芪冬活血饮对急性肺损伤模型大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mR NA表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组([52.59±12.78)pg/mL比(39.87±8.14)pg/m L和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组([15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组([7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及m RNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。摘要目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10 只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h 及造模后12h 分别以16、8、4mL/kg 芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE 染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1 表达;RT-PCR 检测Cav-1mRNA 表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10 含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组[(52.59±12.78)pg/mL 比(39.87±8.14)pg/mL 和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10 含量低于芪冬活血中、高剂量组[(15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL 和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05 或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1 免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组[(7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA 相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31 比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS 诱导的大鼠ALI 有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1 表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1茁水平,升高抗炎细胞因子IL-10 水平,纠正炎症失衡有关。     

芪冬活血饮对急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞iRhom2/TACE信号通路的影响

[目的]探索芪冬活血饮对肠缺血/再灌注诱导的急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞未活化的菱形蛋白2(inactive rhomboid protein 2,iRhom2)/肿瘤坏死因子-α转化酶(tumor necrosis factor-αconvertase,TACE)信号通路的影响。[方法]通过肠缺血/再灌注方法构建急性肺损伤小鼠模型。24只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雌性C57BL/6小鼠被随机分为6组,每组4只,即正常组,假手术组,模型组,芪冬活血饮低(2m L·kg-1)、中(4mL·kg-1)、高(8mL·kg-1)剂量组。芪冬活血饮低、中、高剂量组小鼠在造模前24、12h以及造模后2、14h分别用2、4、8m L·kg-1芪冬活血饮灌胃,2次/d,共4d;模型组予等量的0.9%氯化钠溶液灌胃;正常组和假手术组不给药。末次给药24h后,分离并培养肺泡巨噬细胞。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平。以末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色分析肺上皮细胞凋亡情况。实时荧光定量聚合酶链反应(Real-timequantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测肺泡巨噬细胞中iRhom2和TACE的m RNA和蛋白表达水平。[结果]与假手术组比较,模型组小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α和IL-6分泌水平显著增加(P0.0001);经芪冬活血饮治疗后,TNF-α和IL-6水平以浓度依赖的方式显著降低(P0.01,P0.001,P0.0001)。TUNEL结果显示,芪冬活血饮显著抑制急性肺损伤模型小鼠的肺上皮细胞凋亡(P0.05,P0.01,P0.001)。与假手术组比较,模型组小鼠巨噬细胞中iRhom2和TACE m RNA和蛋白表达被显著激活(P0.001,P0.0001,P0.01);经芪冬活血饮治疗后,巨噬细胞中iRhom2和TACE表达以浓度依赖的方式显著降低(P0.05,P0.001,P0.0001)。[结论]芪冬活血饮能够有效改善肠缺血/再灌注诱导的急性肺损伤,其机制可能与抑制小鼠肺泡巨噬细胞中iRhom2/TACE信号通路有关。     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

摘 要 目的 观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤（ALI）小窝蛋白-1及细胞因子的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mRNA表达。结果 1.芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。2.空白组TNF-?、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）。模型组TNF-?、IL-1β含量均高于中、高剂量组[（52.59±12.78）比（39.87± 8.14）和（27.78±10.99）pg/mL,（42.39±11.15）比（33.83±8.38）和（24.90±7.06）pg/mL,P＜0.05或P＜0.01],IL-10含量低于中、高剂量组[(15.63±2.13）比（20.98±2.17）和（22.33±2.31）pg/mL,P＜0.05或P＜0.01]。中、高剂量组比较TNF-?、IL-1β 差异P均<0.05。3.Cav-1免疫组化积分及mRNA表达量均为空白对照组最低,模型组最高。除模型组与低剂量组免疫组化积分（8.58±1.39比7.33±1.16）比较差异无统计学意义,空白组、模型组与各中药比较P均＜0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA相对表达高剂量组低于低剂量组 [（5.91±1.11比7.33±1.16）和（35.27±3.31比62.34±5.66）,P＜0.01]。结论 芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Caveolin-1表达,降低促炎细胞因子TNF-?、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。     

