一氧化氮和氧化修饰低密度脂蛋白水平在乙醇中毒时的变化及其临床意义

目的　探讨乙醇中毒患者血清一氧化氮 (NO)和血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)的水平及其临床意义。方法　采用Griess法和ELISA法分别测定了 32例乙醇中毒患者血清中NO和血浆中ox LDL的水平,并与 40名健康对照组进行对比分析。结果　乙醇中毒组血清NO和血浆ox LDL水平分别为 (0. 49±0. 18 )μmol/L和 (0. 40±0. 12 )mg/L,其中NO水平比健康对照组 ( 0. 65±0. 20 )μmol/L明显降低 (P<0. 01 ),而ox LDL水平比正常对照组 (0. 34±0. 11 )mg/L明显升高 (P<0. 01 )。结论　NO和ox LDL可作为乙醇中毒并发动脉粥样硬化的监测指标。对乙醇中毒患者采用抗氧化剂治疗,有可能是防止乙醇中毒并发心脑血管事件及进一步损伤肝细胞和胃黏膜的一条有效途径。     

一氧化氮与氧化修饰低密度脂蛋白在肾病时的变化及其临床意义

目的　探讨NO及ox LDL在肾病时的变化及其与肾功能的关系。方法　采用分光光度法和酶联免疫吸附法分别测定了 48例各类肾病血中的NO和ox LDL水平。结果　各类肾病患者血中NO和ox LDL的水平均明显高于正常对照组 (NO为 (0 .6 6± 0 .18) μmol/L ,ox LDL为 (0 .32± 0 .0 7)mg/L) ;NO随疾病的发展而逐渐降低 ,与病程长短成反比 (r= - 0 .30 19) ;ox LDL则随疾病的进展而逐渐升高 ,与病程长短呈正相关 (r =0 .410 2 ) ,二者在肾病时呈明显负相关 (r =- 0 .7186 )。结论　肾病时机体过多地产生NO ,也存在脂质过氧化程度增强 ,NO极有可能参与了肾病的发生、发展过程 ,ox LDL则可能是肾病发生发展的始动因素 ,也是并发心脑血管疾病的危险因素。     

葛根素对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用

目的　研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的抑制作用。方法　应用沉淀法提取LDL ,以紫外照射和硫酸铜分别对LDL进行氧化修饰 ,维生素E作阳性对照 ,研究Pue对LDL氧化修饰的影响。结果　Pue 0 .0 1～ 1.0mmol·L-1可浓度依赖性地抑制紫外照射和硫酸铜氧化LDL致丙二醛 (MDA)的增加 ,维生素E 0 .1mmol·L-1也有类似的作用。结论　Pue可抑制LDL的氧化修饰     

氧化修饰低密度脂蛋白,低密度脂蛋白（a）与冠心病的关系

临床研究已表明，血脂代谢异常是冠心病（CHD）的重要危险因素。近年来国外的一些研究表明，氧化修饰低密度脂蛋白（OXLDL）与动脉粥样硬化性心血管疾病有密切关系。国内这方面的研究报道较少。近年来，我们采用一些灵敏度高、重复性好、特异性强的酶法、酶联免疫双抗体夹心法和火箭免疫电泳法测定冠心病107例和非冠心病173例患者血中OXLDL、LP（a）、TC、TG、HDL-CH、LDL-CH、APO-A1、APO-B100的含量，发现CHD组中的（）XLDI，、I，P（a）明显高产非＊＊D组，经统计学处理计显善差异。同时还对0＊＊＊L、＊P（a）与其…     

