参附注射液对脑再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 探讨参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 SD雄性大鼠42只,随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、缺血一再灌注组(IR组)、参附注射液组(SF组),制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2h后再灌注3h、6h.SF组于再灌注时腹腔注射参附注射液10ml/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测脑织凋亡细胞并计算凋亡率,应用RT-PCR技术检测HO-1.结果 IR组与Sham组相比,3、6h时点脑组织凋亡率明显增加(P＜0.01).SF组与IR组相比,SF组3、6h时点脑织凋亡率明显减少,差异均具有统计学意义(P＜O.O1),3、6h时点脑组织HO-1的表达显著增加(P＜0.01),脑组织结构损害明显减轻.结论 早期应用参附注射液可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生,进而减轻脑组织损伤.     

参附注射液对急性呼吸窘迫综合征机械通气患者心血管功能保护作用的研究

目的:探讨参附注射液对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)机械通气(MV)患者心血管功能的保护作用机制.方法:选择29例ALI/ARDS实施MV患者,随机分为参附注射液组(15例,SF组)和生理盐水对照组(14例,C组).SF组于MV前15 min开始静脉滴注参附注射液100 ml加生理盐水400 ml;C组静脉滴注等量生理盐水,滴速均为5 ml·kg-1·h-1.两组均于MV前及MV 5、15、30和60 min监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)及中心静脉压(CVP)等血流动力学指标,并分别进行组内及组间比较.结果:SF组在MV60 min内与MV前的血流动力学指标比较无明显改变(P均>0.05),表明患者的血流动力学稳定.而C组MV 60 min内的血流动力学指标与MV前比较差异有显著性(P均<0.05),表明参附注射液对这类患者心血管功能有很好的保护作用.结论:MV主要并发症之一是心排血量减少、血压下降,在ALI/ARDS实施MV患者尤为常见.在MV时尤其是初期对此类患者常规应用参附注射液将会起到很好的心血管保护作用.     

参附注射液对病人术后镇痛效应的影响

目的:探讨参附注射液(SF)对病人术后镇痛效应的影响。方法:将60例妇科手术的患者随机分成参附组和对照组,每组30例,参附组手术结束前静滴SF50mL,24h后再静滴SF50mL,对照组静滴相同剂量的生理盐水。手术结束后行硬膜外病人自控镇痛(PCEA),观察患者镇痛效果、生命体征和不良反应情况。结果:参附组在镇痛效果、舒适程度、满意度等方面均优于对照组,且不良反应少。结论:参附注射液能够增强病人术后镇痛作用,并减少术后镇痛的不良反应。     

参附注射液对大鼠胰腺移植的保护作用

目的：探讨参附注射液对大鼠胰腺移植的保护作用。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I-R组）和参附注射液组（SF组）各30只，2组移植前2日,再灌注3和7日各随机处死6只大鼠，取血测血糖及淀粉酶,同时取胰腺组织行HE染色，用于观测各种代谢指标；其余6只大鼠观察1个月存活率。结果：再灌注后SF组1个月存活率高于I-R组（5/6∶3/6），各时间点血糖、血淀粉酶、进食量、排尿量和饮水量均低于I-R组（P〈0.01或0.05）；I-R组移植胰的损伤程度大于SF组。结论：参附注射液预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率，降低血淀粉酶活性，减轻胰腺的再灌注损伤程度，对大鼠胰腺移植具有保护作用。     

