺氧窒息和先天畸形均为胎死宫内及新生儿死亡的主要原因,其中在胎死宫内及新生儿死亡中先天性宫内缺氧窒息分别占63.2%和78.1%,先天畸形分别占36.8%和21.9%。绒毛间质纤维化、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化、干绒毛闭塞性动脉内膜炎、绒毛膜羊膜炎及羊膜胎粪污染多见于胎死宫内的胎盘,与新生儿死亡胎盘情况的差异有统计学意义（P〈0.05）;在胎死宫内的胎盘中,绒毛合体细胞结节增多、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化及干绒毛闭塞性动脉内膜炎在因宫内缺氧窒息死亡胎盘和因畸形死亡胎盘间,差异有统计学意义（P〈0.05）;绒毛膜羊膜炎多见于因畸形死亡胎盘中,镜下可见到脐血管病变。结论围生儿尸检对于明确死因有重要价值,胎盘脐带的病理检查可为寻找死因提供证据。     

过期妊娠胎盘病理计量与临床表现的对比分析

通过10例过期妊娠胎盘绒毛病理计量与临床表现的分析，临床表现为胎儿缺氧时，胎盘绒毛合体结节阳性率为54．79％，高于非缺O2组的39．1％（P＜0．001）；绒毛纤维蛋白坏死率9．7％高于非缺氧组的4．29％（P＜0．001）；合体血管膜阳性率为23．29％，低于非缺O2组的46.89％（P＜0．001）。临床表现新生儿窒息时，合作结节阳性率为52．54％，高于非窒息组的47.35％（P＜0.05）；纤维蛋白样坏死率为7.75％，高于非窒息组的4．55％（P＜0．05）；合体血管膜阳性率29．06％，低于非窒息组的50．96（P＜0．001）。     

不同职业产妇胎盘的组织学比较研究

目的：研究不同职业胎盘的组织形态。方法；对75例从事水泥加工业、35例从事纺织业及20例从事银行业的孕妇胎盘组织进行光镜检查。结果：（1）水泥加工业组的胎盘重量均值490．96g，低于纺织业组（585．66g)及银行业组（585．92g)；（2）水泥加工业组胎盘系数比值5．81，高于纺织业组（5．521）及银行业组（5．602）；（3）组织学检查水泥加工业组具有的合体细胞结节、血管合体膜、血管增多绒毛、细胞滋养细胞、绒毛纤维素样物质沉积、基底膜增厚等阳性绒毛明显高于纺织业组和银行业组，而纺织业组又高于银行业组。结论：水泥加工业环境能引起妊娠胎盘组织形态结构改变。     

子痫前期患者胎盘组织中E-选择素的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中E-选择素(E-selectin)的表达情况.方法:用免疫组化法对20例正常孕妇(对照组)和40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例,重度24例)的胎盘组织进行E-selectin定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果:子痫前期组中胎盘绒毛合体滋养细胞E-selectin的表达(53.5±0.5)低于对照组(53.8±0.4)(P＜0.05),而在胎盘绒毛毛细血管内皮细胞中E-selectin的表达(63.0±0.5)高于对照组(62.6±0.4)(P＜0.05);轻度、重度子痫前期间胎盘绒毛合体滋养细胞和毛细血管内皮细胞中E-selectin的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:E-selectin可能参与了子痫前期的发病过程.     

妊娠高血压疾病胎盘微血管密度的研究

目的探讨妊娠高血压疾病胎盘微血管密度情况。方法应用免疫组织化学法检测各试验组及对照组胎盘cD31表达情况,并计算其微血管密度。试验组为轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫、HELLP综合征孕妇胎盘各30例;对照组为正常足月妊娠孕妇胎盘29例。应用HE染色了解胎盘组织病理改变。结果轻度子痫前期组微血管密度为（219.33±55.52）4对照组胎盘（255.75±39.56）比低,无明显统计学差异;但重度子痈前期组为（154．25±49．9）、妊娠子痫组为（126.67±45.57）、HELLP综合征组为（15832±4012）与对照组胎盘比明显减少（P〈0.01）,具有显著统计学差异;重度子痫组与轻度子痫组比（P〈0．01）,妊娠子痫组与重度子痫组（P〈0.05）,均具有统计学差异。病理学表现：妊高症胎盘终极绒毛数及间质血管减少,合体滋养细胞结节明显增多,贫血性梗死,血管内可见血栓。结论胎盘微血管密度降低、血管形成减少与妊娠期高血压疾病密切相关,并随着疾病的进展其微血管密度降低。     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理学观察

