火棘果汁干预砷中毒小鼠肝功能损害指标的变化

目的：观察蔷薇科火棘属植物火棘浓缩果汁对小鼠砷中毒肝损害的干预效果。 方法：实验于2005-10／12在广西右江民族医学院附属医院外科实验中心完成。①选用健康昆明小鼠60只，雌雄不拘。按随机摸球法将小鼠分为6组，每组10只：对照组，模型组，低、中、高剂量火棘果汁治疗组和硒治疗组。②应用400ms／L二砷酸钠溶液，按4mg／kg剂量对除对照组外其余小鼠皮下注射制备砷中毒模型，隔日1次。共15次。染毒结束后第7天，低、中、高剂量火棘果汁治疗组：灌胃2，4，10mL/（kg&;#183;d）火棘浓缩果汁（火棘鲜果实，采自广西隆林县，采用浸提法将火棘鲜果实进行分级、粉碎、榨汁、过滤、真空浓缩自制浓缩果汁；储存于4—5℃的冰箱内）；硒治疗组：灌胃硒溶液100mg／（kg&;#183;d）；对照组和模型组：灌胃等量生理盐水。各组均连续灌胃30d。③实验结束后取实验小鼠眼球血，按试剂盒说明书，用硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛水平，用改良赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶活性，用二硫代二硝基甲酸法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性。④计量资料差异比较采用方差分析。 结果：小鼠60只均进入结果分析。①高、中剂量火棘果汁治疗组和硒治疗组及对照组血清丙二醛水平和丙氨酸氨基转移酶活性均明显低于模型组（P〈0．05），谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组（P〈0．05）；低剂量火棘果汁治疗组血清丙氨酸氨基转移酶活性明显低于模型组（P〈0．05），其他2项指标与模型组相近（P〉0．05）。②高剂量火棘果汁治疗组血清丙二醛水平和丙氨酸氨基转移酶活性均明显低于低剂量火棘果汁治疗组（P〈0．05），谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于低剂量火棘果汁治疗组（P〈0．05）；中剂量火棘果汁治疗组血清谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于低剂量火棘果汁治疗组，其他2项指标与低剂量火棘果汁治疗组相近（P〉0．05）。 结论：火棘果汁可能通过消除氧自由基，减轻砷中毒小鼠肝损害；高、中剂量火棘果汁作用效果明显优于低剂量。     

轮叶党参提取物对酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨轮叶党参提取物保护酒精性肝损伤的作用及其机制。方法:实验于2006-03/12在延边大学基础医学部卫生学教研室完成。选用雄性昆明种小鼠40只,普通级,由延边大学医学部实验动物科提供。按体质量随机分为4组,分别为正常对照组、乙醇组、轮叶党参提取物低剂量组及高剂量组,每组10只。各组小鼠均以每次0.1mL/10g体质量灌胃,正常对照组和乙醇组上午灌胃蒸馏水,轮叶党参提取物低剂量组和高剂量组分别灌胃轮叶党参提取物1g/kg和2g/kg,下午除正常对照组蒸馏水灌胃外,其他各组以食用乙醇灌胃,浓度为450mL/L,连续8周。末次灌胃后禁食12h,颈椎脱臼处死小鼠后迅速取出肝脏,用冷匀浆介质制成10%肝匀浆。检测肝组织中三酰甘油、丙二醛、硒含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:实验共纳入昆明中小鼠40只,全部进入结果分析。①轮叶党参提取物对肝脏三酰甘油、丙二醛含量的影响:乙醇组三酰甘油、丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.05),轮叶党参提取物低剂量组和高剂量组三酰甘油、丙二醛含量也明显低于乙醇组(P<0.05),与正常对照组比较,差异不明显(P>0.05)。②轮叶党参提取物对肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及硒含量的影响:低剂量组和高剂量组的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及硒含量均明显高于乙醇组(P<0.05)。结论:轮叶党参提取物可能通过抗氧化、增强自由基及其代谢产物的清除能力,抑制脂质过氧化反应,从而起到对酒精性肝损伤的保护作用。     

