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1.
目的 探讨CD14和Toll样受体4(TLR4)在内毒素(LPS)诱导机体炎性因子分泌过程中的作用,阐明乙型肝炎重型化的机制. 方法 采用流式细胞学方法和逆转录聚合酶链反应等技术,检测30例慢性重型乙型肝炎患者,30例慢性乙型肝炎患者和20名健康者(对照组)的外周血单核细胞的mCD14水平及CD14 mRNA,TLR4 mRNA表达水平,同时应用动态浊度法测定患者血浆LPS水平,应用酶联免疫吸附法检测患者血清肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-1 β,IL-6的含量.数据的统计分析采用SPSS11.5统计软件完成,分别采用单因素方差分析、非参数检验、Nemenyi法和直线相关分析.结果 外周血单个核细胞mCD14表达水平:慢性重型乙型肝炎组为74.2%±12.3%,慢性乙型肝炎组为63.6%±11.8%,对照组为60.3%±7.20/;CD14mRNA和TLR4 mRNA的相对表达:慢性重型乙型肝炎组分别为2.92±0.67和1.86±0.45,慢性乙型肝炎组分别为1.34±0.51和0.93±0.18,对照组分别为0.92±0.58和0.73±0.16,慢性重型乙型肝炎组均明显高于慢性乙型肝炎组和对照组,F值分别为11.473、85.037和102.328,P值均<0.01,差异有统计学意义.血浆LPS、IL-l,IL-6水平:慢性重型乙型肝炎组分别为(1.87±1.61)Eu/ml,(0.96±0.16)pg/ml和(68.34±48.30)pg/ml,慢性乙型肝炎组分别为(0.11±0.11)Eu/ml、(0.19±0.02)pg/ml,(19.28±4.65)pg/ml,对照组分别为(0.03±0.03)Eu/ml、(0.15±0.01)pg/ml、(12.01±3.88)pg/ml,慢性重型乙型肝炎组均明显高于慢性乙型肝炎组和对照组,χ2值分别为32.065、83.472、36.236,P值均<0.01.外周血TNFα表达水平:慢性重型乙型肝炎组为(19.78±9.25)pg/ml、慢性乙型肝炎组分别为(7.26±6.52)pg/ml、对照组分别为(4.15±4.06)pg/ml、F=35.092,P<0.01.相关分析显示,在慢性重型乙型肝炎组LPS水平与mCD14、CD14:mRNA,TLR4 mRNA表达水平呈明显的相关性,n=0.865、r2=0.415、r3=0.524,P值均<0.05.结论 LPS可能通过以CD14和TLR4为主的LPS受体激活及其信号传导,刺激炎性因子分泌的途径,在肝炎重型化过程中发挥重要作用.  相似文献   

2.
目的分析慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化患者血清Toll样受体4(TLR4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-17(IL-17)水平变化及其临床意义。方法 2015年6月~2017年4月本院收治的112例CHB、52例乙型肝炎肝硬化患者和选择的33例健康人,采用ELISA法检验血清IL-17、TLR4、TGF-β1水平,常规进行肝活检。结果慢性乙型肝炎、肝硬化和健康人血清IL-17水平分别为(264.42±32.53)pg/ml、(271.54±33.71)pg/ml和(64.18±5.52)ng/ml,血清TLR4水平分别为(5.81±0.83)pg/ml、(37.41±6.05)pg/ml和(1.07±0.13)ng/ml,血清TGF-β1水平分别为(3.67±0.42)pg/ml、(7.82±1.07)pg/ml和(1.61±0.07)ng/ml,差异明显(P0.05);19例Child-Pugh B级血清IL-17、TLR4和TGF-β1水平分别为(231.38±28.67)pg/ml、(18.61±2.87)pg/ml和(5.76±0.52)ng/ml,16例C级患者分别为(301.72±32.72)pg/ml、(39.47±6.82)pg/ml和(9.42±1.27)ng/ml,均明显高于17例Child-Pugh A级患者【分别为(204.53±26.57)pg/ml、(4.72±0.71)pg/ml和(3.18±0.34)ng/ml,P0.05】;肝活检组织学检查发现S0 8例、S1 42例、S2 43例、S3 19例、S4 52例,血清IL-17、TLR4、TGF-β1水平随着肝组织纤维化分期严重而升高。结论乙型肝炎肝硬化患者血清TLR4、TGF-β1和IL-17水平升高,对诊断和指导治疗可能有帮助。  相似文献   