参附注射液对再灌注期间肠黏膜上皮细胞凋亡的抑制

背景肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因,参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用.目的建立大鼠肠缺血再灌注模型,观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2002-12/2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成.选取健康清洁级SD大鼠24只,随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组,8只/组.方法各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1 mg/kg腹腔注射麻醉,肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1 h然后再灌注2 h,空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉.参附注射液组于阻断前30 min静注参附注射液0.02 mL/g,空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水.制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测.主要观察指标①各组大鼠细胞凋亡指数的比较.②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达.③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较.结果实验选用24只大鼠,全部进入结果分析.①各组大鼠细胞凋亡指数的比较参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组,但比空白对照组高[(7.75±1.89)%,(28.25±8.50)%,(4.25±2.63)%,P均＜0.01].②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组,但高于空白对照组[(0.211 6±0.087 5),(0.354 7±0.077 8),(0.194 1±0.057 4),P＜0.01,P＞0.05];Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高(P＜0.05),参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低(P＜0.01).③各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较砀缺血再灌注组肿瘤坏死因子的表达显著高于空白对照组和参附注射液组[(189.7±56.3),(38.6±10.4),(47.5±18.7)mg/L,P均＜0.01],参附注射液组和空白对照组基本相似(P＞0.05).结论参附注射液通过抑制肿瘤坏死因子的含量、降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达、上调Bcl-2基因而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

参附注射液对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

目的　探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法　采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H— 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 4组 :正常对照组 ,单纯缺氧 /复氧组 ,参附注射液前、后保护组。结果　①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②参附注射液前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 .0 1) ,且接近正常水平 (P >0 .0 5 )。电镜结果也证明参附注射液对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论　参附注射液无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 ,保护心肌细胞超微结构来保护心肌     

异氟醚预处理联合参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤协同保护作用的研究

目的探讨异氟醚预处理联合参附注射液对短暂性局灶性脑缺血性损伤的协同性保护作用.方法40只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组各10只.对照组即单纯缺血再灌注组;参附注射液保护组(参附组)在缺血前30分钟经腹腔注射参附注射液10ml/kg;异氟醚预处理组(异氟组)动物每日接受1小时的异氟醚预处理(2%异氟醚,98%氧气),连续5日;异氟醚预处理联合参附注射液保护组(异参组)动物同时接受异氟醚预处理和参附注射液腹腔注射.用右侧颈内动脉线栓法致鼠大脑中动脉阻闭120分钟,拔出尼龙线为再灌注时间.观察再灌注后24小时的神经功能损害改变及评分,24小时后处死动物,取大脑行2%TTC染色以测量脑梗死容积.结果24小时神经功能损害评分在参附组、异氟组和异参组分别为(0.9±0.7)分、(0.8±0.6)分和(0.6±0.5)分,均明显低于对照组(1.9±0.6)分(P均<0.05),各处理组间神经功能损害评分无显著性差异.脑梗死容积对照组为(172.5±46.3)mm3,参附组为(75.5±36.7)mm3,异氟组为(59.1±29.5)mm3,异参组为(30.6±24.8)mm3,各处理组梗死容积均明显小于对照组(P均<0.05);异参组梗死容积明显小于异氟组及参附组(P均<0.05),后2组间无显著性差异.结论异氟醚预处理联合参附注射液对短暂性局灶性脑缺血损伤具有一定的协同保护作用.     

不同剂量参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤时胃肠微循环的保护作用

目的:心肌缺血再灌注损伤常致脏器功能障碍,观察此时参附注射液对胃肠微循环的影响,探讨参附注射液的保护作用机制。方法:实验于2003-04/07在青岛大学医学院附属医院麻醉研究室进行,40只健康大耳白色家兔随机分为4组,即缺血再灌注对照组(Ⅰ组);参附注射液5mL/(kg·h)组(Ⅱ组);参附注射液10mL/(kg·h)组(Ⅲ组);参附注射液20mL/(kg·h)组(Ⅳ组)。实验前30min对照组给予乳酸钠林格氏液,各给药组静脉泵入相应剂量的参附注射液。于基础状态,心肌缺血60min,再灌注后60,90,180min5点测定平均动脉压、心率、胃黏膜内二氧化碳分压值及血气分析,计算胃黏膜pH值,并作对比。结果:心肌缺血60min,对照组平均动脉压、心率、胃黏膜pH值分别为(70.50±4.50)kPa,(165±14)次/min,7.032±0.024,均较基础状态明显下降(P<0.05)。再灌注后60,90,180min后,对照组平均动脉压、心率、胃黏膜pH值亦分别较前明显下降(P<0.05),而参附注射液各剂量组则较前无明显变化(P>0.05),且各剂量组之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:参附注射液预先输注对兔心肌缺血再灌注损伤时胃肠微循环具有保护作用,但无明显的量效关系。     

