氧化修饰低密度脂蛋白与内皮素联合检测对脑梗死的临床价值

目的探讨急性脑梗死时患者体内氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)及内皮素(ET1)变化的临床价值。方法用单克隆酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法测定oxLDL,用放射免疫分析(RIA)法检测血浆ET1的水平。结果急性脑梗死时oxLDL为(0.48±0.07)mg/L,较<60岁对照组[(0.32±0.07)mg/L]明显高(P<0.001),≥60岁的对照组[(0.40±0.07)mg/L]也较<60岁对照组明显高(P<0.001);ET1在急性脑梗死时为(15.8±3.6)ng/L,较<60岁对照组[(6.0±1.3)ng/L]及≥60岁对照组[(6.4±1.1)ng/L]呈显著性升高(P<0.001),≥60岁健康对照组与<60岁健康对照组相比较,无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死及健康老年人均存在脂质过氧化的增强和不同程度的内皮细胞损伤,适当予以抗氧化治疗是降低老年人发病率及脑梗死病人死亡率的一项有效措施。     

妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义

目的 探讨妊高征患者血浆中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的水平及其在妊高征发病中的作用。方法 用ELISA方法检测了44例妊高征患者(妊高征组)和34例同期正常孕妇(对照组)血浆中ox-LDL的含量。结果 妊高征轻、中、重度患者ox-LDL的含量分别为(0.42±0.21)mg/L,(0.54 ±0.33)mg/L和(0.68±0.37)mg/L,明显高于对照组的(0.35±0.12)mg/L(P<0.01)。结论 ox-LDL增加可能是妊高征患者血管内皮细胞损伤的原因之一,可作为妊高征的监测指标之一。     

NO及ox-LDL水平与消化性溃疡的相关性研究

目的探讨NO和ox-LDL在消化性溃疡时的合成分泌情况及其作用机制。方法用分光光度法和酶联免疫吸附法分别检测了57例消化性溃疡患者血中的NO和ox-LDL含量。结果胃及十二指肠溃疡患者血清NO水平分别为(0.38±0.25)μmol/L和(0.49±0.23)μmol/L均较正常人的(0.66±0.18)μmol/L明显降低,血浆ox-LDL的水平分别为(0.67±0.09)mg/L和(0.52±0.09)mg/L较正常人(0.32±0.07)mg/L明显升高(P<0.01),且胃溃疡(GU)与十二指肠溃疡(DU)间存在显著性差异(P<0.05),血清中的NO水平与溃疡直径呈明显负相关(r=-0.453 8);血浆ox-LDL水平溃疡直径呈显著正相关(r=0.437 4,P<0.05)。结论NO对消化性溃疡的发病有一定作用,ox-LDL可能参与了溃疡的形成过程,有效地调节NO在胃十二指肠黏膜中的生成含量,限制LDL的氧化修饰,对预防和治疗胃十二指肠溃疡具有重要意义。     

同步放化疗对非小细胞肺癌患者Fas水平的影响

目的 用酶联免疫吸附试验研究非小细胞肺癌患者同步放化疗对血清可溶性Fas的影响及其与预后的关系。方法 对60例患者比较治疗前、治疗后1个月血清Fas水平变化,并设正常对照组。比较治疗有效组(完全缓解+部分缓解,50例)与无效组(无变化+进展,10例) 治疗前Fas水平变化。以2年生存为观察指标,观察血清Fas水平对生存时间的影响。结果 非小细胞肺癌患者治疗前血清Fas水平明显高于正常对照组(8.55±0.63) ng/L和(6.03±0.55) ng/L(t=18.63,P<0.01),治疗后1个月明显低于治疗前(7.24±0.52) ng/L和(8.55±0.63) ng/L(t=12.44,P<0.01)。治疗有效组疗前血清Fas水平明显低于无效组的(8.02±0.43)ng/L和(8.97±0.42)ng/L(t=8.67,P<0.01)。生存满2年者(26例)治疗前Fas水平明显低于生存不足2年者(34例)(t=645.88,P<0.05)。结论 同步放化疗可降低非小细胞肺癌患者血清可溶性Fas水平,治疗前后Fas水平变化有可能成为判断非小细胞肺癌患者预后的观察指标。     

飞行人员尿液过氧化脂质含量的分析

近年来,随着自由基生物学的发展,人们日益注意到机体的脂质过氧化反应及其产物过氧化脂质在病理、生理过程中所起的重要作用。为探讨飞行人员体内脂质过氧化程度及航空飞行与尿液过氧化脂质(u-LPO)含量的关系。我们采用硫代巴比妥酸(TBA)法,检测了255名3个机种健康飞行人员(健康疗养者经体检正常的飞行员)和91名健康成人为对照。结果表明,尿液过氧化脂质含量,飞行人员组为7.59±3.65,对照组为5.90±1.61,两组之间差异非常显著(P相似文献   