3.
马红  任江波  李红艺  王瑞丽  梁丽  贾继东  王宝恩 《肝脏》2006,11(3):161-162,183
目的研究血清瘦素与慢性乙型肝炎肝脏炎症和肝纤维化程度之间的关系.方法20例慢性乙型肝炎患者在聚乙二醇α-2a干扰素治疗前及治疗48周、随访24周后进行肝穿刺病理学检查,另20例患者进行1次肝穿刺.采用ELISA方法检测40例慢性乙型肝炎患者血清瘦素水平,20名健康人作为对照组,对血清瘦素与肝组织炎症分级、纤维化分期间的关系进行分析.结果慢性乙型肝炎患者血清瘦素水平(12.89±7.47)ng/ml明显高于健康对照组(2.57±1.29)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05).S0(5例)、S1(14例)、S2(16例)、S3(14例)、S4(11例)期肝纤维化血清瘦素水平分别为(2.62±0.89)ng/ml、(5.26±1.60)ng/ml、(13.15±4.52)ng/ml、(17.08±3.78)ng/ml、(21.56±5.89)ng/ml,随纤维化程度加重,血清瘦素水平增加;血清瘦素水平与肝组织纤维化分期成正相关(r=0.845,P<0.01).20例患者在聚乙二醇α-2a干扰素治疗前、后肝组织纤维化计分分别为10.91±6.32和7.43±4.15,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、后血清瘦素水平分别为18.35±4.93和13.57±5.39,差异有统计学意义(P=0.006).G0(4例)、G1(12例)、G2(22例)、G3(16例)、G4(6例)级炎症血清瘦素水平分别为(2.66±1.03)ng/ml、(9.04±4.92)ng/ml、(13.22±7.38)ng/ml、(16.19±7.71)ng/ml、(17.41±4.25)ng/ml,G0与G1级、G1与G2级患者血清瘦素水平差异无统计学意义(P=0.006),G2、G3、G4级患者血清瘦素水平差异无统计学意义(P>0.05),G3~G4级患者血清瘦素水平与G1级相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论血清瘦素与慢性乙型肝炎肝组织纤维化分期密切相关.  相似文献   

4.
目的探讨慢性乙型肝炎病毒携带者血清高尔基体蛋白73(GP73)水平与肝组织病理学变化的关系。方法 2014年1月~2016年12月我院诊治的慢性HBV携带者150例、慢性乙型肝炎患者150例和乙型肝炎肝硬化患者150例,另选同期健康人50例,采用ELISA法检测GP73水平,对150例慢性HBV携带者进行肝穿刺活检,采用Metavir评分对肝组织炎症和纤维化进行评价。结果慢性HBV携带者血清GP73水平为(46.5±7.8)ng/ml,慢性乙型肝炎组为(90.2±10.9)ng/ml,乙型肝炎肝硬化组为(231.6±20.1)ng/ml,均显著高于健康人组的(36.7±6.6)ng/ml,差异有统计学意义(P0.05),肝硬化患者血清GP73水平也显著高于慢性乙型肝炎或HBV携带者(P0.05);经肝组织检查,150例慢性HBV携带者肝内炎症活动度分级和纤维化分期表现为G0~G1105例,G230例,G3~G415例,其血清GP73水平分别为(45.2±12.8)ng/ml、(63.8±15.0)ng/ml和(83.7±20.1)ng/ml,S0~S198例,S230例,S3~S422例,其血清GP73水平分别为(45.1±16.8)ng/ml、(67.3±16.4)ng/ml和(72.0±18.4)ng/ml,肝组织炎症活动度分级和纤维化分期严重的患者血清GP73水平显著升高,与分级或分期轻的人群比,差异有统计学意义(F=16.8,F=19.2,P均0.05);Logistic回归分析发现血清GP73水平升高是慢性HBV携带者肝组织显著炎症(OR=1.1,95%CI:1.0~1.1,P0.05)和显著肝纤维化(OR=2.1,95%CI:0.8~1.2,P0.05)的高危因素。结论检测血清GP73水平可能有助于对慢性HBV携带者肝组织炎症分级和纤维化分期的判断,能否作为预测慢性HBV携带者肝组织炎症分级和纤维化分期的潜在标志物,还需要扩大验证。  相似文献   

