健脾补肾中药对衰老脑组织中胆碱乙酰转移酶/乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶B影响的研究

目的:观察健脾补肾中药对衰老大鼠脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、胆碱乙酰转移酶/乙酰胆碱酯酶(ChAT/AchE)活性表达的影响。方法:受试动物随机分组并建立亚急性衰老大鼠模型,经健脾补肾中药干预后测定各组大鼠脑组织MAO-B、ChAT/AchE活性变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠MAO-B、AchE表达显著升高(P<0.05),ChAT表达显著降低(P<0.01),应用健脾补肾中药治疗后,治疗组大鼠MAO-B、AchE表达显著降低(P<0.05),ChAT表达显著升高(P<0.05)。结论:健脾补肾中药具有调节脑组织单胺类神经递质和胆碱类神经递质代谢而发挥脑功能保护作用。     

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响

观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响。方法 :在采用 β 淀粉样蛋白 β AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子 β1(TGFβ1 )脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上 ,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用放射免疫法测定实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构区乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活性。结果 :经改进由 β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠表现有明显的学习记忆障碍 ,同时模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量降低、ChAT活性下降、AchE活性升高。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,提高模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量和ChAT活性 ,降低AchE活性。结论 :智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力。     

理脾阴正方对胆碱能神经影响的实验研究

乙酰胆碱(Ach)是促进学习记忆的递质,M-胆碱能突触为记忆突触.本研究用AlCl3塑造的学习记忆障碍大白鼠大脑细胞膜胆碱能M-受体结合容量明显下降,伴有水解Ach的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的升高,破坏了胆碱能系统的正常神经传递.补益脾胃方药能显著提高大白鼠大脑细胞膜M-受体结合容量(P《0.01),降低血中AchE的活性(P《0.01),使其恢复至正常水平,且作用略优于西药乙酰胺吡咯烷酮.     

复方扶芳藤合剂对东莨菪碱所致认知障碍大鼠胆碱能系统的影响

目的:研究复方扶芳藤合剂对东莨菪碱所致记忆障碍大鼠胆碱能系统的影响。方法:用东莨菪碱建立大鼠认知障碍模型,采用Morris水迷宫方法对大鼠记忆行为进行检测;采用化学法测定乙酰胆碱(Ach)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量,ELISA法检测大鼠脑组织内乙酰胆碱转移酶(ChAT)的表达,HE染色观察海马的神经元结构,实时荧光定量PCR法检测ChAT酶及AchE酶基因表达。结果:复方扶芳藤合剂12 g/kg组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数明显增多及停留时间明显延长。复方扶芳藤合剂12 g/kg、6 g/kg组脑内ChAT含量、Ach活性均明显增高,AchE酶含量明显降低,明显上调ChAT酶mRNA基因水平,明显下调AchE酶mRNA基因水平。结论:复方扶芳藤合剂改善记忆障碍大鼠的学习记忆能力可能与增高ChAT酶含量,减少AchE酶含量,使其生成的Ach含量增多有关。     

电针对慢性应激所致大鼠空间学习记忆障碍及海马胆碱能功能的影响

目的 :探讨电针对慢性应激致空间学习记忆障碍大鼠海马胆碱能功能的影响。方法 :采用电击足底结合噪声应激建立大鼠学习记忆障碍模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习记忆能力 ,放免法检测乙酰胆碱 (Ach)含量、胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性。结果 :慢性应激可引起大鼠空间学习记忆功能障碍 ,海马Ach含量减少 ,ChAT和AchE活性降低。电针对上述改变有显著的保护作用。结论 :电针改善慢性应激引起的大鼠空间学习记忆功能障碍可能与其增强海马胆碱能系统的功能有关。     

