实验性兔眼aPVR睫状上皮组织病理及超微结构观察

目的 探讨前部增生性玻璃体视网膜病变睫状上皮组织病理及超微结构改变。为探讨前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压的机理提供依据。方法 利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压的动物模型，于术前及术后不同时间点分别做组织病理及电镜观察。结果 光镜检查发现实验组术后2、4、8周睫状体水肿，术后4周及8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后4周和8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少，细胞内空泡。结论 在前部增生性玻璃体视网膜病变病理状态下，睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉，造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿，可能是引起慢性低眼压的主要原因。     

外伤性aPVR引起慢性低眼压的房水动力学研究

目的　探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)低眼压状态下的房水生成率、流出率变化 ,从房水动力学的角度揭示外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法　制作兔外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术前及术后 2、4、8周分别测定房水生成率及房水经葡萄膜巩膜流出量 (Fu)。结果　术后 2、4、8周实验组房水生成率均明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,术后 2周 ,实验组和对照组Fu无明显差别 ,术后 4周、8周实验组Fu明显高于对照组。结论　外伤性aPVR低眼压的形成与房水生成率下降及Fu增加有关。     

睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化与外伤性低眼压的关系

目的研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)睫状体Na^ -K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制。方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型,分别于伤后2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,HE染色观察,部分睫状体做Na^ -K^ -ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察。结果伤后实验组Na^ -K^ -ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,两组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶活性较低。结论外伤性aPVR睫状体Na^ -K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因。     

猫睫状体及外伤后aPVR慢性低眼压模型中Cx43的表达

目的探讨缝隙连接(GJ)蛋白Cx43在猫正常睫状体的表达分布以及外伤性前部增殖性玻璃体视网膜病变(aPVR)模型中不同时间点、不同眼压(IOP)下其表达位置和量的相应变化。方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压的动物模型，监测受伤前后10P，并设立正常对照组，通过荧光免疫组织化学方法检测正常猫睫状体中Cx43蛋白的表达，进而分析24h、3天、1周、2周和4周时Cx43表达位置及量的变化。结果Cx43分布在正常猫睫状体双层上皮之间，其构成的GJ连接色素上皮(PE)与非色素上皮(NPE)；aPVR模型伤后24h Cx43表达明显增高，PE层内细胞间亦出现Cx43表达，1周后该蛋白于PE、NPE及层间广泛分布，且蛋白表达量达到最大值，2周、4周时蛋白表达量逐渐减少并局限分布在PE-NPE层问。伤后24h IOP略升高，此后逐渐下降；在伤后3天内及l周后cx43表达量的变化趋势与IOP走向基本一致。结论cx43构成了猫睫状体PE与NPE之间的GJ通道；外伤性aPVR形成的低眼压与睫状体Cx43表达位置和量的变化关系密切。     

眼球穿孔伤的病理观察

本文根据74例眼球穿孔伤的病理观察结果,将穿孔伤分为三度。1周内摘出者均为重度伤,摘出后无1例发生交感性眼炎。中、轻度伤主要为继发病变而摘出眼球。在伤后2周以上病例中,出现眼内纤维增生者49例(92％);睫状膜34例(64％),视网膜表面胰23例(43％),视网膜脱离47例(89％),其中19例证实为牵拉性。增生的细胞来源于伤口和眼内细胞成分,如睫状上皮等。仿口内组织嵌顿、上皮不能复盖创面,炎症与出血是引起眼内增生的主要因素。及时严密缝合伤口,必要时在2周内行玻璃体手术,对防止这一并发症有一定作用。     

准分子激光屈光性角膜切削术后兔角膜的组织病理学研究

目的观察不同手术量准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)术后兔角膜上皮的愈合过程。方法21只兔按左眼拟矫正屈光度-15.0D、右眼拟矫正屈光度-5.0D行PRK。术后1d、3d,1周、2周,1个月、3个月、6个月分别取角膜行光镜、电镜观察。结果-5.0D组术后1个月内、-15.0D组术后3个月内见切削区角膜上皮细胞水肿、排列紊乱,新生基底膜内半桥粒也较稀疏;两组术后第2周始切削区角膜上皮细胞层次明显增多,术后第6个月仍未恢复正常,-15.0D组尤为明显。结论PRK术后角膜上皮持续性过度增生,角膜上皮结构和形态恢复正常-5.0D组需要约1个月,-15.0D组需要>3个月。     