5.
目的探讨乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞TLR4的变化及意义。方法用流式细胞仪检测30例健康人、40例乙型肝炎肝硬化和30例慢性HBV携带者外周血单个核细胞表面TLR4的表达,采用ELISA法检测血清IL-6水平。结果乙型肝炎肝硬化患者TLR4及IL-6水平分别为13.5±4.6 MFI和80.5±36.5ng/L,均高于正常人(P〈0.01);慢性HBV携带者TLR4水平为3.8±1.8MFI,与正常人无显著性差异(P〉0.05),IL-6水平为45.6±36.8ng/L,明显升高(P〈0.01);乙型肝炎肝硬化患者TLR4表达与IL-6水平呈正相关(γ=0.768,P〈0.01),而HBV携带者TLR4表达与IL-6水平无显著性相关(γ=-0.775,P〉0.05);乙型肝炎肝硬化患者TLR4表达及IL-6水平随着Child分级升高而依次升高。结论 TLR4可能与乙型肝炎肝硬化的发病及进展相关。  相似文献   

6.
目的:探讨Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:取SD大鼠胸主动脉中膜培养血管平滑肌细胞,以2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的TLR4中和抗体(TLR4阻断剂)、5μmol/L、10μmol/L、、20μmol/LPDTC(NF-κB特异性阻断剂)分别进行干预,并分别设置空白对照组和ox-LDL组,观察其对血管平滑肌细胞中ox-LDL诱导的MCP-1表达的影响。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组VSMCs MCP-1mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,用TLR4中和抗体预孵育后Anti-TLR4三组MCP-1mRNA[(1.23±0.21)比(0.81±0.02)、(0.75±0.01)、(0.49±0.01)]及其蛋白的表达[(0.64±0.05)ng/ml比(0.41±0.12)ng/ml、(0.32±0.07)ng/ml、(0.21±0.02)ng/ml]明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性;用PDTC预孵育后PDTC三组MCP-1mRNA[(1.37±0.19)比(1.02±0.08)、(0.87±0.01)、(0.56±0.02)]及其蛋白的表达[(0.65±0.07)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml、(0.30±0.08)ng/ml、(0.19±0.02)ng/ml]亦明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性。结论:氧化性低密度脂蛋白是TLR4的内源性配体;氧化性低密度脂蛋白通过或部分通过TLR4/NF-κB信号通路介导血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子-1的表达。  相似文献   

7.
慢性病毒性肝炎患者血清中瘦素与肝纤维化指标的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
研究血清瘦素水平与慢性病毒性肝炎和肝纤维化之间的关系。用放射免疫法检测 4 5例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中的瘦素和肝纤维化指标的水平。发现CHB患者血清瘦素水平 (7 6 3± 2 19)ng/ml显著高于正常对照组 (3 82± 1 0 9)ng/ml,其瘦素 /BMI值也显著高于正常对照组 ,CHB患者的血清瘦素水平与肝纤维化指标层粘蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )和Ⅳ胶原 (ⅣC)的水平呈正相关。瘦素与慢性病毒性肝炎肝纤维化的形成密切相关  相似文献   

