硫普罗宁对梗阻性黄疸大鼠肾功能保护作用的研究

目的 探讨硫普罗宁对实验性梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用及作用机理。方法 SD大鼠胆总管结扎后分2组，每组20只，术后分别用1ml硫普罗宁或生理盐水腹腔注射。另设假手术组20只：分别于术后10d、20d(每组10只)心脏取血测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，同时测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和直接胆红素(DB)浓度，并对肾脏行光镜下病理形态学观察。结果 血清MDA浓度在梗阻10d即升高，且随胆道梗阻时间延长进一步升高，SOD在梗阻10d即下降，同时伴有血清Cr、BUN、DB的升高和肾脏病理形态学的进行性改变。硫普罗宁治疗组MDA显低于对照组，SOD显高于对照组，并能改善肾组织病理形态。结论 大鼠梗阻性黄疸氧自由基损害是肾损伤的原因，硫普罗宁通过降低血清MDA水平并提高SOD活性，对梗阻性黄疸大鼠的肾脏起保护作用。     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

丙氨酰-谷氨酰胺二肽对大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害的干预作用

【目的】探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠应激性肝损害（HSI）的干预作用。【方法】将60只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBl组（B组）,和Ala-Gin干预组（C组）。C组再分四个亚组分别于致伤后不同时间点3～24h给予Gln干预,各组大鼠均于伤后48h处死取材,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）,测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肝脏组织病理学改变。【结果】B组的ALT、AST较A组明显升高,SOD值明显低于A组,MDA显著高于A组,肝脏组织病理学可见变性、坏死等改变;c组各时点ALT、AST及MDA均较B组显著下降,SOD值明显升高,肝脏组织病理学改变显著改善,且伤后早期干预效果明显。【结论】TBI后可出现肝损伤,应用Ala-Gln对TBI后的肝损伤具有干预作用,且此保护作用可能通过改善肝组织的氧化应激状态完成,并具有显著的时效相关性。     

骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复作用

目的研究大鼠骨髓间充质干细胞的分离培养方法，建立大鼠肝脏缺血．再灌注损伤动物模型，观察骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的修复作用。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞，建立大鼠肝脏缺血．再灌注损伤的模型。动物模型制备后，将30只大鼠随机分为实验组（即尾静脉注入骨髓间充质干细胞0．5ml，约10^6个）10只，阴性对照组（尾静脉注入生理盐水0．5ml）10只。以正常大鼠作为空白对照组10只。结果各组大鼠于1周，2周，4周进行采血，取脏器进行各项指标检测。肝脏缺血．再灌注损伤大鼠在第1周实验组和阴性对照组的丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）和丙二醛（MDA）均明显高于空白对照组，差异显著，P〈0．05。第2周时，实验组大鼠ALT、AST和MDA与阴性对照组比较，明显低于阴性对照组P〈0．05，但SOD明显高于阴性对照组P〈0．05。第4周时，实验组大鼠ALT、AST和MDA与阴性对照组比较，明显低于阴性对照组P〈0．05。但实验组与空白对照组MDA和SOD有差异P〈0．05。结论大鼠骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的修复可起促进作用。     

多功能充气垫在呼吸科患者中的应用

目的探讨生态营养对重型颅脑损伤后大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）、血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法建立大鼠重型颅脑损伤模型，将74只Sprague—Dawley大鼠随机分为健康对照组（C组5只）、创伤对照组（Ⅰ组，23只）、肠内营养组（EN组，23只）和生态营养组（EC组，23只）。分别于创伤喂养后第1，3，5天取标本进行相关指标的检测。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量，计算胃溃疡指数（UI）。结果EN组创伤喂养3，5dUI与Ⅰ组相比下降明显（P〈0．01）。EC组与Ⅰ组相比3个时相点UI均明显下降（P〈0．01）。EC组与EN组相比创伤喂养3，5dUI下降显著（P〈0．05）。EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD都显著下降，EN组和Ⅰ组与C组相比MDA升高明显（P〈0．01）。EC组创伤喂养3，5d血清MDA与C组相比升高不明显（P〉0．05）。EC组、EN组与Ⅰ组比创伤喂养3，5d血清与胃黏膜SOD活性明显增强、MDA含量显著下降（P〈0．05）。EC组在创伤喂养1dSOD、MDA含量与EN组比较差异无统计学意义，其余2个时相点血液和胃黏膜中SOD活性明显增强、MDA显著下降（P〈0．05）。结论大鼠重型颅脑损伤后补充含益生菌的生态营养可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力，保护胃黏膜。     