青光眼的冷冻治疗

1　材料和方法　用江苏宝应医疗器械厂产ＤＣＳ -ＩＩＩ型冷东器 ,青光眼冷冻头 ,致冷源为二氧化碳。共 2 8例 35只眼 ,其中开角型青光眼 11只眼 ,闭角型青光眼 18只眼 ,新生血管性青光眼 6只眼。 0 .5 %的地卡因表面麻醉后 ,将冷冻头置于角膜缘后 3ｍｍ(相当于睫状体部位 )的结膜表面 30ｓ冷冻2～ 3个象限。术后 0 .2 5 %氯霉素及 0 .5 %可的松点眼 ,每天5～ 6次 ,连续 2周。2　结果　术后 1～ 5ｄ球结膜水肿 ,多于 1周内消失 ,少数病例水肿持续 1周以上 ,有 6眼角膜上皮出现轻度水肿 ,有 3眼出现反应性虹睫炎 ,均于 7～ 14ｄ消失 ,2眼出现…     

胆总管热盐水灌注对犬胆管上皮及肝肾功能的影响

目的:观察胆总管灌注温热盐水对犬胆管和肝肾功能的影响。方法:8条犬DSA下穿刺胆囊胆总管内置入导管,42℃~43℃温热盐水灌注。术前及术后查肝肾功能,结果用单因素方差分析。处死动物,HE染色观察胆管病理变化。结果:灌注热疗后1周内,肝肾功能指标无显著变化(P>0.05)。光镜观察灌注局部胆管病理:3天可见淋巴细胞浸润,1周可见淋巴细胞增生,2周可见粘膜下腺体增生。未见粘膜上皮损伤。结论:经胆总管42℃~43℃温热盐水灌注15min,1周内对肝、肾功能无明显影响;2周内光镜观察未见胆管粘膜上皮损伤性改变。     

810 nm激光经巩膜睫状体光凝治疗难治性青光眼的效果

 目的 观察810 nm激光经巩膜睫状体光凝术(trans-scleral cyclophotocoagulation, TSCP)治疗难治性青光眼的效果。方法 回顾性分析2014-04至2016-06保定市第一中心医院收治的78例(78眼)接受810 nm激光TSCP治疗的难治性青光眼患者的临床资料,记录患者术后视力、眼压的变化,观察患者术后眼部疼痛程度,统计治疗相关并发症发生情况。结果 (1)治疗成功73例,成功率为93.59%。(2)术后1 d,患者视力降低13例,术后1周降低11例,术后1、3、6个月患者视力趋向稳定,术后6个月患者视力不变所占比例高达74.36%。视力提升12例,占15.38%;视力降低8例,占10.26%。(3)术后1 d、1周、1个月、3个月、6个月患者眼压均明显降低,与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),术后1、3、6个月患者眼压趋向稳定,均低于术后1 d(P<0.05)。(4)术后不同时间所有患者VAS评分均降低,术后1~6个月趋向稳定,明显低于术后1 d及术后1周(P<0.05)。(5)患者术中并发症以眼部疼痛为主,术后早期以前房轻度炎性反应为主,术后晚期并发症发生率较低,以白内障、眼球萎缩、色素膜炎为主。结论 810 nm激光TSCP可降低难治性青光眼患者眼压,减轻眼部疼痛程度,且术后并发症发生率低,安全性高。     