沙土鼠脑缺血后再灌注神经细胞凋亡与参附注射液联合尼卡地平预处理的影响

目的:检测经参附注射液和尼卡地平联合预处理后的沙土鼠脑组织中抑凋亡基因bcl-2的表达,探讨参附注射液联合尼卡地平预处理对脑缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-07/09在河南大学麻醉与危重病医学研究所完成。50只健康成年沙土鼠随机分成5组,每组10只。①假手术对照组:只进行分离颈部血管,不夹闭双侧颈总动脉。②脑缺血对照组:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。全脑缺血5min后再灌注72h。③尼卡地平预处理组:缺血前30min静脉给予尼卡地平0.2mg/kg。④参附注射液预处理组:缺血前30min腹腔注射参附注射液10mL/kg。参附注射液主要成份为人参皂甙和乌头碱,分别为红参和黑附片的提取物。⑤参附注射液联合尼卡地平预处理组:缺血前30min腹腔注射参附注射液10mL/kg,同时静脉给予尼卡地平0.2mg/kg。后3组缺血5min后分别再灌注72h。实验结束后快速断头取脑,石蜡切片,采用DNA末端标记技术(TUNEL法)观察各组脑细胞凋亡的变化情况并采用免疫组化染色评定bcl-2蛋白反应强度。结果:实验沙土鼠50只全部进入结果分析。①凋亡细胞所占比例:参附注射液联合尼卡地平组低于参附注射液组、尼卡地平组和脑缺血对照组,差异有显著性意义[(18.7±3.1)%,(42.4±3.6)%,(38.0±1.9)%,(72.4±2.2)%,P<0.05],参附注射液组和尼卡地平组相比差异无显著性意义(P>0.05)。②皮层细胞bcl-2蛋白免疫反应强度:参附注射液联合尼卡地平预处理组高于参附注射液预处理组、尼卡地平预处理组和脑缺血对照组,差异有显著性意义(2.70±0.39,1.30±0.78,1.70±0.33,0.90±0.54,P<0.05),参附注射液预处理组与尼卡地平预处理组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:脑缺血前经参附注射液联合尼卡地平预处理后,能明显减少细胞凋亡的发生,可能与bcl-2蛋白表达增强有关。     

创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤.目的观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响.设计以实验动物为观察对象的随机对照实验.单位武汉大学人民医院麻醉科.材料实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只.干预措施通过股动脉放血[2 mL/(kg·min)],平均动脉压降至40mmHg并持续60 min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1 mL/kg,随后持续注入参附注射液5 mL/(kg·h).主要观察指标分别于实验前,创伤修复1 h,及再灌注1,3 h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性.结果24只家兔均进入结果分析.①参附注射液治疗组再灌注1,3 h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P＜0.05,P＜0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P＜0.05).②参附注射液治疗组再灌注1,3 h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组[(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P＜0.01]及对照组[(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P＜0.05].③再灌注3 h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P＜0.05].再灌注3 h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μnol/L,低于单纯创伤修复组[(2.93±0.34)μmol/L,P＜0.05],高于对照组[(2.26±0.31)μnol/L,(P＜0.05)].结论给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载,对创伤修复期间肠黏膜具有良好的保护作用.     