地奥心血康对急性脑缺血的保护作用

目的:观察由野生草本植物薯芋科的黄山药根茎中提取的甾体总皂甙精制而成的纯中药制剂地奥心血康对急性脑缺血损伤的保护作用。方法:实验于2004-03/2005-05在河南科技大学医学院机能学实验室完成。①选用昆明种小鼠130只,雄性。脑指数测定:选用65只小鼠,随机分为5组,每组13只:模型组,尼莫地平组用生理盐水灌胃,0.2mL/10g,连续7d;尼莫地平组术前尾静脉注射尼莫地平0.02mg/g(由山东新华制药股份有限公司生产,批号0300123,剂量10mL/支);地奥心血康低、高剂量组分别按0.5,1mg/g剂量灌胃2.5,5.0g/L地奥心血康溶液(成分原薯蓣总皂甙,剂量100mg/粒,由成都地奥制药集团有限公司生产,批号2304057),连续7d;正常组未造模,灌胃等量生理盐水,连续7d。②第8天,除正常组外其余小鼠麻醉后,结扎双侧颈总动脉和迷走神经,造成小鼠急性脑缺血模型。小鼠死后,取全脑,并计算脑指数(脑质量/体质量×100%)。大脑匀浆超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量测定:其余小鼠分组及给药同“脑指数测定”。将除正常组小鼠外的52只麻醉后,结扎双侧颈总动脉10min后再灌注30min,然后断头取大脑皮质,制成匀浆,羟胺氧化法测定超氧化物歧化酶活性;硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量;并用DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶含量。③组间计量资料比较采用t检验。结果:小鼠130只均进入结果分析。①小鼠脑指数:尼莫地平组、地奥心血康高剂量组明显低于模型组(P<0.01);模型组明显高于假手术组(P<0.01);地奥心血康低剂量组与模型组相近。②小鼠脑匀浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性:尼莫地平组和地奥心血康高剂量组明显高于模型组(P<0.01),模型组明显低于假手术组(P<0.01)。③小鼠脑匀浆丙二醛含量:尼莫地平组和地奥心血康高、低剂量组明显低于模型组(P<0.01),模型组明显高于假手术组(P<0.01)。结论:地奥心血康在急性脑缺血损伤过程中,通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化、阻断Ca2 内流等作用,减轻脑细胞的损伤,对脑组织细胞起保护作用。     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化-抗氧化态的效应

目的:通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响,探讨其降糖机制。方法:实验于2006-08/10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成。①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模:小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后,按25mg/kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素,注射7d后血糖升高稳定、且随机血糖达16.7mmol/L以上者为造模成功。②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组:高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。在各组给予高糖高脂饲料的基础上,鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg的受试物,高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150mg/kg的蒸馏水和二甲双胍,1次/d,连续4周。③给药2周末和4周末监测空腹血糖,实验结束时于空腹12h后将小鼠处死,取血和肝脏组织,测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结果:纳入50只小鼠均进入结果分析。①空腹血糖:给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后,高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),且二者间差异无显著性;4周后,高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组(P<0.05),二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组(P<0.01);高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性。②丙二醛含量:与高血糖模型对照组相比,中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低(P<0.05),高剂量组呈极显著降低(P<0.01),且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组(P<0.05)。③超氧化物歧化酶活性:中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.05)。④过氧化氢酶活性:中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组(P<0.05),而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性(P>0.05)。⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性:中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P<0.01);二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组(P<0.05),但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组(P<0.01)。⑥给药后,模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9403、-0.9466和-0.9503;与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.9436、-0.9356和-0.9631。结论:①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用。②鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性,保护机体组织免遭过氧化损伤有关。③鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍。     