半导体激光经巩膜睫状体光凝术治疗难治性青光眼的疗效观察

目的：探讨半导体激光经巩膜睫状体光凝术（transscleral cyclo-photocoagulation,TSCPC）治疗难治性青光眼的临床疗效。方法：回顾性分析2009-06～2009-12收治的46例46眼难治性青光眼患者,采用TSCPC治疗,观察并记录视力、眼压、眼部自觉症状及并发症。随访时间约3月,分别记录术后1 d,1周,1月,3月眼部情况。结果：术后随访3月以上,术前平均眼压55.86±11.46 mmHg,术后最后随访平均眼压为17.13±7.06 mmHg。经统计学检验,术前与术后眼压相比,差别具有统计学意义（P〈0.05）;术后视力：33例视力无变化,8例视力提高,5例视力下降;术后患者眼痛消失或缓解;并发症较少,程度较轻,主要有球结膜水肿、葡萄膜炎、角膜水肿、前房出血等。结论：TSCPC能够有效控制难治性青光眼患者的眼压,减轻患者痛苦,挽留患者眼球,成为晚期难治性青光眼治疗的首选方法。     

半导体激光经巩膜睫状体光凝治疗青光眼

目的评估半导体激光经巩膜睫状体光凝治疗青光眼的疗效及安全性。方法对１０２例患者的１０５只药物无法控制眼压且又不宜行滤过手术的重症青光眼（眼压３４～８２ｍｍＨｇ,平均４４ｍｍＨｇ±１１ｍｍＨｇ）,通过Ｇ探头行半导体激光经巩膜睫状体光凝治疗,激光功率１５～２０Ｗ,脉冲时间２ｓ,避开颞侧９０°,在剩余的２７０°范围内击射１２～２０点,点间距２ｍｍ。以激光治疗后眼压≤２１ｍｍＨｇ且除外眼球萎缩为治疗成功。结果治疗后经过６～１８个月（平均１２．５个月）的随访观察,治疗成功率达７２．４％（７６／１０５）,疼痛控制率为９５．２％（５９／６２）。治疗后平均眼压为２０ｍｍＨｇ±８ｍｍＨｇ,较治疗前下降５５％（Ｐ＜０．００１）。每天使用降眼压药物次数由治疗前的２７±０９减至１３±１１,减少５２％（Ｐ＜０．０５）。晚期并发症有慢性色素膜炎（５眼,４．８％）、眼球萎缩（４眼,３．８％）、光感丧失（４眼,３．８％）和低眼压（３眼,２．９％）。结论半导体激光经巩膜睫状体光凝是治疗难治性青光眼相对安全、简便、副作用小的有效方法。     

bFGF支气管肺泡灌洗治疗重度吸入性损伤

目的 观察使用牛重组碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）支气管灌洗治疗吸入性损伤后气管粘膜及肺泡上皮的修复。方法 重度吸入性损伤患者86例双盲随机分为对照组及治疗组，灌洗液进行蛋白含量（TP）、胶体渗透压（COP）、白蛋白（Alb）测定及细胞分类，进行纤支镜检查观察气管水肿、溃烂、内芽及粘膜的变化情况。结果 （1）重度吸入性损伤治疗组BALF中，TP、Alb及COP显著低于对照组。细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞均随伤后时间延长而逐渐减少，伤后7d，治疗组以上参数下降更为明显。（2）气道粘膜修复愈合提前4天；出血时间缩短3天，气管支气管狭窄发生率降低34．7％，三项指标的差异均为显著性意义（P〈0．05）。结论 bFGF能显著促进重度吸入性损伤患者气道粘膜及肺泡的修复。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究

目的 观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9mRNA表达和脑水肿的变化，探讨二者之间的关系。方法 建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型，实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9mRNA的表达，干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果 外伤后1h大鼠脑组织中MMP-9mRNA开始增加，伤后12h达到高峰并持续7d（P＜0．01），14d下降至对照组水平（P＞0．05）。脑组织含水量比似手术组明显增加，炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9mRNA表达增加，可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成，从而加重了继发性脑损伤。     