首乌制剂对老年大鼠脑胆碱能M受体的作用研究

本实验观察了中药首乌制剂对老年大鼠脑皮层和海马内胆碱能M受体结合容量（Rt）的影响，结果表明，老年大鼠脑皮层和海马内胆碱能M受体Rt值随增龄而明显下降，首乌醇提浸膏和水提浸膏（2g/kg天）可明显增强老年大鼠脑皮层和海马内胆碱能M受体Rt值，由此推测：首乌制剂具有延缓脑内胆碱能神经系统老化作用。     

调心方对“痴呆”及记忆障碍动物模型的作用研究

调心方由党参、莒蒲、远志等组成，在提高老年性痴呆患智力和改善精神行为等方面有较好的临床疗效。本观察调心方对单侧电解损毁大鼠前脑基底核造成“痴呆”大鼠模型的记忆功能，胆碱能系统，单胺类神经递质和某些神经肽的影响，以及对化学损毁记忆障碍模型和自然衰老小鼠模型学习记忆能力的作用。结果表明：（1）调心方能明显改善“痴呆”模型大鼠下降的记忆功能；明显提高模型鼠下降的皮层ChAT和海马AchE活性及M受体和皮层N受体Rt值，显增加模型鼠降低的大脑皮层NE、DA和5HT含量以及垂体和血浆SS和β-EP。（2）该方能显改善东莨菪硷所致小鼠记忆获得不良模型和NaNO2及环已酰亚胺所致小鼠记忆不良模型的记忆功能。（3）该方还能明显改判老年小鼠（14月龄）的学习能力。     

参叶益智胶囊改善记忆功能的作用机理研究

目的：从胆碱能神经递质方面探讨参叶益智胶囊改善记忆功能的作用机理。方法：对3月龄和12月龄小鼠分别给予参叶益智胶囊及对照药物后，测定小鼠大脑皮质和海马胆碱己酰转移酶(ChAT)、胆碱酯酶(AchE)活性及己酰胆碱(Ach)含量。结果：参叶益智胶囊对12月龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响是双向调节作用。即升高ChAT活性，降低AchE活性，从而使Ach含量提高或维持在一相对恒定的水平上。结论：参叶益智胶囊可以调节老龄小鼠正常的胆碱能神经生理功能。     

涤痰汤对AD模型大鼠中枢胆碱能系统的影响

目的 观察涤痰汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中枢胆碱能系统的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、涤痰汤组和哈伯因组,采用大鼠前脑基底核注射Aβ25-35和IBO(鹅膏覃氨酸)混合液诱导复合AD动物模型,涤痰汤组和哈伯因组灌胃给药28天后,采用放射免疫法检测大鼠海马和皮质区Ach(乙酰胆碱)、AchE(乙酰胆碱酯酶)和ChAT(乙酰胆碱转移酶)活性变化.结果 模型组与正常组相比, Ach和ChAT活性显著降低,AchE活性明显升高,差异有显著性(P<0.01).哈伯因组和涤痰组Ach、ChAT 活性明显升高,AchE 活性明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但两组之间相比,涤痰汤组Ach和ChAT活性较哈伯因组显著增加(P<0.05).结论 涤痰汤能明显提高中枢胆碱能系统Ach和ChAT的活性,降低AchE的活性,对AD引起的中枢胆碱能系统损伤有保护作用,且效果优于哈伯因.     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响

目的研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P<0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P<0.05),AchE活性无显著性差异。结论芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关。     

补肾中药对拟痴呆小鼠胆碱能M－受体功能及胆碱酯酶活性的影响

选用氯化铝溶液制备拟痴呆小鼠动物模型，研究补肾中药对拟痴呆小鼠大脑皮层组织（Ｃｅｒ）中胆碱能Ｍ－受体结合容量（Ｒｔ）和胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性的影响。结果表明，拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性比正常青年小鼠明显提高（Ｐ＜０．０１），而Ｍ－受体Ｒｔ值显著降低（Ｐ＜０．００１）。补肾中药可明显降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ，活性（Ｐ＜０．０５～０．０１），增加Ｍ－受体Ｒｔ值（Ｐ＜０．００１）。提示补肾中药能通过降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性，增加Ｍ－受体Ｒｔ值，明显提高记忆能力。补肾中药有防治脑功能减退和防治早老性痴呆的作用。     

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.     