观察２２例米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理形态学变化，并与４８例正常足月分娩的胎盘进行对比。结果：用药组引产胎盘可见：①胎盘绒毛数量减少，绒毛体积增大（Ｐ＜０．０１）；②绒毛间隙变窄（Ｐ＜０．０５）；③合体细胞结节及出芽增多（Ｐ＜０．０１）；④绒毛内毛细血管扩张，管腔内红细胞增多（Ｐ＜０．０１）；⑤电镜：微绒毛数量减少、变短、脱失，细胞核异染质加深，核固缩变性，粗面内质网扩张，线粒体肿胀。以上病理形态学改变与正常对照组比较均有显著差异。提示绒毛的这种缺血、缺氧改变与用药有关     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

Immunohistochemical study of substance P receptor (SPR) in early human placenta

SP,oneoftheneuropeptidesthatwerediscoveredearliest,playsanimportantroleinregulatingbloodcirculation[lj.PreviousstudieshavefoundthathumanplacentalvilliarecapableofexpressingSPandSP--mRNA,suggestingthathumanplacentacansynthesizeSP[ZJ.WeconductthisexperimentofSPreceptorlocalizationinplacentalvillitoinvestigatewhetherSP--targetingcellsexistintheplacentas,andtoprovidefurthermorphologicalevidenceforthefunctionalsignificanceofSPinplacentalandfetaldevelopment.MATERIALSANDMETHODSReagents…     

足月妊娠胎盘钙化区的超微结构

目的 :比较足月妊娠胎盘钙化区与无钙化区超微结构特点 ,探讨胎盘老化的特征。方法 :10例 4 0孕周胎盘 ,每例均于其钙化区及非钙化区取材、制样 ,电子显微镜观察。结果 :与无钙化区相比 ,足月妊娠胎盘钙化区的超微结构特征有 :绒毛合体滋养细胞微绒毛变形、减少 ;绒毛基底膜与血管之间胶原纤维增多 ,并形成胶原纤维结节 ,压迫绒毛上皮 ;绒毛合体细胞凋亡增加 ;基底膜增厚。结论 :绒毛上皮基底膜与血管壁之间胶原纤维的增多和沉积可能是胎盘钙化区处母 -儿物质交换功能减退的原因。     

胎盘提前钙化的病理体视学研究

目的探讨提前钙化胎盘的组织结构定量改变。方法选择15例36周前B超发现Ⅲ级胎盘成熟度的低风险孕妇为研究组,随机选择相匹配的正常孕妇15例为对照,采用计算机图像分析仪分析胎盘组织的HE切片。结果研究组纤维素样坏死病灶数及含合体结节绒毛数的比例显著高于对照组[（35．33±15．19）个vs（23．76±11．92）个,P〈0．05]和[0．34（0．24,0．56）vs0．25（0．19,0．30）,P〈0．05];绒毛血管的体积密度显著小于对照组[（23．57±1．14）vs（25．78±1．55）,P〈0．01],绒毛间隙的体积密度显著小于对照组[（38．98±6．39）vs（55．41±6．95）,P〈0．01],两组绒毛体积密度比较,差异无统计学意义[（49．31±13．56）vs（50．84±14．56）,P〉0．05]。结论提前钙化胎盘的组织结构受损,有效功能组织结构减少,这些变化可能是其围生期发病率增加的重要原因。     

羊水过少胎儿脐动脉血流测定与胎盘病理改变

目的 :探讨羊水过少胎儿脐动脉血流测定的临床价值及胎盘病理变化。方法 :应用彩色多普勒超声 ,对 30例羊水过少孕妇 (羊水过少组 )及 30例正常孕妇 (对照组 )进行脐动脉血流S/D值 (收缩期峰值 /舒张期峰值 )测定 ,并对分娩后的胎盘进行病理分析。结果 :羊水过少组脐血流S/D值≥ 3者明显高于对照组 (P <0 0 1) ;胎盘合体滋养细胞结节及绒毛间质纤维化显著增加 ,血管合体膜显著减少 (P <0 0 1) ,不良围产儿结局发生率增高 (P <0 0 5 )。结论 :羊水过少时 ,胎盘发生明显病理变化 ,脐动脉血流S/D值测定 ,可作为了解羊水过少胎儿胎盘功能和预测胎儿宫内缺氧的指标 ,具有较高的临床价值。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。