隐匿性 HBV感染与原发性肝癌患者的疾病进展及预后的相关性研究

目的：探讨隐匿性乙型肝炎病毒（ HBV）与原发性肝癌患者的疾病进展及预后的相关性。方法对39例隐匿性HBV感染（试验组）及141例无病毒性（对照组）的PLC患者的肿瘤分化程度、肿瘤大小、肝功能分级及其生化指标进行对比研究,并随访其术后生存率与复发率的差异。结果试验组中11例为突发首次诊断为原发性肝癌,所占比例明显高于对照组;肿瘤＞3 cm患者的发生比例明显高于对照组;Child-pughC 肝功能分级明显较对照组严重,两组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。试验组患者的AST、TBIL、DBIL水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）;试验组患者术后3年生存率为33．33％,3年生存率明显低于对照组（51．77％）,差异有统计学意义（P＜0．05）;3年复发率为33．33％,明显高于对照组（24．11％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论隐匿性HBV感染与原发性肝癌患者的疾病进展、预后关系密切,应予以重视,以防止PLC的进展,提高患者的预后。     

原发性肝癌与HBV DNA的关系分析

目的：探讨原发性肝癌（PHCC）与患者血清乙肝病毒（HBV）的关系。方法：对286例PHCC患者进行HBV DNA检测。结果：在286例肝癌患者中，HBV DNA阳性率为62．59％，其中85．47％的感染者血清HBV DNA水平≤10^6。结论：乙肝病毒感染仍是肝癌的主要发病因素，而且这类患者的血清HBV DNA水平大多较低。     

原发性肝癌患者HBV感染血清学模式调查

目的：研究HBV感染血清学模式与原发性肝癌的关系。方法：分析1996年6月－2000年9月我院收治的500例原发性肝癌患者的HBV感染血清学模式，与同期收治的500例其他恶性肿瘤患者的HBV感染血清学模式进行比较，结果：原发性肝癌患者HBV感染率为89．6％，显著高于其他恶性肿瘤患者，HBsAg和HBcAb同时阳性者占HBV感染肝癌的79．9％，占HBV感染其他恶性肿瘤的13．3％，差异有极显著性（P＜0．01），出现HBsAb者占原发性肝癌中HBV感染病例的8．5％，其他恶性肿瘤中HBV感染病例的75．1％，两者差异亦有极显著性（P＜0．01），大三阳，小三阳和（HBsAg HBcAb )者与肝癌相关的OR分别为13．85，6．95和14．69。结论：HBsAg和HBcAb同时阳性的患者患肝癌的危险性最高；血清出现HBsAb的HBV感染者不易发展成肝癌。     

92031例癌症患者HBV血清标志物特征分析

目的 了解癌症患者乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）的感染状态和感染特点。方法 回顾性分析2017年7月26日至2023年9月18日于广西医科大学附属肿瘤医院确诊的92 031例癌症患者的HBV血清标志物检测结果,以肝癌、非肝癌进行分组,比较未感染（全阴或Anti-HBs阳性）、普通感染（除外Anti-HBs任何一项阳性）、隐匿性HBV感染（occult hepatitis B virus infection, OBI;HBsAg阴性、血清或肝组织HBV DNA阳性）的占比。结果 92 031例癌症患者的HBV总感染率为73.75%(67 876/92 031),其中肝癌患者的HBV总感染率为97.65%(8 922/9 137),非肝癌患者的HBV总感染率为71.12%(58 954/82 894),肝癌组的普通感染率和OBI率均明显高于非肝癌组（均P<0.001）。肝癌组HBV血清标志物中HBsAg、HBeAg、Anti-HBe、Anti-HBc的阳性率明显高于非肝癌组（均P<0.001）,但Anti-HBs的阳性率低于非肝癌组（P<0....     