核桃仁对大鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的：研究核桃仁的保肝作用。方法：给动物喂食给药，用CCl4制作大鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（ALT）、丙氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：核桃仁显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高，对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性有明显的升高作用，并降低MDA的含量。结论：核桃仁对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用及对部分生化指标的影响

目的探讨葛根素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用及对部分生化指标的影响。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分为三组，每组20只，分别为假手术对照组（A组）、肝缺血／再灌注组（B组）和肝缺血／再灌注加葛根素治疗组（C组），分剐在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点，检测血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）浓度以及血清谷丙转氨酶（ALT）活性。结果肝缺血／再灌注组，血浆XO，MDA及ALT显著高于假手术对照组、SOD明显低于假手术对照组（P〈0．05或Y〈0．01）；而葛根素治疗组与缺血／再灌注组比较，上述指标均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素可通过降低氧自由基水平（增强SOD活性、减弱XO活性）拮抗脂质过氧化反应（降低MDA浓度），从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

五味保肝丸对急性肝损伤动物模型的作用

目的探讨五味保肝丸对大鼠急性四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只。正常对照组、模型对照组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,联苯双酯组灌胃给予10 g/L联苯双酯混悬液,五味保肝丸高、中、低3个剂量组分别灌胃给予0.315 00、.157 5和0.078 8 kg/L五味保肝丸混悬液,各组给药量均为20 mL/kg,每日灌胃1次,连续7 d。末次给药2 h后,除正常对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余5组均腹腔注射CCl4原液1 mL/kg。检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝脏组织病理学变化情况。结果与模型对照组比较,五味保肝丸高、中剂量组血清中ALT活性降低,肝组织匀浆MDA含量降低,差异均有显著性（F=3.883、6.943,q=3.578～4.553,P〈0.05）;但AST、SOD的含量差异无显著性（P〉0.05）。结论五味保肝丸对急性CCl4肝损伤大鼠的肝组织具有保护作用。     

女贞子总三萜酸对食饵性高脂血症大鼠的血脂调节作用

目的：研究女贞子总三萜酸对食饵性高脂大鼠血清及肝脏脂质的影响。方法：90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机机分为6组，正常对照组、高脂模型组、女贞子提取物治疗组（45.90，180mg／kg）、吉非罗齐治疗（50mg／kg）。除正常组外，其余组心高脂饲料喂养21天造成高脂血症后，治疗组分别灌胃给予上述药物，模型组给予同体积的0.5％CMC-Na溶液，连续30天。检测大鼠血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）及低密度脂蛋白（LDL-C）；检测肝脏TG、TC，SOD、MDA及GSH-Px。结果：女贞子总三萜酸能显著降低高脂大鼠血清TG、TC及LDL-C，改善动脉粥样硬化指数（AI）；降低肝脏TG、TC，中、高剂量组降低MDA、升高SOD。结论：女贞子总三萜酸能调节高脂大鼠血清及肝脏脂质代谢，并具有一定的抗氧化作用。     

阿米洛利与白藜芦醇对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿米洛利、白藜芦醇对大鼠肝脏缺鲥再灌注损伤的保护作用。方法取成年SD大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、不同剂量阿米洛利、白藜芦醇药物处理组。按Pringle法建立全肝缺彬再灌注模型。6h后取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,并取肝叶制作冰冻切片,HE染色观察其组织形态。结果与假手术组相比,肝缺血／再灌注组大鼠血清中AST、AIJT活性增强,SOD活性下降,MDA含量增加。白藜芦醇和阿米洛利组与缺血／再灌组相比,肝脏功能损伤较轻．AST、ALT活性下降,SOD活性增强,MDA含量下降,且有剂量依赖性。白藜芦醇和阿米洛利纽病理损害较缺血再灌注组明显减轻。结论白藜芦醇与阿米洛利对肝缺血／再灌损伤有保护作用,对临床治疗缺血性肝损伤有潜在的应用价值。     