槲皮素抑制LPS诱导的大鼠急性肺损伤和巨噬细胞的促炎表型

目的 探究槲皮素对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用,探讨其作用机制。方法 30只SD大鼠随机分成对照组、脂多糖组,脂多糖+槲皮素组。大鼠气管滴注给予LPS (5 mg/kg)溶液24 h,诱导急性肺损伤,对照组气管滴注等体积PBS溶液,治疗组给予LPS和腹腔注射槲皮素(50 mg/kg)溶液。HE染色观察肺组织的病理变化、肺组织湿干比检测水肿程度qRT-PCR方法检测肺组织炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。免疫组织化学法检测肺组织中巨噬细胞标志蛋白CD68的表达与分布。Western blot法检测肺组织中巨噬细胞表型促炎标志蛋白IRF5和抑炎标志蛋白Arg1的表达及Notch1蛋白表达变化。结果 LPS刺激大鼠肺组织后呈现炎症损伤,肺组织湿干比增加,炎症因子TNF-α和IL-1β的mRNA水平显著增加(P<0.05);给予槲皮素后,肺组织湿干比降低,炎症因子表达下调,抑制了肺组织炎症损伤。LPS刺激肺组织后,CD68蛋白和促炎标志蛋白IRF5表达上调(P<0.05),肺组织巨噬细胞发生浸润和呈现促炎表型;而槲皮素抑制了LPS诱导的CD68和IRF5表达(...     

桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的：探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤 (acute lung injury,ALI)的作用。方法：以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每 组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6 h后处 死小鼠,采用HE染色检测肺组织形态学改变,并进行损伤评分;采用real-time PCR法检测小鼠肺组织炎症因子肿瘤坏 死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗 液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)进行细胞计数、检测BALF中的总蛋白量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH) 活性以及TNF-α和IL-10的蛋白含量。结果：与ALI组小鼠相比,AU处理组小鼠肺组织病理损伤明显减轻、损伤评分降 低,BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目显著减少,LDH活性和总蛋白含量亦明显降低(均P<0.01)。同时,AU 可减少ALI小鼠肺内TNF-α mRNA和蛋白的表达,增加IL-10 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论：AU可减轻LPS诱导 的小鼠ALI。     

芪冬活血饮对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠血气分析的影响

[目的]探讨及分析芪冬活血饮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)大鼠血气分析的影响。[方法]SD大鼠60只,随机分为6组,即生理盐水组(Normal Saline Group,NS组)、模型组(Model group,M组)、地塞米松组(DXM组)、芪冬活血饮组、大黄组、芪冬活血饮加大黄组,除生理盐水组采用气道内滴入生理盐水外,其余各组大鼠均气道内滴入脂多糖制备ALI模型,并分别应用相应药物进行干预。所有大鼠均在造模后24h处死采集动脉血,检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)及血氧分压(PaO2),并且HE染色观察肺组织损伤程度。[结果]芪冬活血饮可以减轻肺水肿及中性粒细胞浸润,改善酸中毒、降低PaCO2,差异有统计学意义(P<0.05);提高PaO2,但无明显差异,芪冬活血饮同大黄合用,脏腑同治,虽可以进一步提高PaO2、降低PaCO2及改善酸中毒,但同芪冬活血饮组比较,两者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。[结论]芪冬活血饮可以减轻ALI大鼠酸中毒,降低PaCO2及提高PaO2,改善肺组织病理学改变,但同大黄合用,在改善大鼠氧合功能方面协同作用不明显。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠内皮素-1水平的影响

[目的]探讨急性肺损伤大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)的变化及芪冬活血饮对其影响。[方法]SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,观察芪冬活血饮对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型肺组织匀浆和肺泡灌洗液ET-1含量的影响。[结果]地塞米松加芪冬活血饮组ET-1含量最低,芪冬活血饮和地塞米松减少ET-1的作用相近,无统计学差异。[结论]芪冬活血饮减少ET-1的作用和地塞米松相近,并和地塞米松有明显的相加作用。     

受体相互作用蛋白140在脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其作用

目的 探讨受体相互作用蛋白140 (receptor interacting protein140,RIP140)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症肺损伤3、6、12、24 h组.HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测RIP140在肺组织的表达分布;Western blot及免疫荧光观察肺泡巨噬细胞RIP140的表达变化及定位;RT-qPCR测定肺泡巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平变化.结果 CLP组可见明显肺损伤病理改变且随时间进展逐渐加重.RIP140在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中主要表达于炎性渗出细胞,且随时间进展,表达RIP140的细胞数量逐渐增多.CLP术后6h大鼠肺巨噬细胞RIP140蛋白表达水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,且主要表达于细胞核.CLP术后3h大鼠肺巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,下调肺泡巨噬细胞RIP140的表达可明显抑制IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达.结论 脓毒症肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞可通过上调RIP140表达增强肺组织炎症反应,从而参与早期急性肺损伤的炎症应答.     