胃腺癌CDC25A表达及青蒿琥酯干预的实验研究

目的 初步探讨细胞分裂周期素25A(CDC25A)与胃腺癌发生、发展的关系,以及青蒿琥酯对其的干预作用.方法 利用流式细胞术检测胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平.细胞水平实验分为4组:对照组及30、60、120μmol/L青蒿琥酯组,即以不同浓度(30、60、120μmol/L)青蒿琥酯(Art)干预胃腺癌SGC-7901细胞24h,并以生理盐水代替药物作为对照组,流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期及CDC25A蛋白表达水平.结果 胃腺癌组织中CDC25A蛋白表达水平(419.69±21.91)明显高于正常胃组织中的表达水平(316.11±24.23,P<0.01).30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞凋亡率(分别为5.48%±0.67%、12.55%±1.17%、23.43%±2.18%)明显高于对照组(0.87%±0.14%,P<0.05),且具有Art剂量依赖性.30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞增殖指数(分别为39.18%±0.53%、35.71%±0.99%、31.73%±1.02%)明显低于对照组(44.12%±2.51%,P<0.01);30、60、120μmol/L青蒿琥酯组细胞中CDC25A蛋白表达水平(分别为414.80±4.06、397.86±3.61、345.68±7.11)明显低于对照组(433.99±1.56,P<0.01).结论 CDC25A在胃腺癌组织中的高表达可能参与了胃腺癌的发生、发展,Art具有抑制胃腺癌SGC-7901的细胞生长作用,且可以下调细胞CDC25A的蛋白表达水平.     

脑卒中及其危险因素与小而密低密度脂蛋白关系的研究

目的探讨血浆小而密低密度脂蛋白(sdLDL)与脑卒中及其他危险因素的关系。方法采用全自动生化分析仪检测112例脑卒中患者的血浆sdLDL水平,患者均经头颅CT和核磁共振检查证实脑卒中,其中缺血性脑梗死54例,腔隙性脑梗死32例,脑出血26例。对照组120例,性别、年龄匹配并经严格检查排除了脑卒中。观察各组间sdLDL的变化及其与预后的关系,对sdLDL的影响因素采用多元逐步回归进行分析。结果缺血性脑梗死组和腔隙性脑梗死组的血浆sdLDL水平为(1.65±0.31)mmol/L和(1.13±0.21)mmol/L明显高于对照组(0.39±0.14)mmol/L(P<0.01);脑出血组的血浆sdLDL水平(0.48±0.19)mmol/L与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。多元逐步回归分析显示,危险因素中的甘油三酯、年龄、收缩压、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白影响血浆sdLDL水平(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,sdLDL/LDL>50%者发生缺血性脑梗死的危险性增加(OR值=3.7,95%可信区间2.672～5.214,P<0.001);sdLDL异常与腔隙性脑梗死和脑出血的关系无统计学意义(P>0.05)。结论 sdLDL水平与缺血性脑梗死的发生密切相关,可能是缺血性脑梗死的独立危险因素。     

C-反应蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用价值

目的　探讨C 反应蛋白在急性冠状动脉综合征中的应用价值。方法　分别检测稳定型心绞痛 3 6例 ,不稳定型心绞痛 2 4例 ,急性心肌梗死急性期 (1个月内 ) 5 7例 ,急性心肌梗死恢复期 (1年内 ) 44例及 5 9名健康人的C 反应蛋白。结果　急性心肌梗死急性期与不稳定型心绞痛分别为 (19 2 2± 13 0 3 )mg/L和 (15 47± 12 61)mg/L ,与对照组 (3 63± 2 5 9)mg/L相比 ,差异非常显著 (P <0 0 1)而稳定型心绞痛 [(4 .2 4± 5 .3 0 )mg/L]与急性心肌梗死恢复期 [(6 0 3± 8 43 )mg/L]与对照组比较 ,无显著差异 (P均 >0 0 5 )。结论　C 反应蛋白作为急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的预报因子是敏感和可靠的。     

