高糖对大鼠腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1调节作用的研究

目的：观察高糖对体外培养的大鼠腹膜阐皮细胞（PMC）细胞膜上葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）含量的调节作用。方法：体外培养的Wistar大鼠PMC置于不同糖浓度培养液中；流式细胞仪定量检潮细胞膜上CLUT1的含量。生化分析便检测PMC对葡萄糖的撮入。结果：随着细胞外葡萄糖浓度增加，细胞膜上GLUT1的表达增加。同时伴有PMC对葡萄糖的转运坩加（P〈0．05）。结论：葡萄糖以浓度依赖方式上调PMC细胞膜上CLUT1的蛋白表达夏PMC对葡萄糖转运的增加导致PMC爱损。     

2型糖尿病的治疗与GLUT4的关系

葡萄糖从细胞外顺浓度进入细胞内,需要葡萄糖转运蛋白（GLUT）的协助转运。各种不同的糖转运蛋白在机体内的分布及作用都不相同。GLUT4属于跨膜转运蛋白的一种,主要表达在骨骼肌、心肌和脂肪组织,以及肾组织的肾小球系膜细胞、入球小动脉平滑肌细胞等。GLUT4的分布主要在细胞内,在肌肉和脂肪组织中转运葡萄糖,而其他GLUT主要分布于细胞膜上。     

葡萄糖对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响

目的 观察葡萄糖对胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响.方法 体外原代培养Wistar大鼠胸膜间皮细胞,鉴定后将细胞随机分为对照组和葡萄糖组,对照组以D-MEM/F-12培养液培养细胞,葡萄糖组以含不同浓度葡萄糖(50、100及200 mmoL/L)培养液培养细胞24 h;100 mmol/L葡萄糖组分为6、12、18及24 h四个时间组,应用Western印迹、RT-PCR方法 检测细胞中AQP-1表达变化.结果 含50、100及200 mmoL/L的葡萄糖培养液作用细胞24 h后,AQP-1蛋白表达量(积分吸光度)分别为54.02±4.61、127.84±9.41和231.62±22.63,分别为对照组(22.45±2.16)的2.41、5.69和10.32倍(P<0.01),AQP-1表达与葡萄糖浓度相关;以含100 mmoL/L葡萄糖培养液培养细胞6、12、18及24 h后,AQP-1蛋白表达量分别为24.68±2.56、58.68±3.67、89.61±6.62和113.41±7.65,分别为对照组(11.81±1.45)的2.09、4.97、7.59和9.60倍,差异均有统计学意义(P<0.01),AQP-1表达与作用时间相关.AQP-1在mRNA水平表达与蛋白水平表达相一致.结论 葡萄糖上调胸膜间皮细胞AQP-1的表达,具有浓度和时间相关性,AQP-1可能参与胸水的转运.     

秦艽抗大鼠高尿酸血症作用机制研究

目的：探索秦艽抗大鼠高尿酸血症的作用机制。方法：通过检测高尿酸血症大鼠24 h总尿量和尿酸排泄量,采用免疫组化和Western blotting方法来检测高尿酸血症大鼠肾脏阴离子转运蛋白OAT1、OAT3、URAT1蛋白表达及变化探明其作用机制。结果：实验结果表明秦艽能够降低大鼠血尿酸、增加大鼠24 h尿量和尿酸排泄量。结论：秦艽抗大鼠高尿酸血症的作用是通过降低模型组大鼠URAT1的蛋白表达,现提高OAT1、OAT3的蛋白表达来实的。     

2型糖尿病葡萄糖转运蛋白4与氧化应激的研究进展

目的介绍2型糖尿病葡萄糖转运蛋白4与氧化应激的相关研究状况。方法参阅国内外发表的文献,综述2型糖尿病时葡萄糖转运蛋白4的变化以及氧化应激对其的影响。结果氧化应激通过多种途径引起2型糖尿病的发生。结论氧化应激引起糖尿病发生的关键环节是对葡萄糖转运蛋白4的变化产生影响,但其具体作用机制有待进一步研究。     

SGLT-1和SGLT-2在肾内、肾外器官中的作用研究进展

钠葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)是首次在肾脏近曲小管发现的葡糖糖转运基因家族。最近SGLT在肠道、心脏、大脑中的功能与作用、调节机制受到重视。本文围绕SGLT-1和SGLT-2在人类及动物肾脏、肠道、大脑、心脏的分布、表达、功能、调节机制等方面进行综述。     