Casp-8通过调控NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡减轻脓毒症引起的急性肺损伤

目的:分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Casp-8)对脓毒症引起的急性肺损伤(ALI)的作用及其相关分子机制。方法:对40只C57BL/6小鼠使用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症诱导的小鼠ALI模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组(CLP组)和CLP+Casp-8抑制剂组(CLP+Z-IETD-FMK组),每组20只。另取20只正常饲养的小鼠设为假手术组(sham组)。采用称质量法测定小鼠肺组织湿干质量比值(W/D),HE染色观察小鼠肺组织病理变化,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况,ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平,qRT-PCR检测肺组织中Casp-8 mRNA表达,Western blotting检测小鼠肺组织中Casp-8蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及细胞焦亡相关蛋白表达。结果:与sham组比较,CLP组小鼠24 h存活率明显降低(P<0.05);小鼠肺组织充血水肿,肺泡结构严重破坏,肺间质内大量炎症细胞浸润;肺组织W/D,细胞凋亡率,BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、I...     

非受体酪氨酸蛋白激酶Lck与IL-17在急性肺损伤大鼠模型中的表达及意义

目的 研究非受体酪氨酸蛋白激酶Lck与IL-17在急性肺损伤(ALI)炎症反应中的表达及意义。方法 气管内滴入盐酸法复制大鼠ALI模型,用免疫组织化学方法(IHC)检测肺组织中Lck和IL-17蛋白表达水平;Western印迹法检测肺组织匀浆中Lck蛋白的表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液(BALF)中IL-17的含量。结果 正常大鼠肺组织中Lck与IL-17低水平表达,ALI模型建立后6h,其表达显著增高,肺间质中阳性着色的单核细胞明显增多。与对照组比较,ALI组大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量均显著升高[(102.04±14.23)pg/mg pro vs. (25.16±9.08)pg/mg pro, P＜0.01;(66.46±13.12)pg/mg pro vs. (8.19±2.54)pg/mg pro, P＜0.01]。结论 ALI大鼠肺组织、肺泡灌洗液、匀浆中Lck与IL-17的表达均上调,两者参与了ALI的炎症反应过程。     

TCT 联合免疫组织化学在NSCLC 恶性 胸腔积液诊断中的价值

目的 采用液基薄层细胞学检查（TCT）与免疫组织化学检测甲状腺转录因子1（TTF-1）、细 胞角蛋白7（CK7）、细胞角蛋白5/6（CK5/6）和P63 在恶性胸腔积液中的表达,探讨这2 种检测方法联合 诊断非小细胞肺癌（NSCLC）致恶性胸腔积液及在分型诊断中的临床价值。方法 采用TCT 对703 例胸 腔积液进行细胞学涂片,筛选出疑似肿瘤细胞和肿瘤细胞标本281 例;再利用免疫组织化学染色对确诊为 NSCLC 恶性胸腔积液的137 例患者进行肺腺癌、鳞癌分型诊断;最后采用ROC 曲线计算其曲线下面积,进 一步判断该指标是否具有诊断价值。结果 初筛703 例胸腔积液,137 例为NSCLC 所致的恶性积液,其中肺 腺癌110 例、肺鳞癌25 例、肺腺鳞癌2 例。CK5/6、P63、TTF-1 及CK7 在肺鳞癌和肺腺癌致恶性胸腔积 液标本中的阳性表达率比较,差异有统计学意义（P <0.05）。CK5/6 在肺鳞癌所致恶性胸腔积液中敏感性、 特异性分别为92.86%（95% CI ：0.64,0.99）和89.58%（95% CI ：0.77,0.99）;P63 在肺鳞癌致恶性胸腔积液 中敏感性、特异性分别为91.67%（95% CI ：0.60,0.99）和72.73%（95% CI ：0.54,0.86）。TTF-1 在肺腺癌 致恶性胸腔积液中的敏感性、特异性分别为87.18%（95% CI ：0.77,0.93）和90.63%（95% CI ：0.74,0.98）; CK7 在肺腺癌致恶性胸腔积液中敏感性、特异性分别为94.23%（95% CI ：0.83,0.98）和75.00%（95% CI ： 0.41,0.93）。TTF-1 和CK7 诊断肺腺癌致恶性胸腔积液的ROC 曲线下面积（AUC）分别为0.821 和0.774 ; CK5/6 和P63 诊断肺鳞癌致恶性胸腔积液的（AUC）分别为0.805 和0.755。结论 TTF-1 和CK7、CK5/6 和P63 分别对肺腺癌、鳞癌致恶性胸腔积液有重要的诊断价值,TCT 联合免疫组织化学对良恶性胸腔积液的 鉴别诊断及NSCLC 致恶性胸腔积液的分型诊断具有临床应用价值,值得推广应用。     