隐匿性HBV感染与肝癌关系的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)基因长期存在,而HBsAg阴性的感染状态称为隐匿性HBV感染.隐匿性HBV感染有时由于病毒变异导致HBsAg不能被检测到,但通常是由于病毒基因的复制和表达被严重抑制.隐匿性HBV感染在许多疾病中都存在,包括输血和器官移植引起的感染以及免疫抑制状态的急性期反应.此外,许多证据表明隐匿性感染还促成了肝纤维化的发生,最终导致肝癌形成.     

广西扶绥县肝癌高危人群 HBV S 区基因突变与原发性肝癌的相关性研究

目的　探讨广西扶绥县肝癌高危人群乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）S区基因突变及其与原发性肝癌（primary liver cancer,PLC）的关系。方法 收集来自扶绥县肝癌高危人群队列30例原发性肝癌患者为病例组,同时在队列中按条件收集30例未发生肝癌的持续HBsAg阳性者为对照组,两组1∶1匹配,收集血清标本。采用巢式PCR方法扩增出HBV S区基因片段,对扩增产物进行测序分析。结果 病例组和对照组突变率差异有统计学意义的突变点为T140A、T140C、T300C、G620A（P＜0.05）;条件logistic回归分析显示,T140C突变可能降低原发性肝癌发病风险（OR=0.484,95%CI：0.239~0.994）,T300C突变可能增加原发性肝癌发病风险（OR=2.911,95%CI：1.110~7.629）。结论 与原发性肝癌发生相关的HBV S区基因突变位点有T140A、T140C、T300C和G620A,其中T140C、T300C与原发性肝癌发生有独立相关性。     

原发性肝癌的发病与HBV感染及性别的关系

原发性肝癌的发病中乙型肝炎病毒(HBV)感染是主要因素之一。乙型肝炎表面抗原 (HBs Ag)阳性者其肝癌的相对危险性为 HBs Ag阴性的 10倍～ 5 0倍。我国肝癌患者 HBV感染标记物阳性者达 90 %左右。原发性肝癌患者的另一个显著特点是男性多于女性 ,男女比例约为 2～ 5∶ 1[1 ]。本     

原发性肝癌患者HBV感染血清学模式调查

目的 :研究HBV感染血清学模式与原发性肝癌的关系。方法 :分析 1996年 6月～ 2 0 0 0年 9月我院收治的 50 0例原发性肝癌患者的HBV感染血清学模式 ,与同期收治的 50 0例其他恶性肿瘤患者的HBV感染血清学模式进行比较。结果 :原发性肝癌患者HBV感染率为 89 6% ,显著高于其他恶性肿瘤患者。HBsAg和HBcAb同时阳性者占HBV感染肝癌的 79 9% ,占HBV感染其他恶性肿瘤的13 3% ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。出现HBsAb者占原发性肝癌中HBV感染病例的 8 5% ,其他恶性肿瘤中HBV感染病例的 75 1% ,两者差异亦有极显著性 (P <0 0 1)。“大三阳”、“小三阳”和 (HBsAg HBcAb )者与肝癌相关的OR分别为 13 85、6 95和 14 69。结论 :HBsAg和HBcAb同时阳性的患者患肝癌的危险性最高 ;血清出现HBsAb的HBV感染者不易发展成肝癌     

广西扶绥县原发性肝癌家系的调查分析

目的 探讨广西扶绥县原发性肝癌（primary liver cancer,PLC,简称肝癌）家系的遗传流行病学模式,为有效防治肝癌提供科学依据。方法 采用现场流行病学对扶绥县肝癌家系进行调查研究,以酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝癌家系成员血清中乙肝表面抗原（HBsAg）感染情况,根据肝癌家系的调查资料与检测结果对肝癌家系及肝癌发生做进一步比较分析。 结果 在98个肝癌家系中,23个有肝癌家族史,占23.47%。肝癌家系肝癌发病率为58.93/10万,与广西一般人群肝癌发病率（43.76/10万）及队列人群肝癌发病率（49.68/10万）相比,差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。肝癌家系成员乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）感染家族聚集现象与一般人群及队列人群比较,差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。简单分离分析结果提示,肝癌的发病不是单基因遗传模式;以Penrose法遗传模式计算,同胞肝癌的发病率（s/q）接近1/q1/2;肝癌家系的肝癌遗传度分别与广西一般人群及队列人群比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）。结论 HBV感染在肝癌家族中有聚集现象,肝癌是一种多因子遗传模式疾病,家族遗传因素在肝癌的发病中起重要作用。     