尿毒症患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白一氧化氮内皮素的测定及相关性分析

目的：探讨尿毒症患者并发心血管疾病与氧化修饰低密度脂蛋白（ox—LDL）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的关系。方法：测定46例正常对照及48例尿毒症患者（其中21例无心血管疾病，27例有并发心血管疾病）的ox—LDL、NO、ET及TC、TG、HDL—C、LDL—C的含量。结果：尿毒症患者组血浆ox—LDL和ET水平明显高于正常对照组，尿毒症患者组NO水平明显低于正常对照组。有心血管病变的尿毒症患者血浆OX—LDL和ET水平明显高于无心血管病变尿毒症患者组，而血浆NO水平明显低于无心血管病变尿毒症患者组。在有心血管病变的尿毒症患者中，ox—LDL水平与ET水平呈正相关，ox—LDL与NO水平呈负性相关。尿毒症患者TC、TG、LDL—C水平与正常对照组比较明显升高。（P〈0．01），HDL—C水平明显降低（P〈0．01）。结论：尿毒症患者中oX—LDL和ET升高，同时NO降低，三者协同作用，进一步导致血管内皮细胞损伤，促进了心血管疾病的发生和发展。     

通心络抑制低密度脂蛋白氧化修饰的研究

目的探讨通心络对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。方法分别以二甲基亚砜和丙丁酚作为对照，采用Cu^2＋诱导的LDL体外氧化模型，观察通心络对ox-LDL形成的抑制作用。结果丙丁酚和通心络均可以明显的抑制LDL的氧化，并且存在明显的浓度效应关系。结论通心络素可显著抑制ox-LDL的形成。     

氧化修饰低密度脂蛋白与D-二聚体联合检测对脑梗死的临床意义

目的探讨急性脑梗死时患者体内脂质过氧化及纤溶状况,指导临床治疗。方法采用单克隆酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法测定了56例脑梗死患者的氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)和D-二聚体(D-D im er)的水平。结果急性脑梗死者ox-LDL为(0.48±0.23)mg/L,较<60岁正常对照组(0.35±0.12)mg/L和≥60岁正常对照组(0.39±0.17)mg/L明显升高(P<0.01),≥60岁正常对照组较<60岁正常对照组明显高(P<0.05);D-D im er急性脑梗死者(1.63±0.98)mg/L,较<60岁正常对照组(0.27±0.16)mg/L和≥60岁正常对照组者(0.46±0.21)mg/L呈显著性升高(P<0.01);≥60岁正常对照组与<60岁正常对照组相比较也有显著性差异(P<0.01)。结论脑梗死及健康老年人均存在脂质过氧化和纤溶活性的增强,适当予以抗氧化及溶栓治疗是降低老年人发病率及脑梗死病人死亡率的一项有效措施。     

冠心病患者氧化低密度脂蛋白水平变化的临床意义

目的探讨冠心病患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化的临床意义。方法选取急性冠脉综合征(ACS)患者60例,检测这些患者的常规血脂项目、ox-LDL、肌钙蛋白I(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)水平并进行分析。结果 ACS组患者TG、HDL、BNP、ox-LDL、cTnI水平与对照组比较均有显著差异,ox-LDL分别与TC、TG、LDL水平呈正相关,相关系数分别为(r=0.328,P=0.000)、(r=0.435,P=0.000)、(r=0.337,P=0.000)。结论冠心病患者血浆ox-LDL水平升高,且与TC、TG、LDL水平具有高度相关性,提示脂质代谢调控ox-LDL水平,从而引起动脉硬化相关疾病。     

氧化修饰低密度脂蛋白与糖尿病血管病变的关系

氧化修饰低密度脂蛋白(oxL DL)系LDL内大量多价不饱和脂肪酸在过量自由基及其它致氧因素作用下发生脂质过氧化修饰而成。oxLDL能促进泡沫细胞的形成,且具有细胞毒性。资料显示,在血管病变部位存在氧化修饰低密度脂蛋白,而在正常部位则未发现。提示oxLDL可能是糖尿病患者发生血管病变的危险因子。本文采用酶联免疫吸附法测定了糖尿病患者及正常对照组血浆oxLDL水平,旨在探讨oxLDL与糖尿病血管病变的关系。     