胸部闭合性损伤的CT诊断及临床价值

回顾性分析185例胸部闭合性损伤患者的临床、x线及CT表现。胸部闭合性损伤包括肺挫伤185例,其中合并肺撕裂伤35例,Macklin效应5例,肺疝1例。肺挫伤CT表现为肺纹理增粗、模糊9例,小点状影12例,斑片状影48例,小片状影10例,磨玻璃影16例,大片状或肺段影5例,广泛性云絮状影17例,混合性病灶68例。肺撕裂伤表现为肺血肿8例（12个病灶）,肺气囊腔14例（19个病灶）,液气囊腔25例（53个病灶）。支气管血管束周围条状气体密度影5例;含气的肺组织疝人右侧前胸壁皮下组织内1例。首次CT漏诊肺挫伤1例,肺撕裂伤2例。     

水孔蛋白-5在机械通气致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达研究*

目的 探讨水孔蛋白-5（AQP-5）在不同机械通气时间致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织中的表达。 方法 将30只SD大鼠,按照机械通气时间不同,完全随机分为对照组、0.5 h组、1.0 h组、1.5 h组和2.0 h组, 每组6只。通过肺组织大体标本图、肺系数、HE染色,观察肺组织水肿及损伤程度;采用病理切片染色评分法评 估各组肺组织中AQP-5表达量。结果 5组肺系数、AQP-5染色强度评分和AQP-5阳性细胞占比评分比较,经 方差分析,差异有统计学意义（P <0.05）。肺系数与AQP-5染色强度评分呈负相关（rs =-0.925,P <0.05）;肺系 数与AQP-5染色阳性细胞占比评分之间呈负相关（rs =-0.951,P <0.05）。结论 随着机械通气时间延长,肺水 肿程度逐渐加重,肺组织中AQP-5表达量逐渐减少,表明AQP-5参与机械通气致肺水肿的发生、发展。     

早幼粒细胞白血病蛋白在肺癌中的表达及其临床意义

目的研究早幼粒细胞白血病蛋白（PML）在肺癌中的表达及其与临床预后的关系。方法利用组织芯片进行SP免疫组织化学染色,检测PML蛋白在148例肺癌、5例良性肺肿瘤和7例肺正常组织中的表达。结果4例肺癌组织没有达到评价标准而被排除。2例肺良性肿瘤和1例正常支气管黏膜细胞核明显表达PML;非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）细胞核PML表达率分别为31．4％和8．7％（x^2=4．968,P=0．026）。PML在SCLC和NSCLC细胞质的表达率分别为39．1％和14％（x^2=6．609,P=0．010）。PML阳性和阴性SCLC的术后5年累积生存率分别为50％和23％（Log—Rank;x^2=3．931,P=0．047）。COX多因素分析示PML表达是SCLC预后的独立影响因素。结论PML表达可能与SCLC患者生存期延长相关。     