血红素加氧酶-1/一氧化碳在急性肝损伤中的变化

目的研究急性肝损伤时大鼠肝脏血红素加氧酶-1（HO-1）／一氧化碳（C0）系统的变化规律及其病理生理意义。方法大鼠经腹腔注射四氯化碳建立急性肝损伤模型，动态测定肝脏HO酶活性和蛋白的表达情况，测定肝脏CO含量以及血清ALT、AST水平和肝组织SOD、MDA变化。结果四氯化碳可成功诱导大鼠急性肝损伤，使血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度升高，SOD活性下降，与对照组相比差异具有统计学意义。染毒后大鼠肝脏HO活性明显增强，和对照组相比差异具有统计学意义；western blot和免疫组化结果均证实，HO-1蛋白在染毒后表达显著增高，并呈一定的时间依赖方式。此外，正常大鼠肝脏CO浓度极低，染毒后6h则开始升高，和对照组相比差异具有统计学意义，这与HO-1表达情况相一致。结论大鼠急性肝损伤后出现HO-1活性增加和蛋白表达持续上调以及CO浓度迅速增高，提示HO-1／CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程，其表达增加可能有利于机体抗氧化性损伤。     

调脂护肝方对高脂饲养所致脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的观察调脂护肝方对高脂饲食脂肪肝大鼠的干预效应，探讨其药效学机制。方法将雄性SD大鼠64只正常喂养1周后，随机分为正常组12只饲基础饲料，实验组52只给予高脂饲料饲食（含胆固醇2％，猪油10％，基础饲料88％），13周末随机抽取正常组2只、高脂饲养8只，验证高脂饲养大鼠脂肪肝形成。剩余44只随机分为4组即病理模型组、东宝甘泰组、羊栖菜组、调脂护肝方组，每组11只。在继续饲高脂饲料外，分别给予东宝甘泰，按0．5g／（kg·d）（用蒸馏水配成0．05g/ml的混悬液），羊栖菜煎剂按10ml／（kg·d）（10ml含羊栖菜生药20g），调脂护肝方按10ml／（kg·d）（由羊栖菜、丹参、制大黄、葛根、泽泻、茯苓=3：2：1：1：1：1），共8周。第21周末称重，处死动物，取肝脏，计算肝脂数（肝重／体重×100％），抽血，并检测：血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂白蛋白-胆固醇（HLD-C）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果与病理模型组、东宝甘泰组比较调脂护肝方组大鼠体重、肝指数血清TC值、TG值均降低，HLD-C值增高，血清ALT、AST、MDA值均较低，SOD值较高（各组比较P〈0．01）。结论调脂护肝方干预非酒精性脂肪肝的药效机制为：降低体重与肝指数，调整脂质代谢，改善肝功能，抗脂质过氧化。     

新型重组人肿瘤坏死因子引起小鼠肝损伤的研究

目的 研究新型重组人肿瘤坏死因子（new recombinant human tumor necrosis Factor，nrhTNF）对小鼠肝损伤的机理。方法 小鼠尾静脉注射原型TNF和nrhTNF，检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝脏指数，并用硫代巴比妥酸（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，同时测定超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果 小鼠尾静脉注射原型TNF和nrhTNF8h后，血清ALT、AST活性显著升高（P〈0．05），肝脏指数和MDA含量也明显增加（P〈0．05），而SOD活性下降（P〈0．05），但GSH—Px活性未见明显改变（P〉0．05）。结论 nrhTNF低、中剂量对小鼠肝毒性较低；高剂量则较高，但比原型TNF相比肝毒性较低；高剂量nrhTNF所致肝损伤与其诱发自由基引起的脂质过氧化有关。     