实验性大鼠脑损伤后血脑屏障、脑水肿的变化

目的　探讨实验性大鼠脑损伤后脑水肿发生的特点 ,以及干预脑水肿发生的意义。方法　应用流体冲击装置致大鼠脑损伤 ,通过对大鼠脑组织中伊文氏蓝 (EvansBlue ,EB)含量、脑组织内百分水含量、神经功能改变等的观测 ,探讨菲尼酮对大鼠创伤性脑损伤的影响。结果　大鼠脑损伤后 4小时 ,直接冲击侧以及对侧脑EB含量达高峰 ,冲击侧脑组织百分水含量在伤后 4小时明显增加 ,伤后 4天内出现明显的神经功能障碍 ;菲尼酮不同程度地降低了脑组织EB含量、百分水含量 ,神经功能得到一定程度的恢复。结论　流体冲击致大鼠脑损伤后 ,引起明显的血管内伊文氏蓝外渗、脑水肿 ,大鼠神经功能损伤 ,菲尼酮可明显阻止以上变化 ,由此说明白三烯是引起大鼠血脑屏障 (blood brainbarrier,BBB)开放的原因之一 ,说明脑损伤后减轻脑水肿是必要的。     

早期胸部CT扫描在颅脑创伤合并胸部损伤中的应用

目的 探讨早期胸部CT扫描在重型颅脑创伤合并胸部损伤诊断中的临床应用效果.方法 收集两家医院2000年1月-2008年12月间收治的163例重型颅脑创伤合并胸部损伤患者的临床资料,按早期检查方法将患者分为A、B两组.A组:早期头部CT扫描加胸部X线片(2000年1月-2006年10月);B组:早期头部、胸部CT平扫(2006年10月-2008年12月),比较救治效果.结果 A组84例,年龄(49±20)岁;B组79例,年龄(48±18)岁.A组肺部感染25例(30%),B组肺部感染10例(13%);A组9例(11%)发生ARDS,B组1例(1%)发生ARDS;A组发生神经源件肺水肿8例(10%),B组1例(1%);A组患者平均昏迷时间41 d,B组15 d.结论 早期胸部CT扫描有助于明确重型颅脑创伤合并胸部损伤的诊断,从而降低肺部感染、ARDS、神经源性肺水肿的发生率,有助于缩短昏迷时间,提高救治效果.     

改良睫状体缝合术治疗外伤性睫状体脱离39例临床分析

目的 评价改良睫状体缝合复位术治疗外伤性睫状体脱离的临床效果。方法 回顾性分析39例外伤性睫状体脱离改良缝合复位术治疗的临床资料，并对有关数据进行了统计学分析。术前通过房角镜和（或）超声物显微镜（UBM）确定睫状体脱离的位置和范围。结果，患者术后观察3-6个月，视力恢复≥0.3者21例，87.2%的患者眼压提高到8-21mmHg，大部分前房变深或正常，眼底有不同程度的改善。结论 改良睫状体缝合复位术治疗外伤性睫状体脱离疗效满意，UBM是明确诊断睫状体脱离的有力工具。     

亚低温治疗对脑创伤后三磷酸腺苷酶的影响

目的 观察亚低温治疗对大鼠脑外伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Mg^2 -ATP酶以及Ca^ -ATP酶的影响。方法 75只大鼠随机分为常温对照组（33只）、常温受伤组（22只）和亚低温治疗组（20只）,后两组用自由落体方法致大鼠左侧脑外伤,亚低温治疗组受伤后用冰袋全身降温至脑温30℃后维持1h,然后加热复温至37℃。每组大鼠在伤后3h,1,3,5和7d取大脑组织,测定组织匀浆液中ATP酶的活性。结果 （1）Na^ -K^ -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在3h明显高于对照组,而后明显下降。亚代温治疗组在第3天明显高于常温受伤组;（2)Mg^2 -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在1d后才开始明显下降,但亚低温治疗组在1d和3d中较常温组睛降速度明显变慢;（3）Ca^2 -ATP酶：常温受伤组第1天就较常温对照组明显下降,而亚低温治疗组3h和第1天保持正常,有3天才明显下降,但仍然显著高于常温受伤组。结论（1）脑外伤大鼠脑细胞Na^2 -K^ -ATP酶早期对脑外伤有应激反应,亚低温治疗对细胞钠通道的作用不明显;（2）亚低温对钙泵有明显的调节作用,较常温受伤组显著提高脑细胞Ca^2 -Mg^2 -ATP酶的活性;（3）亚低温治疗能延缓脑细胞钙通道的损伤时间,且在7d内脑细胞的钠通道和钙通道在低水平保持相对稳定,从而减少Ca^2 的内流,减轻脑水肿。