8.
目的探讨HBV感染者外周血巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、IL-17和IL-10水平变化的临床意义。方法收集60例慢性无症状HBV携带者、60例慢性乙型肝炎患者、60例乙型肝炎肝硬化患者、60例肝癌患者和50例健康对照者空腹血清,采用ELISA法检测血清MIF、IL-17和IL-10水平;采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA载量;采用全自动生化分析仪检测血清肝功能指标。结果与健康对照组[(1.9±1.4)ng/ml]比,ASC组、CHB组、LC组和HCC组外周血MIF水平均显著升高[分别为(5.7±2.8)ng/ml、(10.5±4.1)ng/ml、(17.7±7.4)ng/ml、(19.8±9.9)ng/ml,P0.01],其中HCC组最高,ASC组最低;与健康对照组[(4.4±2.2)ng/ml]比,ASC组、CHB组、LC组和HCC组外周血IL-17水平均显著升高[分别为(8.6±4.3)ng/ml、(20.7±6.6)ng/ml、(23.4±15.1)ng/ml、(16.0±8.7)ng/ml,P0.01或P0.05],其中LC组最高,ASC组最低;与健康对照组[(12.9±4.6)ng/ml]比,ASC组、CHB组、LC组和HCC组外周血IL-10水平均显著升高[分别为(237.2±72.9)ng/ml、(184.68±59.0)ng/ml、(356.6±150.8)ng/ml、(287.9±88.8)ng/ml,P0.01],其中LC组最高,CHB组最低。结论 MIF、IL-17和IL-10在慢性HBV感染过程中可能起重要作用,检测血清细胞因子水平可作为评估慢性乙型肝炎病情严重程度的重要指标。  相似文献   

9.
目的:探讨复方牛胎肝提取物片联合恩替卡韦片治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效。方法将48例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组24例,给予口服复方牛胎肝提取物片及恩替卡韦片;给予对照组24例口服恩替卡韦片,疗程均为48w。观察两组患者治疗前后肝功能、血清肝纤维化指标及肝穿刺活检组织病理学的变化情况。结果在治疗48w时,治疗组血清白蛋白水平为(41.0±2.9) g/L,显著高于对照组(36.2±2.2) g/L,P<0.01;治疗组血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)和IV型胶原(IV-C)水平分别为(158.0±70.3) ng/ml、(83.6±29.9) ng/ml和(90.3±41.2) ng/ml,显著低于对照组(170.6±71.1) ng/ml、(107.5±33.7) ng/ml和(113.5±52.4) ng/ml,P均<0.05;肝组织病理学检查显示治疗组患者肝脏炎症活动度及纤维化程度改善均优于对照组(P=0.041和P=0.044)。结论复方牛胎肝提取物片联合恩替卡韦片能显著改善慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动度及纤维化程度,促进白蛋白合成,疗效优于单用恩替卡韦治疗。  相似文献   

10.
目的 探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平以及经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后的血清HBsAg水平在不同肝组织炎症分级和纤维化分期的动态变化情况. 方法 对144例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,应用电化学发光法检测血清HBsAg水平.分别两两比较肝组织炎症1、2、3和4级以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期纤维化时血清HBsAg的水平以及经相同肝实质细胞体积分摊后的血清HBsAg水平.组间均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 肝组织炎症1、2、3、4级时血清HBsAg水平(COI/ml)分别为6 036.4±2 729.4、6 704.6±2 457.5、6 332.2±2 409.0和6226.2±2 716.0,各组之间差异无统计学意义(F分摊前=0.564,P=0.640);但经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后,肝组织炎症1、2、3、4级时的血清HBsAg水平(COI/ml)分别为9 174.8±4 142.0、10743.1±3950.3、11 078.0±4 230.0和11 540.5±5 058.8,各组之间差异有统计学意义(F分摊后=27.354,P< 0.01).肝纤维化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期时血清HBsAg水平(COI/ml)分别为6 222.1±2 665.4、6 706.8±2 623.8、6 004.5±2 625.5和6 455.6±2 344.4,各组之间差异无统计学意义(F分摊前=0.768,P=0.513);但经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后,肝纤维化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期时血清HBsAg水平(COI/ml)分别为9 417.5±4 034.2、10 093.3±4 183.4、10 177.1±4 445.0和12 166.6±4 418.5,各组之间差异有统计学意义(F分摊后=57.077,P< 0.01).结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后的血清HBsAg水平,而非血清HBsAg水平,随肝组织病理进展而不断增加.  相似文献   