黄芪多糖对高脂血症大鼠血脂的调节

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血脂水平,肝脏脂质沉积以及机体抗氧化能力的影响,与疗效确切的降脂药非诺贝特作用结果进行比较。方法:实验于2004-9/2004-12空军总医院实验动物中心完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只。按体质量随机分为6组,每组10只:正常对照组(饲喂普通饲料),高脂模型组[饲喂高脂饲料(主要成分:普通饲料0.788、猪油0.1、蛋黄粉0.1、胆固醇0.01和胆酸盐0.002),黄芪多糖高、中、低剂量组[分别将黄芪多糖(颗粒剂型,国食健字G20040383,生产批号20040301,由解放军总医院科技开发中心提供)以16.68,8.34,3.52g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养],非诺贝特组[将非诺贝特胶囊(由法国利博福尼制药公司制造,200mg/粒,批号78879)以0.067g/kg的剂量加入高脂饲料进行喂养]。6组动物均连续喂养12周,每周测体质量。②喂养12周后,取肝组织称质量,计算肝指数(肝指数=肝质量/体质量×100%)。用酶法测定血清和肝组织总胆固醇、三酰甘油水平和含量;用免疫比浊法测定血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;用硫代巴比妥酸反应测定血清和肝组织丙二醛水平和含量;用微弱化学发光方法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶活力;用速率法测定血清和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力。③计量资料差异比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验。结果:大鼠60只均进入结果分析。①非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠血清总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和非诺贝特组三酰甘油均明显低于模型组(P<0.05)。而高密度脂蛋白胆固醇均明显低于正常对照组(P<0.05),但与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组,黄芪多糖高、中、低剂量组体质量增长值低于高脂模型组,但差异不明显(P>0.05)。②黄芪多糖高、中、低剂量组大鼠肝脏总胆固醇和黄芪多糖高剂量组的三酰甘油含量明显低于模型组(P<0.01);黄芪多糖中、低剂量组大鼠肝脏三酰甘油含量低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。黄芪多糖高、中剂量组肝指数明显高于正常对照组(P<0.01,0.05),但明显低于模型组(P<0.05)。非诺贝特组的肝脏总胆固醇明显低于模型组(P<0.05),但三酰甘油含量和肝指数与模型组相近(P>0.05)。③黄芪多糖高、中剂量组大鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01,0.05),超氧化物歧化酶活力明显高于模型组(P<0.05)。黄芪多糖低剂量组大鼠肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力与模型组相近。黄芪多糖各剂量组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活力与模型组差异不明显(P>0.05)。非诺贝特组大鼠肝脏丙二醛含量,超氧化物歧化酶活力无显著变化(P>0.05),但谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于模型组(P<0.05)。④黄芪多糖高、中剂量组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01);黄芪多糖低剂量组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.05),丙二醛低于模型组,但差异不明显(P>0.05);而各组超氧化物歧化酶均与模型组相近(P>0.05)。非诺贝特组大鼠血清丙二醛水平明显低于模型组,谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可降低高脂血症大鼠的血脂,减少肝脏脂质沉积,提高肝脏和血液的抗氧化能力,减轻高脂饮食导致的氧化损伤。非诺贝特虽可降低血脂,但因促进脂质的肝脏代谢,而加重肝脏的损伤。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的:观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法:实验于2005-04/05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成,本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只,选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模:用四氧嘧啶按200mg/kg剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射,注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8.10mmol/L以上为造模成功,随机将造模成功的小鼠24只分为3个组:荔枝核提取液高、低剂量治疗组,模型组,每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组:每只荔枝核提取液0.3mL灌胃;低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0.1mL荔枝核提取液加0.2mL蒸馏水灌胃;1次/d,连续4d。模型组和正常对照组用0.3mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续4d。②在造模前、造模后3d,治疗后2,4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油,采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇,采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇,采用双缩脲法测定脑蛋白,用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力,采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡,造模失败4只,最终34只进入结果分析。①空腹血糖:造模前各组小鼠无明显差异(P>0.05);治疗4d后,荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组(P<0.05),与正常对照组相近(P>0.05)。②治疗4d后血脂:各组三酰甘油差异不明显(P>0.05),荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液低剂量治疗组(P<0.05,0.01)。③治疗4d后脑匀浆生化指标:正常对照组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组(P<0.05),脑氧自由基含量低于模型组(P<0.05)。结论:①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除,增加机体抗氧化能力的作用。     

熊去氧胆酸联合异甘草酸镁干预四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤研究

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合异甘草酸镁(Mg IG)对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、UDCA组,Mg IG组和联合组,每组10只。采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,灌胃给予相应药物或生理盐水。测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,观察各组肝脏病理检查。结果较空白组,模型组血清ALT、AST,肝组织MDA含量明显升高,SOD、T-AOC、GSH-PX活性降低,肝组织病变程度严重(P0.05,P0.01);与模型组比较,给药组各指标均有所改善,病变程度降低(P0.05,P0.01);联合组血清ALT、AST含量、肝组织MDA含量下降较单独用药组明显(P0.05,P0.01)。结论 UDCA、Mg IG联合对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化酶的活性有关。     