急性冠脉综合证患者C反应蛋白与冠脉病变的相关研究

目的 :探讨血浆C反应蛋白 (CRP)与急性冠脉综合证 (ACS)冠脉病变之间的关系。方法 :测定正常人 (n =5 2 )及不稳定心绞痛 (USA ,n =83)和急性心肌梗死 (AMI,n =4 2 )患者血浆CRP浓度 ,分析冠状动脉病变程度、病变支数及病变类型与相应CRP浓度的关系。结果 :CRP浓度在正常组、USA及AMI组依次增高 ,分别为 ( 3 11±1 82 )mg/L ,( 12 2 0± 5 86 )mg/L和 ( 18 90± 8 96 )mg/L ,P <0 0 1。在ACS组中 ,轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄 ,其CRP浓度也依次增高 ,分别为 ( 6 0 2± 2 18)mg/L ,( 10 0 4± 2 87)mg/L和 ( 18 2 2± 7 6 ) 1mg/L ,P <0 0 1;单支病变、双支病变以及三支病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 11 75± 5 33)mg/L ,( 16 86± 5 6 0 0 )mg/L和 ( 2 2 4 1±10 2 5 )mg/L ,P <0 0 1;A型病变、B型病变和C型病变 ,其CRP浓度依次增高 ,分别为 ( 8 2 4± 3 78)mg/L ,( 14 2 1± 4 30 )mg/L和 2 2 4 0± 8 32mg/L ,P <0 0 1。结论 :CRP浓度与冠脉病变程度关联密切。     

D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物在急性肾衰竭患者血液净化中的临床意义

目的探讨急性肾衰竭(ARF)时D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)在不同的血液净化方法中的动态变化及临床意义。方法对我院2007年1月—2010年3月急诊住院58例ARF患者血液净化前、净化后4 h及38例健康人进行血浆中D-D含量及PAI水平测定。ARF患者血液净化方法随机采用血液透析(HD)(31例)、血液透析滤过(HDF)(27例)。结果 ARF患者D-D含量及PAI水平较对照组明显升高[D-D(0.83±0.04)与(0.48±0.03)mg/L,P=0.000 2;PAI(14.95±0.73)与(8.03±0.30)103kat/L,P<0.0001;]HD治疗4 h后D-D含量和PAI活性较治疗前升高[D-D(0.89±0.05)与(1.48±0.37)mg/L,P=0.018;PAI(14.89±1.78)与(22.10±3.56)103kat/L,P=0.025],而HDF治疗后D-D含量和PAI无明显变化[D-D(0.91±0.06)与(1.12±0.09)mg/L,P=0.65;PAI(15.81±1.98)与(16.10±2.56)103kat/L,P=0.86]。结论 ARF患者D-D、PAI水平升高,存在凝血-纤溶系统的紊乱,HD可以加重这种改变,而采用HDF治疗可避免对患者凝血机能的影响,在急性肾衰竭治疗中有一定临床价值。     

一氧化氮和氧化修饰低密度脂蛋白水平在乙醇中毒时的变化及其临床意义

目的　探讨乙醇中毒患者血清一氧化氮 (NO)和血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)的水平及其临床意义。方法　采用Griess法和ELISA法分别测定了 32例乙醇中毒患者血清中NO和血浆中ox LDL的水平,并与 40名健康对照组进行对比分析。结果　乙醇中毒组血清NO和血浆ox LDL水平分别为 (0. 49±0. 18 )μmol/L和 (0. 40±0. 12 )mg/L,其中NO水平比健康对照组 ( 0. 65±0. 20 )μmol/L明显降低 (P<0. 01 ),而ox LDL水平比正常对照组 (0. 34±0. 11 )mg/L明显升高 (P<0. 01 )。结论　NO和ox LDL可作为乙醇中毒并发动脉粥样硬化的监测指标。对乙醇中毒患者采用抗氧化剂治疗,有可能是防止乙醇中毒并发心脑血管事件及进一步损伤肝细胞和胃黏膜的一条有效途径。     

高压氧对老年脑梗死患者血清细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨老年脑梗死患者高压氧（HBO）治疗前后体内可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）表达水平的变化及其与疾病变化相关性。方法 选择老年脑梗死患者及老年健康体检者各20例，通过ELISA法分别检测其血清sICAM-1水平并进行组间比较。结果 脑梗死组sICAM-1值高于正常对照组，其组间差别具有统计学意义（P〈0．01）。HBO治疗后脑梗死组sICAM-1水平显著降低（P〈0．01），与正常对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05）。结论 HBO可明显抑制老年脑梗死患者体内sICAM-1的表达。     

尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 探讨尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将170例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,各85例,对照组给予奥扎格雷钠治疗,治疗组给予尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗.观察两组患者临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表评分(HINSS)、梗死体积、血液流变学指标及不良反应情况.结果 两组患者性别、年龄、伴发病及病发部位等一般资料无显著性差异(P>0.05),具有可比性.治疗组疗效显著优于对照组(Z=-2.28,P=0.02);NIHSS评分方面,对照组治疗前后分别为23.38±3.24 vs 12.22±7.17,治疗组为23.18±2.96 vs 9.16±6.95,治疗组治疗后效果优于对照组(t=2.83,P<0.05);梗死体积方面,对照组治疗前后分别为5.99±0.60 vs 5.00±0.34,治疗组为5.99±0.62 vs 4.00±0.21,治疗组治疗后效果优于对照组(t=23.11,P<0.05);血液流变学各项指标,治疗组纤维蛋白原、血浆黏度、全血低切黏度和全血高切黏度改善程度均优于对照组(t值分别为14.67,7.35,19.70和5.33,P<0.05);两组不良反应发生情况无明显差异.结论 尤瑞克林联合奥扎格雷钠可有效治疗急性脑梗死,在扩血管、抗凝的基础上修复受损神经元,改善患者预后,且无明显严重不良反应,值得临床推广.     

高压氧对急性脑梗死患者血浆D-二聚体含量的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)治疗脑梗死患者对血浆 D-二聚体 (D-dimer)含量的影响。方法　对 3 6例正常人对照组、1 69例 HBO组与 87例同期常规治疗组的脑梗死急性期血浆 D-dim er含量变化进行观察。结果　 HBO组和常规治疗组患者第 1天、第 1 0天的血浆 D-dim er水平高于正常对照组 (P<0 .0 5)。 HBO组患者第 1 0天的水平低于同期常规治疗组 (P<0 .0 5)。结论　 HBO治疗使急性脑梗死患者血浆 D-dim er含量降低     

2型糖尿病患者合并脑梗死的相关危险因素分析

目的探讨2型糖尿病患者合并脑梗死的危险因素。方法收集448例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并脑梗死将患者分为糖尿病脑梗死组和糖尿病非脑梗死组,比较可能诱发脑梗死的危险因素。结果 81例患者合并脑梗死占总数的18.1%。脑梗死组与非脑梗死组比较,年龄[(70.53±7.79)岁与(60.72±13.03)岁]、糖尿病病程[(130.25±85.77)月与(94.54±92.41)月]、踝肱指数[(0.90±0.23)与(0.98±0.19)]、尿素氮[(6.84±2.49)mmol/L与(6.17±2.21)mmol/L]、糖化血红蛋白[(9.09%±2.41)%与(8.24±1.77)%]及高血压(84.0%与59.1%)、冠心病(63.0%与43.1%)、糖尿病视网膜病变(35.8%与22.6%)、糖尿病肾病(50.6%与31.9%)、下肢动脉斑块(87.7%与70.3%)的合并率两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归显示年龄(P=0.000)、糖化血红蛋白(P=0.027)与脑梗死的发生密切相关。结论年龄、糖化血红蛋白升高为影响2型糖尿病脑梗死的主要危险因素,积极控制血糖可减少脑梗死的发生。     

C-反应蛋白与急性脑梗死相关性研究分析

目的研究血清中C-反应蛋白（CRP）水平与急性脑梗死的关系。方法测定110例急性脑梗死患者和96例健康对照者血清CRP含量,并根据梗死灶面积大小分组,分析各组与CRP水平的相关性。结果急性脑梗死患者平均CRP浓度为（11.2±2.38）mg/L,而对照组为（2.32±0.84）mg/L,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。小梗死灶组平均CRP浓度为（4.70±1.52）mg/L,中梗死灶组平均CRP浓度为（9.21±2.23）mg/L,与小梗死灶组比较,有显著性差异（P〈0.05）,大梗死灶组平均CRP浓度为（17.46±3.68）mg/L,与小梗死灶组及中梗死灶组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论血清CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系。     

血小板膜糖蛋白表达与急性脑梗死的相关性研究

目的：观察急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63、PAC-1的表达,并分析血小板膜糖蛋白表达与临床神经功能缺损程度评分的相关性。方法：应用流式细胞术检测152例急性脑梗死患者和30例健康对照者血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63和PAC-1的表达。结果：急性脑梗死组患者血小板膜糖蛋白CD31、CD62p、CD63和PAC-1表达均显著高于对照组（均P〈0.01）。急性脑梗死组患者血小板膜糖蛋白CD62p和PAC-1与临床神经功能缺损程度评分呈显著正相关（分别P〈0.05,P〈0.01）。结论：急性脑梗死患者体内血小板活化程度明显增高;血小板膜糖蛋白CD62p、PAC-1表达与卒中病情严重程度密切相关,可以作为反映脑梗死病情变化、预测预后的敏感指标。