β受体阻滞剂与充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭(CHF)是心血管系统的常见病、多发病，通常认为CHF主要表现为血液动力学变化。随着近年来对CHF的深入研究，有作提出以神经激素模型代替血液动力学模型，从而引起人们对β-受体阻滞剂(以下简称β阻滞剂)治疗CHF的兴趣。     

美托洛尔在慢性心力衰竭中的应用

慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是一种发病率和死亡率极高的疾病。CHF时患者的各种神经激素系统均呈明显激活,其中最显著的就是交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),从而引起CHF的进展。神经激素的激活随着CHF加重而变得更加严重,从而形成恶性循环。有相当多的证据表明对神经激素系统的拮抗可减慢和逆转CHF的进展。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

慢性心功能不全药物治疗的研究进展

目的论述慢性心功能不全(CHF)药物治疗的国内外研究进展.方法复习近年来国内外有关CHF药物治疗的试验,并结合临床经验进行归纳与分析.结果对心衰发生与发展机制的认识经历了心-肾机制、心脏-周围循环机制及神经-体液机制3个阶段.CHF的药物治疗主要有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)、β-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄制剂及非洋地黄类正性肌力药、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和醛固酮拮抗剂.结论CHF的药物治疗近年来已取得显著进步,降低了CHF患者的病死率和住院率.     

ACEI与β-受体阻滞剂在治疗慢性充血性心力衰竭中的作用

慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者的代偿表现主要是交感神经系统兴奋 ,神经体液调节异常 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)激活 ,致使血管紧张素 (Ag )水平升高。这种代偿在早期可以起到维持心输出量的作用 ,但从长期来看 ,会造成对心肌的一系列损害 ,血管及神经体液调节不平衡 ,导致 CHF的加重。作者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及β-受体阻滞剂治疗 CHF,观察其临床疗效 ,现报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 3 2例均为住院患者 ,其中男性 18例 ,女性14例 ,年龄 5 6～ 76岁 ,平均年龄 70岁。原发病分别为冠心病 (2 …     

洋地黄对心衰时的神经内分泌调制作用

洋地黄用于治疗充血性心衰(CHF)已200多年,然而直至最近20年才进行静脉用地高辛后数小时的中心血液动力学和神经体液作用的研究,证明地高辛不但有中等强度的正性肌力作用,且能调制心衰时的神经内分泌异常[1、2]。CHF的病理生理特点是神经内分泌活动增强,最显著的特点是交感神经活动增加[3],表现为明显的循环正肾、精氨酸血管加压素(AVP)、心钠素(ANT)和肾素-血管紧张素-醛固酮的活性增高[3],一些报告表明CHF患者的寿命与血浆肾素、ANT的浓度升高相关,交感神经的兴奋程度与心功能的异常程度平衡。心衰者上述激素的高浓度伴有不良的预…     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的研究进展

随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭(CHF)中的认识 ,已证实血管紧张素 (Ang )是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的主要活性介质 ,在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。 80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)通过抑制 Ang 的生成及缓激肽的降解 ,改善了病人生活质量和预后的重大突破 [1 ] 。但由于 ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化 Ang 为 Ang [2 ] ,故在一定程度上消弱了 ACEI的药理效应。同时 ACEI存在两个重要的副反应 ,即咳嗽和血管性水肿 ,这严重影响了患者…     

β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的概述

慢性心力衰竭(CHF),发生和发展的过程中,神经内分泌激活,特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活起了关键作用,随着发病机制和治疗理念的更新,拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗CHF的关键.而β受体阻滞剂在心血管的治疗中占有重要地位,是一种通过与儿茶酚胺竞争交感神经β受体,达到阻滞β交感神经作用的药物,至今已广泛应用于临床.由于人们对促使CHF恶化机制的认识不断加深,对CHF的治疗方法也发生了相应的变化,经过10年来的临床经验总结,现将β受体阻滞剂在CHF治疗中的应用体会总结如下.     