氧化修饰低密度脂蛋白及内皮素-1水平与消化性溃疡

为探讨低密度脂蛋白的氧化修饰程度及内皮素分泌情况在胃及十二指肠溃疡发病中的作用及其机理，用单克隆抗体酶联免疫吸附法和放射免疫分析均相竞争法分别测定了血浆中氧化修饰低密度脂蛋白和内皮素－１的含量。结果：胃及十二指肠溃疡患者血浆中的氧化修饰低密度脂蛋白水平分别为（０．５２±０．０９）ｍｇ／Ｌ和（０．６７±０．０９）ｍｇ／Ｌ，均较正常人（０．３２±０．０７）ｍｇ／Ｌ呈显著升高（Ｐ＜０．０１），内皮素－１水平在胃及十二指肠溃疡时分别为（１０．２±２．３）ｎｇ／Ｌ和（１３．１±２．８）ｎｇ／Ｌ，也较正常人（６．０±１．３）ｎｇ／Ｌ明显地增高（Ｐ＜０．０１）；两项指标在胃溃疡患者均明显地低于十二指肠溃疡患者（Ｐ＜０．０５）；且两指标的总体水平均与溃疡直径呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）。提示氧化修饰低密度脂蛋白和内皮素－１可能参与了溃疡的形成过程，并有可能是造成溃疡的重要因素。     

NO及ox-LDL水平与消化性溃疡的相关性研究

目的探讨NO和ox-LDL在消化性溃疡时的合成分泌情况及其作用机制。方法用分光光度法和酶联免疫吸附法分别检测了57例消化性溃疡患者血中的NO和ox-LDL含量。结果胃及十二指肠溃疡患者血清NO水平分别为(0.38±0.25)μmol/L和(0.49±0.23)μmol/L均较正常人的(0.66±0.18)μmol/L明显降低,血浆ox-LDL的水平分别为(0.67±0.09)mg/L和(0.52±0.09)mg/L较正常人(0.32±0.07)mg/L明显升高(P<0.01),且胃溃疡(GU)与十二指肠溃疡(DU)间存在显著性差异(P<0.05),血清中的NO水平与溃疡直径呈明显负相关(r=-0.453 8);血浆ox-LDL水平溃疡直径呈显著正相关(r=0.437 4,P<0.05)。结论NO对消化性溃疡的发病有一定作用,ox-LDL可能参与了溃疡的形成过程,有效地调节NO在胃十二指肠黏膜中的生成含量,限制LDL的氧化修饰,对预防和治疗胃十二指肠溃疡具有重要意义。     

不同海拔地区脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白含量的变化研究

目的：探讨不同海拔地区脑梗死患者血浆氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）的变化。方法：取不同海拔地区的脑梗死患者84例,其中高海拔地区26例,中海拔地区30例,低海拔地区28例。另选同地区年龄、性别基本匹配,世居当地的健康体检人群为对照组,其中高海拔地区26例,中海拔地区25例,低海拔地区28例。测定不同海拔脑梗死组和对照组血浆ox-LDL、LDL、HDL水平。结果：1随着海拔的逐渐升高,脑梗死组的血浆ox-LDL、LDL含量升高,而血浆HDL含量降低;2高海拔地区健康人群血浆ox-LDL、LDL含量较平原地区升高,血浆HDL含量较平原地区降低。结论：高海拔地区脑梗死患者和健康者的血浆ox-LDL、LDL含量均较中海拔地区和低海拔地区患者升高,而HDL含量较中海拔地区和低海拔地区含量减低。     