11.
[目的]探究慢性乙型病毒性肝炎患者乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、肝功能指标与肝纤维化的关系.[方法]入选65例慢性乙肝患者为患者组;同期选取肝功能合格的体检者65例作为对照组;检测2组肝纤维化指标[血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)],HBV-DNA,肝功能指标[...  相似文献   

12.
Soluble HLA-class I and CD8 molecules were determined by sandwich ELISA in patients with viral-induced hepatic disorders. As a whole, the patients with hepatic disorders (acute hepatitis: AH; chronic hepatitis: CH; liver cirrhosis: LC; hepatocellular carcinoma: HCC) showed higher sHLA-class I and sCD8 levels than normal controls (P<0.001). AH patients had the highest sHLA-class I levels (mean, 3513±2112ng/ml), followed by CH (2896±1290ng/ml), LC (2293±1266ng/ml), and HCC (2221±1212ng/ml) sCD8 levels were highest in AH, followed by HCC, LC, and CH, in that order. Among histologically defined C virus-positive patients, sHLA-I levels were higher in those with chronic active hepatitis (CAH) 2A (3802±1124ng/ml) than in those with chronic persistent hepatitis (CPH; 2200±711ng/ml;P<0.01), the levels then decreased as the disease progressed (CAH2B, 3564±1783ng/ml, LC, 2376±1265ng/ml). In contrast, sCD8 values showed little difference among the disorders. sHLA-class I levels showed a positive correlation with sCD8 values both in whole patients and in patients with AH (P<0.01), but no correlation was shown, in any patients, with biochemical parameters such as GPT and GOT. These findings, taken together, suggest that hepatic destruction is not the only cause of sHLA-class I production, but that sHLA-class I levels, together with sCD8 levels, may reflect immunological activity in hepatic disorders.  相似文献   

13.
GOAL: Iron may play a role in the pathogenesis of chronic hepatitis C. Helicobacter pylori (Hp) infection was recently associated with iron-deficiency anemia. We examined the influence of Hp infection on hepatic iron accumulation in hepatitis C. METHODS: Ninety-five hepatitis C virus (HCV)-RNA-positive patients, including 60 chronic hepatitis, 17 cirrhosis and 18 hepatocellular carcinoma as well as 95 age- and sex-matched normal subjects without HCV infection as control, were studied. Liver biopsies were also obtained from 44 HCV-infected patients. Serum Hp antibodies were measured by an enzyme-linked immunosorbent assay and clinical data, including iron parameters and histological findings, were compared between Hp-positive and -negative HCV-infected patients. RESULTS: The percentage of serum Hp antibodies was lower in HCV-infected patients than in controls (52/95 (54.7%) vs. 68/95 (71.6%); P<0.05). HCV-infected patients had higher serum ferritin levels than controls (120 [2.8-1700] vs. 58 [2.2-420] ng/ml; P<0.0001). In HCV-infected patients, the serum ferritin levels (medians and [ranges]) in Hp-positive patients were significantly lower than those of Hp-negative patients (99 [8.5-770] vs. 150 [2.8-1700] ng/ml; P<0.05). The grades of hepatic iron deposit in Hp-positive patients were significantly lower than those in Hp-negative patients (P<0.01). CONCLUSIONS: Hp infection may at least partly affect hepatic iron accumulation in HCV-related liver diseases.  相似文献   