葡萄糖转运蛋白4的研究进展

葡萄糖是一种极性分子 ,需要借助于胞膜上的运载蛋白进入细胞内。在哺乳类细胞内有两类葡萄糖转运载体 :Na+ 葡萄糖协同转运蛋白和易化葡萄糖转运蛋白[1,2 ](Glut)。Na+ 葡萄糖协同转运蛋白特异性地表达于小肠上皮细胞刷状缘和肾近端小管 ,该蛋白在细胞膜Na+ -K+ATP酶泵作用下逆Na+ 浓度梯度主动转运Na+ 及葡萄糖。参与人体葡萄糖转运的主要的是易化葡萄糖转运蛋白。至今在哺乳类动物体内已发现 6种Glut。编码这类蛋白的基因被分别命名为GLUT1～ 5和GLUT7(以大写英文字母表示 ) ,其中GLUT6是一个不能表达的假基因。编码相应葡萄糖…     

ARDS状态下大鼠肺泡Ⅱ型细胞水通道蛋白1表达的变化

目的观察大鼠ARDS状态下Ⅱ型细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的变化,为ARDS发病机制的研究提供新的实验和理论依据。方法运用免疫组化、Western bloting和图像分析技术,对正常大鼠和ARDS大鼠Ⅱ型细胞AQP1的表达水平进行对比观察,分析变化。结果Western blot分析显示ARDS大鼠肺泡Ⅱ型细胞AQP1蛋白条带较对照组明显减弱,免疫组化及Western blot经图像分析结果为ARDS状态下Ⅱ型细胞上水通道蛋白1的表达较对照组有明显的下降(P<0.05)。结论AQP1对呼吸系统水转运可能起到重要作用。     

ARDS状态下大鼠肺泡II型细胞水通道蛋白1表达变化的研究

[摘要] 目的　观察大鼠ARDS状态下II型细胞(水通道蛋白1)AQP1表达的变化,为ARDS发病机制的研究提供新的实验和理论依据。方法　运用免疫组化、Western Bloting和图像分析技术,对正常大鼠和ARDS大鼠II型细胞AQP1的表达水平进行对比观察,分析变化。结果　Western blot分析显示ARDS大鼠肺泡II型细胞AQP1蛋白条带较对照组明显减弱,免疫组化及Western blot经图像分析结果为ARDS状态下II型细胞上水通道蛋白1的表达较对照组有明显的下降。结论　ARDS状态下肺泡II型细胞AQP1的表达较对照组有显著的下降（P<0.05）,提示AQP1对呼吸系统水转运起到重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控微RNA-223水平改善高脂诱导胰岛素抵抗细胞糖吸收障碍

【摘要】目的 研究PPARγ调控miR-223分子在治疗高脂诱导的胰岛素抵抗中的作用。方法 高糖高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠动物模型,换算给药剂量后使用吡格列酮治疗,使用Qt-PCR、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法、ELISA法检测糖尿病大鼠使用罗格列酮前后,血清miR-223、血糖以及四种炎症因子（IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α）的变化;抑制PPARγ蛋白或miR-223水平,使用Western blot法、Qt-PCR法检测细胞吸收葡萄糖水平、细胞葡萄糖转运蛋白表达（葡萄糖转运蛋白1,2,4;胰岛素受体底物1,2）,以及miR-223的水平变化。结果 经吡格列酮治疗后,10只大鼠（67%）血糖恢复至正常水平,其中9只大鼠（60%）血清miR-223与用药前相比明显升高（P均<0.05）;用药后60%大鼠血清IL-1β降低,80%大鼠IL-8降低,67%大鼠IL-6和TNF-α降低（P均<0.05）;经软脂酸处理48 h后,HepG2细胞PPARγ蛋白表达降低,且细胞葡萄糖吸收水平下降（P均<0.05）;使用PPARγ蛋白激活剂处理后,可缓解软脂酸导致的细胞吸收葡萄糖水平下降（P均<0.05）;使用软脂酸诱导,细胞miR-223水平下降;抑制细胞miR-223水平后,细胞吸收葡萄糖水平下降,且葡萄糖转运蛋白GLUT4,以及胰岛素受体底物1（IRS1）蛋白表达下降（P均<0.05）;抑制PPARγ表达可导致细胞miR-223水平下降。且在抑制细胞miR-223后,加入PPARγ激活剂可逆转降低miR-223导致的细胞葡萄糖吸收下降（P均<0.05）。结论 PPARγ调节miR-223水平改善高脂诱导的胰岛素抵抗细胞葡萄糖吸收。