参附注射液拮抗吸入麻醉药对气管平滑肌的痉挛作用

目的　研究参附注射液对吸入麻醉对引起气管平滑肌痉挛的影响作用。方法　选择 1 2 0例气管内全身麻醉的患者。随机分为治疗组 (n=60 )和对照组 (n=60 ) ,治疗组患者在麻醉诱导后 ,行气管插管 ,记录机控呼吸的气管压力值 ,再静脉滴注参附注射液 2 ml/kg。手术结束前再记录机控呼吸道压力值。结果　手术结束前两组间气道压力值有显著差异 ,P<0 .0 5。结论　参附注射液能明显缓解或者拮抗吸入麻醉药对气管平滑肌的痉挛     

参附注射液对兔缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究999参附注射液对再灌注新西兰大白兔心肌功能的影响及其机制。方法采用在体兔缺血/再灌注模型,用LMS-2B型二导生理仪记录和监测心肌的收缩功能指标,以Evans蓝-TTC法染色测量心肌梗死范围,以电镜和缺口末端标记法(TUNEL法)观测心肌细胞凋亡的情况。结果与缺血/再灌注组相比,参附注射液治疗组LVSP恢复率和 dp/dtmax恢复率明显增高,心肌梗死范围明显减少,心肌细胞凋亡数亦明显减少。结论参附注射液能改善缺血/再灌注心肌的收缩功能,缩小心肌梗死范围,对缺血/再灌注心脏具有保护作用。     

参附注射液影响大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2,Bax与c-Fos蛋白的表达

背景:研究证实,参附注射液对各种休克、心力衰竭、心肌缺血以及室上性/室性心律失常均有改善治疗作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。目的:观察参附注射液对急性缺血再灌注损伤大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白表达的影响。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:重庆医科大学附属第二医院麻醉科。材料:实验于2004-04/12在重庆医科大学附属第二医院麻醉教研室完成。选用健康成年Wistar大鼠35只,由解放军第三军医大学大坪医院实验动物中心提供。参附注射液是中医“回阳救逆”参附汤的中药配方,其主要成分是人参皂甙及乌头类生物碱(雅安三九药业有限公司出品,规格10mL/支,批号:030110)。方法:采用在体心脏缺血再灌注模型,35只大鼠按随机数字表法分为5组,每组7只。①假手术组:只穿线不结扎,静脉注射生理盐水8mL/kg,观察120min。②参附注射液30min组:结扎前15min静脉注射参附注射液8mL/kg,结扎左冠状动脉前降支40min,再灌注30min。③参附注射液120min组:再灌注120min,余同参附注射液30min组。④生理盐水30min对照组:结扎左冠状动脉前降支前15min静脉注射生理盐水8mL/kg,结扎左冠状动脉前降支40min,再灌注30min。⑤生理盐水120min对照组:再灌注120min,余同生理盐水30min组。应用免疫组化法检测各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白的表达量。主要观察指标:各组大鼠心肌凋亡相关基因Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白的表达量。结果:35只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①与假手术组比较,生理盐水30min组和120min组大鼠心肌Bcl-2,Bax和c-Fos蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著降低(P<0.01)。②与相应生理盐水组比较,参附注射液30min组和120minBcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Bax和c-Fos蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01)。结论:参附注射液对缺血再灌注心肌保护效应可能与其促进Bcl-2蛋白高表达、抑制Bax与c-Fos蛋白表达、增加Bcl-2/Bax比率,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的保护