14.
血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断价值的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值。方法采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)。结果与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异(P〈0.05);从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著(P〈0.01)。血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P〈0.05),与ALT也呈正相关(P〈0.05)。结论本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-2较为可靠和有效。  相似文献   

15.
目的探讨血清胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)与慢性乙型肝炎肝脏病理损害的关系。方法检测303例经肝穿刺活检病理证实的慢性乙型肝炎患者血清CHE和TBA,并对其与肝活检组织病理炎症分级和纤维化分期进行相关性分析。结果随着肝脏病理炎症分级和纤维化分期的加重,血清CHE逐渐下降,而血清TBA逐渐升高。血清CHE与肝脏病理分级和分期呈显著负相关(P〈0.01),血清TBA与肝脏病理分级和分期呈显著正相关(P〈0.01)。结论临床上联合测定血清CHE和TBA可在一定程度上反映慢性乙型肝炎肝组织病理损伤的程度。  相似文献   

16.
目的:探讨乙肝肝硬化患者血清透明质酸与HBV DNA水平的相关性.方法:收集乙肝肝硬化患者144例,其中女性42例,男性102例,平均年龄(54.42±11.53)岁,Child pugh A级42例,Child pugh B级40例,Child pugh C级62例,采用放射免疫法检测血清透明质酸,荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平,对血清透明质酸、血清HBV DNA水平进行统计并分析两者之间的关系.结果:随着乙肝肝硬化Child分级的加重,患者的血清透明质酸水平也增高,不同分级之间的差异有统计学意义(174.10μg/L±127.98μg/Lvs421.35μg/L±176.96μg/Lvs903.58μg/L±212.02μg/L,P<0.01).不同Childpugh分级患者的血清HBV DNA水平差异无统计学意义(P>0.05).不同Child pugh分级患者的血清HBV DNA和透明质酸水平无显著相关性(P>0.05).结论:随着患者的Child pugh分级升高,HA水平显著增高,说明HA是反映肝硬化程度的敏感指标;乙肝肝硬化患者HBV DNA与肝硬化程度无显著相关,血清透明质酸与HBV DNA水平之间也无显著相关性,因此抗病毒和抗纤维化治疗对乙肝肝硬化患者同等重要.  相似文献   

17.
INTRODUCTIONAngiogenesisorformationofnewbloodvesels,isatightlyregulatedprocesinwhichbloodveselssupplygrowingtisuewithnutrient...  相似文献   

18.
目的研究蓝莓对Toll样受体4(TLR4)表达的调节,进一步探讨其在急性肝损伤中的作用。方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、CCl4急性肝损伤组(模型组)、蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组和胸腺肽组。蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组造模开始前先分别给予蓝莓果汁(0.5 ml/100 g、1.0 ml/100 g)灌胃7 d。实验结束时测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,WesternBlot检测肝组织TLR4蛋白表达量。结果模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST含量(0.047 30±0.002 85、4536.00±535.39,7959.33±108.89)高于对照组(0.031 90±0.002 87,48.00±5.57,137.00±12.53)(P<0.05);蓝莓低、高剂量组上述指标(0.040 80±0.003 77,0.040 80±0.003 81;2138.00±980.32,4049.67±466.01;1247.00±609.00,2063.33±1357.32)均低于模型组,模型组肝组织TLR4蛋白表达量(1.392±0.204)显著高于对照组(0.781±0.132)(P<0.05)。蓝莓低剂量组、高剂量组和胸腺肽组大鼠肝组织TLR4蛋白表达量(1.273±0.203,1.110±0.168,0.943±0.161)低于模型组(1.392±0.204)(P<0.05)。结论蓝莓可能通过下调肝组织中TLR4的表达,起到减轻急性肝损伤的作用。  相似文献   

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