高原地区藏汉族妊高征患者血浆内皮素、一氧化氮的比较

目的　比较高原地区藏、汉妊高征患者血中内皮素及一氧化氮的水平。方法　选择高原地区藏族妊高征患者 18例 ,汉族妊高征患者 2 1例 ,正常晚期妊娠妇女 2 2例 ,正常健康女性 2 0例 ;采集空腹静脉血 ,应用放射免疫法和硝酸根还原酶与Griess反应相结合的方法检测受检者血浆中内皮素及一氧化氮含量。结果　高原妊高征患者血浆中内皮素及一氧化氮含量显著高于正常妊娠妇女及正常非妊娠妇女 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,正常妊娠组血中内皮素及一氧化氮含量高于正常非妊娠妇女 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,汉族妊高征患者内皮素及一氧化氮显著高于藏族妊高征患者。结论　高原地区汉族妊高征患者内皮素及一氧化氮含量增高更明显。     

老年高血压病患者血管内皮功能与氧化低密度脂蛋白变化关系的探讨

目的探讨老年高血压患者血管内皮功能与氧化低密度脂蛋白变化关系，寻求较好的治疗方法。方法按WHO高血压诊断标准，选择年龄为60—72岁的Ⅱ期老年高血压患者60例，与30例正常健康者进行对照，比较两组一般特点，同时检测氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）、内皮依赖舒张因子（NO），血管内皮素（ET），血管内皮细胞计数（CEC）。结果两组结果显示，正常对照组与高血压组在年龄，性别组成方面无显著差异，但两组的血压比较则有显著差异（P〈0．001），高血压组的OX—LDL、ET、CEC结果均高于正常对照组，NO结果则低于正常对照组。结论本研究结果提示与Ⅱ期老年高血压发生发展有肯定关系，提示临床在治疗中不仅注重血管内皮功能保护，同时加强抗氧化治疗，延缓高血压发展。     

急诊PCI术后患者N-proBNP变化及其同预后关系

目的:观察急诊PCI术后患者N-proBNP水平及其对患者预后的关系.方法:急性冠脉综合症(ACS)患者84例,按ACS治疗分为6组:PCI且UA组;非PCI且UA组;PCI且NSTEMI组;非PCI且STEMI组;PCI且STEMI组;非PCI且STEMI组.依次测量入院时、入院后24 h、7 d的N-proBNP水平.结果:STEMI组和NSTEMI组血浆N-proBNP水平高于UA组.无论是否行PCI术,患者入院后24 h的N-proBNP显著增高;7 d时N-proBNP水平较入院时明显下降.行PCI者入院后24 h和7 d的N-proBNP水平与同时期未行PCI者比较有显著性差异(P<0.05).90 d内发生猝死、有症状性心力衰竭、恶性心律失常的患者第7 d N-proBNP水平,与未发生心脏相应事件的患者的N-proBNP水平相比有明显的升高(P<0.05).结论:N-proBNP水平在ACS患者中明显升高,其升高程度与ACS类型相关,PCI介入治疗可以使血浆中N-proBNP水平下降,N-proBNP可作为判断ACS患者预后的指标.     

原发性老年高血压患者动态脉压的特征及临床意义

目的研究老年原发性高血压患者动态脉压(PP)的特点并探讨其临床意义。方法对376例原发性高血压患者及157例健康对照者进行24h动态血压监测,并按年龄分为老年原发性高血压组与中青年原发性高血压组,老年健康组与中青年健康组,对各组的动态脉压(PP)、动态收缩压(SBP)、舒张压(DBP)进行比较。结果(1)在不考虑年龄的情况下,原发性高血压组动态PP,SBP,DBP显著高于健康对照组。(2)无论是老年原发性高血压组还是中青年原发性高血压组,动态PP,SBP,DBP水平均显著高于同年龄健康对照组。(3)老年原发性高血压组动态PP显著高于中青年高血压组,两组间动态SBP比较无明显差异,而老年原发性高血压组动态DBP显著低于中青年原发性高血压组。(4)老年健康对照组与中青年健康对照组比较,动态PP水平显著增高;SBP水平无明显差异;DBP水平显著下降。结论动态PP水平随增龄而增大。老年原发性高血压与健康对照组动态PP水平增高主要与动态DBP水平下降有关。