目的:观察参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响并探索其可能机制。方法:实验于2003-12/2005-01在重庆医科大学生理教研室完成。①实验分组:30只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、糖尿病组20只。②实验方法:所有大鼠禁食12h后,糖尿病组大鼠以链脲佐菌素(以0.1mol/L,pH=4.2的枸橼酸缓冲液溶解)按60mg/kg经腹腔注射,正常对照组以等量的枸橼酸缓冲液腹腔注射。72h后,大鼠剪尾取静脉血测定空腹血糖,当空腹血糖>16.67mmol/L并有多饮、多食、多尿者,即为1型糖尿病造模成功。糖尿病组大鼠又按分层随机法分为单纯糖尿病组和参附注射液处理组,每组10只,参附注射液组以参附注射液10mL/kg腹腔注射,1次/d。正常对照组和单纯糖尿病组大鼠均以生理盐水10mL/kg腹腔注射。所有大鼠均以普通食物喂养,自由饮水和单笼饲养20周。③实验评估:20周后测定各组血糖、血脂、血清胰岛素、血清与心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;免疫组化法检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4mRNA蛋白表达;观察各组大鼠胰岛细胞的病理结构以及心肌超微结构的变化。结果:30只大鼠均进入结果分析。①空腹血糖、血清胰岛素水平:造模后20周,参附注射液组的空腹血糖明显低于造模3d时水平(P<0.05),明显低于单纯糖尿病组,但高于正常对照组(P<0.01);单纯糖尿病组空腹血糖明显高于造模3d时水平(P<0.01)。造模后20周,参附注射液组血清胰岛素水平明显低于正常对照组,但显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)。②血脂水平:参附注射液组和单纯糖尿病组的总三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组各值明显低于单纯糖尿病组(P<0.05);单纯糖尿病组和参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于正常对照组(P<0.05),参附注射液组高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于单纯糖尿病组(P<0.05)。③血清和心肌超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量:超氧化物歧化酶活性:参附注射液组和单纯糖尿病组明显低于正常对照组(P<0.01),参附注射液组明显高于单纯糖尿病组(P<0.05);血清丙二醛的含量:参附注射液组和单纯糖尿病组明显高于正常对照组(P<0.05),参附注射液组明显低于单纯糖尿病组(P<0.05)。④葡萄糖转运蛋白4mRNA阳性表达:参附注射液组吸光度显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01),而参附注射液组的面密度值显著低于正常对照组(P<0.01),明显高于单纯糖尿病组(P<0.01)。⑤光镜观察:参附注射液组大鼠胰岛细胞水肿或空泡样变比单纯糖尿病组数量少而且更轻;透视电镜观察参附注射液组其心肌细胞线粒体和心肌毛细血管内皮细胞的水肿较单纯糖尿病组程度更轻。结论:参附注射液对糖尿病大鼠心肌超微结构具有保护作用,这与其清除氧自由基和抗脂质过氧化物有关;参附注射液对糖尿病大鼠健存胰岛细胞的保护,提高了糖尿病大鼠的血清胰岛素水平,降低了血糖、血脂,对糖尿病大鼠心肌内微血管内皮细胞和心肌细胞线粒体的保护具有促进作用。     

参附注射液对家兔缺氧型心搏骤停-心肺复苏模型血清心肌肌钙蛋白T的影响

目的　探讨参附注射液 (SF)对家兔缺氧型心搏骤停 -心肺复苏 (CA -CPR)模型血清心肌肌钙蛋白T (cTnT)的影响。方法　普通家兔 30只 ,用夹闭气管法复制缺氧型CA -CPR模型 ,用随机数字表法随机分为SF组、纳洛酮组和生理盐水组 ,每组 10只。 3组在自主循环恢复后 8、 15、 2 2min分别静注SF、纳洛酮、生理盐水 ,并分时点检测血清cTnT值。结果　参附组cTnT值在复苏后 6 0、 12 0min明显低于生理盐水组 (P <0 0 5 )。结论　SF对CPR期间cTnT的升高有明显的抑制作用。     

参附注射液对小鼠大脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的 :观察参附注射液对小鼠大脑缺血再灌注损伤保护作用。方法 :在造成小鼠高脂血症的基础上,进行颈总动脉缺血再灌注造成脑细胞损伤,建立动物模型。术后分别使用参附注射液5mg/kg.d、10mg/kg.d进行干预治疗。10天后,跳台试验测试小鼠的学习和记忆能力。然后将小鼠断头取脑,制备脑匀浆。以比色法测定谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 :参附注射液能提高小鼠大脑缺血再灌注损伤的神经功能水平,升高大脑SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。结论 :参附注射液对小鼠大脑缺血再灌注损伤具有保护作用,机理与降低氧化应激的作用有关,此作用有助于大脑缺血再灌注损伤的治疗。     