充血性心力衰竭中医药治疗研究进展

近年来 ,充血性心力衰竭 ( CHF)的病理生理研究不断深入 ,目前认为神经内分泌系统的激活在 CHF发生发展和预后方面具有重要意义 ,甚至认为是 CHF发生发展的中心环节。神经激素——细胞因子系统的长期慢性激活 (如去甲肾上腺素、血管紧张素 、醛固酮、加压素、内皮素、肿瘤坏死     

扩张型心肌病心力衰竭的药物治疗进展(下)

6 钙拮抗剂 由于钙拮抗剂的负性肌力作用和激活神经内分泌的缺陷,使得钙拮抗剂在CHF中的应用受到限制.几乎所有的临床试验结果都明确指出,钙拮抗剂对收缩性CHF患者并无益处,甚或有害,因此不主张应用于收缩性CHF患者.PRAISE试验(氨氯地平)和V-HeFT III(非洛地平)试验均未提供令人信服的证据显示长期应用钙拮抗剂可改善CHF的症状或提高生存率.目前正在进行的PRAISE-II试验,观察氨氯地平对非缺血性心脏病CHF患者死亡率的影响.由于缺乏钙拮抗剂治疗CHF疗效的证据,该类药物不宜用于CHF;考虑到用药的安全性,钙拮抗剂目前仅适用于心绞痛或高血压伴CHF的患者.目前钙拮抗剂中,只有氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的安全性,氨氯地平对生存率无不利影响[2].     

美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

近年来,对慢性充血性心力衰竭(CHF)的观念发生了改变,从传统的血流动力学变化转移到神经-内分泌的变化[1]。β受体阻滞剂可阻断CHF时交感神经系统的一些不良反映[2]。我们应用常规药物治疗基础上加美托洛尔(倍他乐克)治疗CHF42例,疗效满意,现报告如下。1研究对象和方法1.1病例选择本组病例均选自我院1999.8-2002.4月收治的充血性心力衰竭患者86例,随机分为两组,全部病例均有不同程度咳嗽、胸闷、气急、夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸、发绀、双肺湿罗音、肝肿大、水肿等。结合病史、心电图、全胸片、超声心动图等检查,符合慢性充血性心力…     

慢性充血性心力衰竭的药物治疗进展

慢性充血性心力衰竭又称心功能不全(congestive heart failure,CHF)是一种致残、致死率极高的“超负荷心肌病”，是神经体液以及各种生长因子综合作用而致的心肌重构(remodeling)。表现为心肌扩张、室壁张力增加、心肌相对缺氧、能量亏损、间质纤维增加等，继而活化交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，加重心肌重构的恶性循环。     

心力衰竭治疗近况

<正>近50年来,随着对充血性心力衰竭(CHF)发病机制研究的日渐深入,治疗措施也日趋合理、完善.最初认为,CHF的重要改变在心肾,故治疗重点为使用洋地黄和利尿剂;嗣后认为,CHF主要改变为循环淤血,治疗重点转为使用血管扩张剂与新型强心药;晚近发现,CHF乃是多种细胞因子参与的神经内分泌过度激活,并以心室重构为突出表现,故相继使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-阻滞剂进行干预,初步证明疗效可靠.纠治CHF所用药物已由原先的老三样,即强心、利尿、扩血管,演变为目前的新七样:即强心、利尿、扩血管,加β-阻滞剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂.对CHF并发室性心律失常的治疗原则亦相应发生了变化.本文特综合了国外部分近期有关文献,拟就CHF治疗近况概述如下.     

倍他乐克治疗慢性严重心力衰竭124例临床分析

近10余年对充血性心力衰竭(CHF)时神经内分泌的激活、β受体一腺苷酸环化酶系统的调节,及舒张功能障碍等研究进展极为迅速,治疗CHF的方法也有较大进展。应用β受体阻滞治疗CHF日益受到重视。本院应用β1。受体阻滞剂倍他乐克(betaloe)治疗各种不同病因心脏病合并慢性严重CHF患者124例,获得满意临床效果,现报道如下。     

B型钠尿肽在充血性心力衰竭诊断中的应用

充血性心力衰竭 (congestiveheartfailure ,CHF)的进展与心室重构有关 ,而心室重构过程与两组作用相反的神经激素的激活密切相关。缩血管神经激素如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素 -1及肿瘤坏死因子α等除缩血管作用外 ,还有抗利钠、抗利尿和促进细胞增殖的作用 ;扩血管的神经激素如钠尿肽、前列腺素、激肽系统等则有利钠、利尿和抗细胞增殖的作用。CHF时 ,缩血管神经激素占优势 ,导致血管收缩、钠水潴留、细胞增殖。由于缩血管神经激素普遍难于测定、不稳定、正常范围大、重叠 ,用来判断CHF严重程度和预后并不实用[1] 。近年研究…     