补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响及作用机制

目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25～35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低剂量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用放射免疫法测定大鼠海马区Ach、AchE和ChAT活性。结果模型组海马区Ach和ChAT与正常组相比均显著减少（P〈0.01）,AchE活性则明显升高（P〈0.01）。Ach结果正常组与空白组无明显差异（P〉0.05）。西药组Ach与中、低剂量组比较有差异（P〈0.01）,但与高剂量组比较无差异（P〉0.05）。从ChAT和AchE活性检测结果看,两者在各组比较趋势一致,各治疗组与模型组比较均有显著差异（P〈0.01）,低剂量组与西药组比较有差异（P〈0.05）,与中、高剂量组比较无差异（P〉0.05）。各中、高剂量组比较也无明显差异（P〉0.05）。结论补肾化痰法对中枢胆碱能损伤具有保护作用,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

复方"小续命汤"有效成分组对试验性衰老大鼠的作用

目的:建立大鼠衰老模型,观察中药复方“小续命汤”有效成分组(GEC)对衰老大鼠的影响。方法:应用D-半乳糖加鱼藤酮建立衰老模型;采用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力;并测定大鼠脑中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及胆碱乙酰转移酶(ChAGT)活性。结果:D-半乳糖可引起拟衰老效应,学习记忆能力下降,脑内GSH含量减少、SOD活性降低、MDA含量升高,但对AchE、ChAT无影响。GEC可改善D-半乳糖诱导的衰老大鼠的学习记忆能力下降及某些生化功能改变。结论:提示中药复方“小续命汤”GEC可改善D-半乳糖引起的衰老效应,其作用机制可能与抗氧化有关。     

电针对大白鼠记忆行为和大脑皮层乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对三氯化铝(AlCl_3)中毒大白鼠学习记忆减退的拮抗作用,以及对大脑皮层乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法:建立AlCl_3中毒幼年大白鼠学习记忆障碍动物模型,设正常组,痴呆模型组(简称模型组),模型加脑复康组(简称脑复康组),模型加电针治疗组(简称电针治疗组)。结果:脑复康和电针均能显著对抗AlCl_3所致记忆障碍,其中以电针尤为明显。电针治疗组与脑复康组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。增加铝中毒幼年大白鼠大脑重量,脑复康组、电针治疗组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。电针治疗组与脑复康组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。电针能显著升高大白鼠脑内Ach和AchE含量。结论:电针能改善大白鼠AlCl_3所致的记忆障碍,提高大白鼠的学习记忆能力。能增加铝中毒幼年大白鼠大脑重量,保护大脑神经细胞正常形态,从而使大脑功能正常运转。在Ach和AchE的水解过程中参与了代谢,有助于记忆过程,电针对AlCl_3所致大白鼠记忆获得障碍的改善作用可能与其对中枢M-胆碱能系统的影响有关。     

小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3 ,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。     

小儿病毒性腹泻的中药复方用药规律分析

目的 :探讨中药复方治疗小儿病毒性腹泻的用药规律,为提高本病临床疗效提供科学依据。方法 :筛选近30年CNKI中中医药治疗小儿病毒性腹泻的方剂,建立数据库,运用中医传承辅助系统,挖掘其组方用药规律。结果:共筛选出237首方剂,涉及124味中药。方中健脾、祛湿药出现频数较高。基于关联规则筛选出11个常用药物组合(支持度20%,置信度0.7),其中涉及9味常用药物;并提取得到4味高关联度的核心药物组合(25%,0.7),这与七味白术散的组方特征一致。结论:中医药治疗本病方剂组方以健脾、祛湿类中药为主;茯苓-白术-葛根-甘草为治疗本病的核心药物组合;七味白术散是治疗本病的基础方;健脾祛湿为其主要治法。