参附注射液对单肺通气细胞免疫及呼吸力学的影响

目的:观察参附注射液对单肺通气(OLIV)患者呼吸力学及T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)、白细胞介素-2(IL-2)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:将30例开胸手术患者随机分为参附组(参附注射液加手术组,S组)及对照组(单纯手术组,C组),每组15例,参附组于手术前3 d至手术当天,除常规治疗外,每天加用参附注射液1 mL/kg静脉滴注;对照组行常规治疗.观察CD4+、CD2+、血清IL-2、CRP和TNF-α水平及术中两组pH值、PaCO2、氧合指数、气道峰压的变化.结果:参附组TNF-α、CRP水平明显低于对照组(P<0.05),参附组CD4+、IL-2较对照组明显升高(P<0.01);单肺通气60 min后参附组pH显著高于对照组(P<0.01),气道峰压、PaCO2低于对照组(P<0.05),氧合指数对照组低于术前(P<0.05).结论:参附注射液能改善单肺通气患者的免疫功能,降低气道峰压,改善氧合.     

参附注射液对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的:观察参附注射液(SF)对大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时肺组织湿/干重比(W/D)等的影响,探讨其对ALI是否具有保护作用.方法:采用大鼠气管内滴注内毒素诱导ALI模型,30只大鼠随机分为NS组、LPS组、SF组,每组10只.观察每组肺组织W/D、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)含量及比较动脉血气分析的结果.同时观察肺组织病理形态学改变.结果:与NS组比较,LPS组、SF组的肺组织W/D、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺组织MDA和血清NO显著增加,而PaO2和HCO3-明显降低(P<0.01);与LPS组比较,SF组以上指标显著降低而PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或P<0.01).病理学检查显示SF组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻.结论:SF对内毒素性ALI具有防治作用.     

参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用

目的:探讨参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,制成动物模型后,空白组(n=12)与对照组(n=12)不作处理,实验组再分为3组,各12只,于伤后30min及12h按低(5ml/kg)、中(10ml/kg)、高(20ml/kg)剂量参附注射液给予腔腹注射,伤后24h检测脑组织Ca2 、Mg2 、兴奋性氨基酸(EAA)及内皮素(ET)含量。结果:中、低、高剂量参附组大鼠脑组织Ca2 、Mg2 、EAA、ET含量与空白组、对照组比较有显著差异(P<0.01),但各剂量组组间比较无差异(P>0.05)。结论:参附注射液可抑制颅脑损伤后脑组织Ca2 、EAA、ET的升高及Mg2 的下降,起到脑保护作用;不同剂量间无剂量效应关系。     

不同剂量参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤时胃肠微循环的保护作用

目的：心肌缺血再灌注损伤常致脏器功能障碍，观察此时参附注射液对胃肠微循环的影响，探讨参附注射液的保护作用机制。方法：实验于2003-04／07在青岛大学医学院附属医院麻醉研究室进行，40只健康大耳白色家兔随机分为4组，即缺血再灌注对照组(Ⅰ组)；参附注射液5mL／(kg&;#183;h)组(Ⅱ组)；参附注射液10mL／(kg&;#183;h)组(Ⅲ组)；参附注射液20mL／(kg&;#183;h)组(Ⅳ组)。实验前30min对照组给予乳酸钠林格氏液，各给药组静脉泵人相应剂量的参附注射液。于基础状态，心肌缺血60min。再灌注后60，90，180min 5点测定平均动脉压、心率、胃黏膜内二氧化碳分压值及血气分析，计算胃黏膜pH值。并作对比。结果：心肌缺血60min，对照组平均动脉压、心率、胃黏膜pH值分别为(70．50&;#177;4．50)kPa，(165&;#177;14)次／min，7．032&;#177;0．024，均较基础状态明显下降(P&;lt;0．05)。再灌注后60，90，180min后，对照组平均动脉压、心率、胃黏膜pH值亦分别较前明显下降(P&;lt;0．05)，而参附注射液各剂量组则较前无明显变化(P&;gt;0．05)，且各剂量组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：参附注射液预先输注对兔心肌缺血再灌注损伤时胃肠微循环具有保护作用，但无明显的量效关系。