用激光捕获显微切割联合蛋白质芯片筛选肺鳞癌和腺癌组织差异蛋白

目的 应用激光捕获显微切割(LCM)联合表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)蛋白质芯片及支持向量机(SVM)方法筛选肺鳞癌和腺癌差异表达蛋白质,探讨二者在蛋白水平的差异,为筛选肺癌分型标志物提供依据.方法 将6例新鲜肺鳞癌及7例腺癌组织标本用LCM选择性获取1.4×105个同质鳞癌细胞和1.2×105个同质腺癌细胞.经PBS Ⅱ+型SELDI-TOF-MS分析仪(IMAC芯片)分析鳞癌及腺癌细胞蛋白质表达谱,比对差异峰;应用SVM筛选并验证候选标志蛋白的判别效能.结果 比较鳞癌和腺癌细胞的SELDI谱图,共筛选出87个蛋白峰.将差异最明显的10个蛋白峰作为候选标志蛋白.与腺癌相比,4种蛋白(相对分子质量分别为2505、4004、4847及11 412)在鳞癌中呈高表达;与鳞癌相比,6种蛋白(相对分子质量分别为3333、3592、3848、5036、5191及5211)在腺癌中呈高表达.其中相对分子质量为4847的蛋白在鳞癌和腺癌中表达差异有统计学意义.用SVM建立分类预测模型并评价各模型效能,筛选出一个由3种蛋白质(相对分子质量分别为4847、11 412和3592)组成的分型标志蛋白组合模式,其敏感度和特异度均为100%.结论 肺鳞癌和腺癌在蛋白水平存在差异;LCM联合SELDI蛋白质芯片技术有可能筛选出敏感性高、特异性强的肺癌分型标志蛋白组合模式.     

NF-κB p65，p38 MAPK在慢性间歇性缺氧大鼠肺损伤中的表达及意义

目的：探讨反复缺氧条件下,核因子κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性间歇性缺氧大鼠肺组织损伤过程中的作用。方法：40只雌性SD大鼠,随机分为对照组和缺氧组,每组20只。缺氧组大鼠每天在自动控制间歇性缺氧试验箱饲养8 h;对照组正常喂养、不加处理。所有大鼠饲养35 d后,取肺组织行HE 染色、免疫组织化学测定NF-κB p65和p38 MAPK的表达;Western印迹检测肺组织NF-κB p65的表达。结果：缺氧组大鼠肺组织的病理改变明显;缺氧组肺泡间隔厚度(2.15±0.49)μm,对照组肺泡间隔厚度(0.45±0.12)μm,其差异具有统计学意义(P<0.05)。缺氧组肺组织上皮细胞、纤维细胞、炎性细胞的胞核及胞浆中NF-κB p65及p38 MAPK棕褐色阳性染色表达均明显增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。Western印迹结果显示,缺氧组NF-κB p65蛋白水平较对照组明显增加,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：NF-κB p65及p38 MAPK信号通路可能在间歇缺氧大鼠肺组织重构的发生发展过程中发挥重要作用。     

Wnt5a在肺鳞癌和腺癌中的表达及意义

目的 探讨Wnt5a基因及蛋白在肺鳞癌和腺癌中的表达水平及其临床意义.方法 用Northern blot及Western blot分析对43例肺鳞癌和腺癌癌组织及10例非肺癌正常肺组织的Wnt5a基因及蛋白的表达进行检测.结果 Wnt5a在肺癌组织中的表达高于正常肺组织,有淋巴结转移的肺癌组织Wnt5a表达高于无转移的肺癌组织.结论 Wnt5a与肺鳞癌和腺癌的转移与恶化密切相关.     

特发性间质性肺病患者肺活检并发症及相关危险因素分析

目的 了解特发性间质性肺病(IIP)患者肺活检并发症的发生率并分析相关危险因素.方法 对1993年11月至2008年2月行肺活检的66例IIP患者的临床资料进行回顾性分析.患者按肺活检方式分2组:(1)外科肺活检(SLB)组,21例,其中开胸肺活检11例,胸腔镜引导下肺活检10例;(2)非SLB组,45例,其中纤维支气管镜引导下肺活检(TBLB)28例,CT或B超引导下肺活检17例.统计患者肺活检并发症发生率,并将2组患者分别按有、无并发症分组,进行人院时一般情况、症状、体征、肺功能、动脉血气分析、病理分型比较.肺活检并发症包括肺部感染、胸腔引流管拔管时间≥5 d、机械通气时间>72 h、急性左心衰竭、胸腔积液、气胸、咯血量>50 ml/d和IIP急性加重.统计患者术后90 d内病死率.结果 术后并发症总发生率为40.9%(27/66),SLB组为71.4%(15/21),非SLB组为26.7%(12/45)(x2=4.55,P=0.03).SLB组并发症为胸腔引流管拔管时间延长(10例,47.6%)、胸腔积液(5例,23.8%)、急性左心衰竭(5例,23.8%)和肺部感染(4例,19.0%);非SLB组并发症为气胸(12例,26.7%)、IIP急性加重(2例,4.4%)、机械通气>72 h(1例,2.2%)和肺部感染(1例,2.2%).SLB组有、无并发症患者的一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值百分比分别为(46.83 ±17.01)%和(75.93 ±25.62)%(t=2.55,P=0.02),其余各项指标比较差异均无统计学意义.非SLB组有、无并发症患者各项指标比较差异均无统计学意义.肺活检后90 d内6例(9.1%)患者死亡,其中3例考虑与肺活检相关(CT导引下肺活检和TBLB术后出现IIP急性加重各1例,CT导引下肺穿刺后出现气胸致呼吸衰竭1例).结论 接受SLB患者较接受非SLB患者术后并发症发生率高.DLCO占预计值百分比低于正常可能是外科肺活检出现合并症的相关因素.Cr引导下肺活检或TBLB也可能诱发IIP急性加重而致死亡.     