慢性大鼠酒精性心肌病氧化应激的影响

目的观察长期大量酒精摄入对大鼠心肌结构及心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和金属硫蛋白（MT）含量的影响,探讨氧化应激在酒精性心肌病大鼠中的作用。方法雄性健康SD大鼠45只,随机分为2组,即对照组20只和模型组25只。模型组酒精浓度从5%、10%、20%和30%依次各自由饮1周,然后递增至36%后以该浓度维持饲喂。对照组每日饮用与模型组酒精同等热量的葡萄糖水。6个月后,观察大鼠心肌组织的形态学改变及超微结构的变化,测定心肌组织中MDA、SOD及MT的含量。结果模型组大鼠心肌细胞排列紊乱、间质充血、炎细胞浸润、线粒体肿胀、空泡形成、肌丝溶解、核膜不规则和核仁裂解。心肌组织中MDA含量明显升高（P〈0.01）,SOD活力含量明显降低（P〈0.01）,MT含量明显降低（P〈0.01）。结论长期摄入大量酒精可使氧自由基代谢失衡,导致心肌损伤。氧化应激在酒精性心肌病发病机制中发挥着重要的作用。     

ANIT诱导亚急性肝内胆汁淤积大鼠模型肝脏氧化应激水平及胆汁酸受体表达的变化

目的 观察异硫氰萘酯(ANIT)诱导亚急性肝内胆汁淤积大鼠模型肝脏氧化应激水平及胆汁酸受体表达的变化。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组24只,模型组24只,模型组在第1、7、14、21天分别灌服1.6%ANIT80 mg/kg,正常组以等量麻油灌胃,分别在第9、16、23天各处理大鼠8只。各大鼠于处理前晚禁食不禁水,次日上午空腹麻醉下腹腔静脉取血,分离血清检测肝功能;分离肝组织,部分在10%中性甲醛中固定行病理观察,其余肝组织存入-80℃待用,黄嘌呤氧化酶法测定肝组织SOD活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定肝组织MDA含量,比色法测定肝组织GSH-PX和CAT活力,荧光定量PCR测定肝组织Nrf2、SOD1、SOD2、SOD3、CAT、FXR、Ntcp、Bsep、Mrp2、Mrp3基因的mRNA表达。结果 模型组大鼠在每次给药后48 h血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA、TBIL、DBIL水平比正常组明显升高(P<0.01),血清ALB水平比正常组明显下降(P<0.01),其在三个时相点均维持明显的肝内胆汁淤积,并出现早期肝纤维化表现。在三个时相点,模型组肝组织MD...     

加贝酯对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨加贝酯对SD大鼠肝脏抗缺血再灌注损伤（HIRI）的效应及其可能的机制。[方法]采用Pringle＇s法建立大鼠HIRI模型,将40只SD大鼠随机分成四组,每组10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、C组（加贝酯处理组）、D组（盐水对照组）。分别测定血浆中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）浓度;测定肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量及光镜观察各组病理形态学变化。[结果]B、C、D三组ALT、AST、MDA均显著高于A组（P〈0．05或P〈0．01）,B、D两组又显著高于C组（P〈0．01）;A组的SOD含量明显地高于其他三组,而C组又明显地高于B、D两组（P〈0．01）。光镜下观察肝组织形态学变化,A组形态基本正常;B、D两组损伤最严重;而C组较B、D两组轻微。[结论]肝脏缺血再灌注时,肝细胞功能受损,蛋白酶抑制剂加贝酯能明显减轻这种损伤,保护肝功能。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。【方法】通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨基酸转移酶（AST）,肝组织匀浆丙二醛（MDA）的变化。观察光镜下肝脏病理形态改变。【结果】经盐酸戊乙奎醚处理的C组血清ALTAST和MDA的浓度明显低于B组（对照组）而高于A组（假手手术组）;C组光镜下肝脏病理形态改变较B组轻微。【结论】盐酸戊乙奎醚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