β-受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用

充血性心力衰竭 ( CHF)是常见的心血管急症 ,是心血管病常见的死亡原因。近年来 ,CHF的发生机制、病理生理改变及药物治疗已引起诸多学者的重视和兴趣。传统上认为 CHF主要表现为血流动力学变化 ,故治疗多针对血流动力学 ,即应用改善血管动力学的药物 ,避免使用对其有不良影响的药物。然而经长期临床观察发现单纯纠正或改善血流动力学障碍并不能阻止 CHF的发生和发展 ,因此 ,引导人们寻找血流动力学以外的病理生理机制。随着近年来对 CHF的深入研究 ,人们对 CHF的神经内分泌的改变越来越重视。有学者提出以神经激素模型代替血流动力…     

ACEI与ARB在慢性心力衰竭治疗中的应用--坎地沙坦专家研讨会纪要

慢性心力衰竭（CHF）时神经激素激活包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统（SNS）和利尿钠肽（NP）,其中RAAS在CHF的发生发展中起着重要作用。     

基于网络药理学和分子对接探究木防己汤对慢性心力衰竭的治疗机制

[目的] 通过网络药理学及分子对接分析木防己汤治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)的具体机制并进行验证。[方法] 使用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform，TCMSP)获取木防己汤的主要有效成分及治疗靶点，同时使用人类基因数据库(Human Gene Database，GeneCards)数据库、药物靶标数据库(Therapeutic Target Database，TTD)、人类孟德尔遗传在线(Online Mendelian Inheritance in Man，OMIM)数据库、药品数据与药物靶点(DrugBank)、遗传药理学与药物基因组学数据库(Pharmacogenetics and Pharmacogenomics Knowledge Base，PharmGkb)等数据库获取CHF的相关基因，并通过Cytoscape 3.9软件构建木防己汤-靶点-CHF网络；对获取的治疗靶点分别进行蛋白互作(protein-protein interaction，PPI)分析、基因本体(gene ontology，GO)富集分析及京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)信号通路富集分析，最后使用AutoDockVina、PyMol软件对木防己汤治疗CHF主要成分及核心靶点进行分子对接验证。[结果] 共获取木防己汤主要有效成分32个，治疗靶点326个，CHF相关基因10 693个，木防己汤治疗CHF靶点104个。KEGG分析显示脂质与动脉粥样硬化、肿瘤受体激活、神经活性配体与受体相互作用、阿尔茨海默病、钙信号通路排名靠前。拓扑分析结果显示木防己汤治疗CHF核心靶点为热休克蛋白90α家族A类成员1(heat shock protein 90 ɑ family class A member 1，HSP90AA1)、前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2，PTGS2)。分子对接结果显示木防己汤治疗CHF关键靶点与主要活性成分对接良好。[结论] 木防己汤治疗CHF具有多靶点、多通路的特点，其治疗机制涉及HSP90AA1、PTGS2等蛋白，本研究为CHF相关生物实验研究及新药开发提供了临床支持及理论参考。     

他汀类药物与充血性心力衰竭

充血性心力衰竭(CHF)是临床上多种心脏疾病的最终发展结果，严重危害健康。在多种疾病发展为CHF和CHF逐步加重的过程中一直伴随着神经内分泌的过度激活，多种炎性细胞因子的参与及心室重构。因此，阻止神经内分泌的过度激活和抗炎性细胞因子及逆转心室重构已成为当代治疗CHF的基石。他汀类药物通过竞争性地抑制胆固醇生物合成初级阶段的限速酶-羟甲基戊二酸单酰辅酶A，减少胆固醇的生物合成，被认为是当前最强效的降低胆固醇的药物。     

充血性心力衰竭的进行性发展及其对策

<正>充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)在心血管病中相当常见且病情呈进行性发展,因此病死率明显升高。目前有关CHF进行性加重的机制尚不十分清楚,亦无大样本的CHF逆转的治疗报道。本文就目前认为与CHF呈进行性发展有关的心室重塑(remodeling)、神经内分泌激活、局部自分泌和旁分泌的激活等研究结果及据此引起的CHF治疗观念上的转变作一综述,旨在探讨新的对策,以期延迟和/或逆转CHF的恶性发展。