非小细胞肺癌调强放疗后急性放射性肺炎发生与剂量体积直方图参数之间的关系 

目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)调强放疗后急性放射性肺炎的发生情况,探讨放射性肺炎与剂量体积直方图(DVH)参数之间的关系。方法：采用治疗计划系统对46例NSCLC患者实施调强放疗。观察DVH参数中分别接受5、 10、 20及30　Gy照射的肺体积占全肺体积百分比（V5、V10、V20及V30）和全肺平均照射剂量(MLD),并对肺受照体积与急性放射性肺炎的关系进行分析。结果：NSCLC患者急性放射性肺炎的发生率为37.0%（17/46）,其中0级（无放射性肺炎组）29例(63.0％),1级12例(26.1％),2级5例(10.9％),无3、4和5级放射性肺炎发生, 肺V5、 V10、V20、V30和MLD分别为53.34%、43.12%、24.15%、15.36%和16.02 Gy。放射性肺炎组患者V5、 V10、V20、V30和MLD分别为57.81％、48.91％、31.34％、17.83％和21.71　Gy,无放射性肺炎组患者分别为49.81％、39.78％、21.82％、13.12％和13.71　Gy,2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：采用调强放疗治疗NSCLC可以较好地保护肺组织,且DVH 中V5、V10、V20、V30和
MLD等参数能预测放射性肺炎的发生情况。     

CT 窗口技术在肺磨玻璃结节诊断中的临床意义

目的 探讨肺腺癌磨玻璃结节（GGN）术前薄层胸部CT 图像中,不同窗宽窗位下测得的GGN 大小对其病理浸润性的预测价值。方法 回顾性分析2015 年1 月—2018 年3 月复旦大学附属中山医院青浦 分院手术证实为肺腺癌的47 例患者,共49 个GGN 术前薄层胸部CT 图像及术后病理结果。测量GGN 在肺 窗（窗宽1 500 HU,窗位-400 HU）、纵隔窗（窗宽350 HU,窗位50 HU）及调整窗（窗宽1 300 HU,窗位 50 HU）的平均直径并结合术后病理分析。结果 49 个GGN 中浸润性腺癌（IAC）32 个,非浸润性腺癌17 个;后者含13 个微润浸腺癌（MIA）,2 个原位癌（AIS）,2 个不典型腺瘤样增生。肺窗上GGN 平均直径以 15 mm 为临界值,调整窗和纵隔窗上GGN 平均直径以5 mm 为临界值区分IAC 和非IAC ;GGN 平均直径≥ 临界值组的肺腺癌为浸润性腺癌的比例升高（P <0.05）。以肺窗上测得的GGN 平均直径≥ 15 mm 诊断的肺 腺癌为IAC 的敏感性为62.50%,特异性为88.24%。以调整窗和纵隔窗上测得的GGN 平均直径≥ 5 mm 诊断 的肺腺癌为IAC 的敏感性分别为75.00% 和31.25%、特异性分别为94.12%、100.0%。结论 不同窗宽窗位下 测得的GGN 大小与浸润性相关。综合考虑不同窗宽窗位测得的GGN 大小对GGN 肺腺癌是否浸润有预测 价值,为术前制定手术方案提供参考。