增味小承气汤对梗阻性黄疸大鼠腹部切口愈合的影响

目的研究增味小承气汤对梗阻性黄疸大鼠腹部切口愈合程度的影响。 方法将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、梗阻性黄疸＋中药组和梗阻性黄疸组,每组10只,梗阻性黄疸＋中药组和梗阻性黄疸组大鼠建立梗阻性黄疸模型,建模前1 d至建模后第7天,梗阻性黄疸＋中药组大鼠每日以增味小承气汤灌胃2次,同时给予其他各组大鼠等量蒸馏水灌胃。模型建立后第3、5、7天自大鼠尾静脉取血,测定直接胆红素水平;术后第8天处死大鼠,留取标本,行皮肤切口抗张力实验、腹壁切口抗张力实验,皮肤切口行HE染色、Masson染色,免疫组化法检测α-平滑肌激动蛋白（SMA）。 结果与梗阻性黄疸组相比,梗阻性黄疸＋中药组大鼠精神状态好转,活动量有所增加;建立模型后第3、5、7天留取的血清检查发现,梗阻性黄疸＋中药组和梗阻性黄疸组血清直接胆红素水平较对照组、假手术组均程度明显升高,说明模型建立成功。与梗阻性黄疸组相比,梗阻性黄疸＋中药组大鼠皮肤切口所抗张力程度明显提高（F=127.4,P<0.05）,腹壁切口抗张力程度明显提高（F=101.9,P<0.05）;皮肤切口组织HE染色可见,与梗阻性黄疸组比较,梗阻性黄疸＋中药组大鼠切口愈合较好,Masson染色可见梗阻性黄疸＋中药组胶原纤维分布均匀紧密;各组皮下α-SMA表达量有差异,差异具有统计学意义（F=16.59,P<0.05）,与梗阻性黄疸组相比,梗阻性黄疸＋中药组皮下α-SMA表达量增加,差异具有统计学意义（t=5.245,P<0.05）。 结论增味小承气汤明显加快了梗阻性黄疸大鼠腹部切口纤维化的形成,增加了切口的抗张力程度,促进了腹部切口的愈合。     

清肝灵煎剂对急性肝损伤大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨清肝灵煎剂（清肝灵）对α-萘异硫氰酸酯（Alpha—naphthylisothi，ANIT）所致急性肝损伤大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：SD大鼠48只，随机分为正常对照组、模型组、茵栀黄注射液治疗组、清肝灵预保护组、清肝灵低剂量组以及清肝灵高剂量组。除正常对照组外，其它5组均用ANIT（100mg&#183;kg^-1体重）灌胃以制备大鼠急性肝损伤模型。清肝灵预保护组于ANIT攻毒前3d起给药，所有实验组均于ANIT攻毒后分别给予相应药物治疗。ANIT攻毒后72h，检测各组大鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和胆红素（TBil）平、肝组织和血清的丙二醛（MDA）含量以及血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）浓度。结果：与模型组比较，各清肝灵治疗组的ALT、AST、TBil、MDA含量均明显降低，而SOD活性、GSH的含量均明显升高。结论：清肝灵可提高急性肝损伤大鼠体内清除氧自由基和抗脂质过氧化反应的能力，减轻脂质过氧化损伤。     

血必净对急性百草枯中毒大鼠MDASOD和GSH—Px的影响

目的通过血必净（XBJ）对急性百草枯（PQ）中毒大鼠丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）影响的实验研究,观察血必净对急性百草枯中毒大鼠是否具有抗氧化治疗的作用。方法54只SD大鼠随机分为对照组、中毒组和XBJ组,中毒组和XBJ组按120mg／kg百草枯灌胃,2h后XBJ组腹腔注射血必净10ml／kg,对照组和中毒组腹腔注射等体积生理盐水,1次／d。于给药后6h、24h、72h取大鼠眼眶血,比色法检测血清中MDA的含量及SOD、GSH—Px的活力。结果给药后6h、24h、72h中毒组血清MDA含量高于其他组,以24h升高最明显,同时SOD、GSH—Px水平明显下降;XBJ组较中毒组MDA明显降低,而SOD、GSH—Px明显升高（P〈0．05）。结论血必净（XBJ）可以明显降低急性百草枯中毒大鼠MDA的生成,并增加SOD、GSH—Px的活力,可使急性百草枯中毒大鼠引起的脂质过氧化损害得到改善,对急性百草枯中毒大鼠具有抗氧化治疗的作用。