玉竹多糖干预后衰老模型鼠抗氧化系统及免疫功能的变化

目的:观察具有扶正固本,养阴润燥和滋补强壮功效的百合科黄精属植物药玉竹的提取物玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的抗氧化系统作用及免疫功能的影响,探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。方法:实验于2004-07/2005-05锦州医学院免疫教研室完成。①取昆明小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、衰老模型组和低、中、高剂量玉竹多糖治疗组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时低、中、高剂量玉竹多糖治疗组分别腹腔注射0.5,1,2g/kg剂量的玉竹多糖(玉竹为百合科黄精属植物药,药用根茎,由锦州医学院免疫教研室采摘,经中国医科大学免疫教研室潘兴瑜教授乙醇回流脱脂、水提纯、浓缩、醇沉、除蛋白、离心、真空干燥等程序,得到玉竹多糖;玉竹产自锦州凌海市温滴楼乡岩井寺工区)溶液0.5mL,正常对照组和衰老模型组小鼠给予腹腔注射生理盐水0.5mL。②给药6周后,麻醉下将小鼠摘除眼球取血,常规分离血清,在4℃下3000r/min离心5min,取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平,并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏,用电子天平称质量,以脏器湿质量(mg/g)表示小鼠脾指数和胸腺指数,用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数,用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群,观察玉竹多糖对免疫功能的影响。③多组间样本均数比较采用方差分析。结果:昆明种小鼠50只均进入结果分析。①衰老模型组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组,丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.05)。高剂量玉竹多糖治疗组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显高于衰老模型组,丙二醛水平明显低于衰老模型组(P<0.01,0.05);中、低剂量玉竹多糖治疗组与衰老模型组血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平比较,差异不明显(P>0.05)。②衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数明显低于正常对照组(P<0.01,0.05);低、中、高剂量玉竹多糖治疗组的胸腺指数和脾指数均明显高于衰老模型组(P<0.05～0.01),以中剂量玉竹多糖治疗组作用最明显(P<0.01);3个剂量玉竹多糖治疗组之间胸腺指数和脾指数差异不明显。③衰老模型组小鼠脾T和B淋巴细胞转化刺激指数均明显低于正常对照组(P<0.05,0.01);高剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾T淋巴细胞转化刺激指数和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾B淋巴细胞转化刺激指数明显高于衰老模型组(P<0.05)。④各组小鼠脾脏中CD4 细胞数差异不明显(P>0.05);正常对照组和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾脏中CD8 细胞数明显多于衰老模型组(P<0.05～0.01),CD4 /CD8 比值则明显低于衰老模型组(P<0.01)。结论:①玉竹多糖可能通过提高衰老小鼠血清超氧化物歧化酶活性,增强对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化,降低丙二醛含量,从而减轻衰老小鼠机体组织损伤程度,以延缓衰老。②玉竹多糖对亚急性衰老小鼠免疫器官的功能具有一定的调节作用,可改善机体的免疫失衡状态,从而增强机体的细胞及体液免疫功能,延缓衰老。     

丹参舒颈丸对抗脊髓型颈椎病模型大鼠氧自由基损伤

目的:观察丹参舒颈丸对脊髓型颈椎病模型大鼠血液和损伤区脊髓匀浆内超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法:实验于2004-01/12在中国中医研究院骨伤科研究所中药药理试验室完成。①选用健康8周龄清洁级SD雄性大鼠60只。随机抽取10只大鼠为假手术组:只暴露颈椎椎板,不放置硅胶颗粒。其余50只均在不剪除第4,5颈椎情况下,将硅胶颗粒置于其间,造成脊髓型颈椎病模型。根据组间均衡一致的原则将造模后大鼠随机分为5组:丹参舒颈丸高、中、低剂量组、颈复康组和模型组,每组10只。造模后1周开始灌胃给药,共30d(从造模后1周开始)。丹参舒颈丸高、中和低剂量治疗组:灌胃含丹参舒颈丸(主要成分:丹参、葛根、羌活、白术、木瓜、白芍、杜仲、西红花等;批准文号:(2005)京药制字[365]第F-2181号,9g/袋;由北京万和颈椎病医院提供)生药6,3,1.5g/kg溶液;颈复康组:灌胃含颈复康(承德中药集团有限责任公司出品;批准文号:ZZ-5464-翼卫药准字(1995)第080193号,5g/袋)生药1.7g/kg;假手术组和模型组:灌胃等量生理盐水。②干预结束后,采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定血液超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。按南京建成生物工程研究所提供试剂盒说明,测定脊髓匀浆丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性。③计量资料差异比较采用单因素方差分析和Q检验。结果:SD大鼠60只均进入结果分析。①模型组、丹参舒颈丸中剂量组和颈复康组血液超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组和丹参舒颈丸低剂量组(P<0.05),模型组血液丙二醛水平明显高于假手术组和丹参舒颈丸低剂量组(P<0.05)。②丹参舒颈丸各剂量组脊髓组织超氧化物歧化酶活性明显高于模型组和假手术组(P<0.05～0.01),模型组和颈复康组明显低于假手术组(P<0.05)。丹参舒颈丸各剂量组脊髓组织丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01),假手术组低于其他5组(P<0.05)。结论:丹参舒颈丸可以降低脊髓型颈椎病模型大鼠血和脊髓内丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶活性,从而发挥清除体内氧自由基的作用;其中低剂量丹参舒颈丸对血液中丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性改善作用明显优于其他剂量和颈复康。