原发性肝癌与HBV DNA的关系分析

目的:探讨原发性肝癌(PHCC)与患者血清乙肝病毒(HBV)的关系. 方法:对286例PHCC患者进行HBV DNA检测. 结果:在286例肝癌患者中,HBV DNA阳性率为62.59%,其中85.47%的感染者血清HBV DNA水平≤106.结论:乙肝病毒感染仍是肝癌的主要发病因素,而且这类患者的血清HBV DNA水平大多较低.     

Occult hepatitis B virus infection is associated with the development of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis C patients

BACKGROUND: Occult hepatitis B virus (HBV) infection frequently occurs in patients with HBV surface antigen (HBsAg)-negative chronic liver disease, and much evidence suggests that it is a risk factor for hepatocellular carcinoma (HCC) development. However, to the authors' knowledge, no follow-up study has been performed to date evaluating HCC occurrence over time in chronic hepatitis patients with or without occult HBV infection. METHODS: A cohort of the 380 HBsAg-negative chronic hepatitis patients attending the study institution between 1991-2000 were evaluated and tested for occult HBV DNA by analysis of liver biopsy specimens. RESULTS: There were 135 patients (35.5%) with occult HBV and 245 patients (64.5%) without occult HBV. Cirrhosis was significantly associated with occult HBV infection (P = 0.01). One hundred thirty-four of these patients were followed for a minimum of 50 months (median, 82.8 +/- 32.6 mos). Fifty-three patients (39%) were occult HBV carriers and 81 (61%) were not. Nine patients developed HCC during the follow-up; eight were positive and one was negative for occult HBV (P = 0.002). CONCLUSIONS: The current observational cohort study showed that, among the HBsAg-negative patients with chronic hepatitis, HCC develops for the most part in carriers of occult HBV. Therefore, the evaluation of HBV genomes in chronic hepatitis patients appears to be a powerful tool for the identification of individuals at higher risk of HCC development.     

Lack of Correlation Between Hepatitis B Virus Infection and the Increasing Incidence of Primary Liver Cancer in Sweden

The incidence of primary carcinoma of the liver in Sweden has been reported to increase. In order to study the role of chronic hepatitis B virus (HBV) infection for liver cancer development 40 cases with hepatocellular carcinoma (HCC) were examined for the presence of HBV surface antigen and HBV core antigen in the cancer and in the surrounding non-neoplastic liver tissue. It was not possible to demonstrate a single case with tissue HBV antigen, indicating that HBV plays a minor role in the etiology of HCC in Sweden and thus does not seem to be responsible for the increasing incidence of this cancer.     

隐匿型乙肝病毒在隐源性肝病中的感染率研究

目的探讨乙肝隐匿型感染(occult infection of HBV)在隐源性肝病中的感染率。方法采用PCR技术从健康献血人员与HBsAg阴性的隐源性肝病患者(包括肝硬化、肝癌、丙肝与病因不清肝炎)血清中检测HBV X DNA,统计并分析HBV在各组中的感染率。结果隐匿型HBV在健康人群中的感染率为5%,而在隐源性肝硬化、肝癌、丙肝与病因不清肝炎中的感染率分别为30%、20%、32%、7.4%。与健康人群相比,隐源性肝硬化、肝癌与丙肝患者的HBV感染率显著增加、但病因不清肝炎患者HBV感染率却无显著差异。研究还发现,肝硬化与肝癌患者的性别/HBV抗体的检出与HBV感染率的关系不大,但丙肝患者其HBV抗体的检出与HBV感染率有密切的联系。结论本研究小范围内统计了隐匿型HBV在隐源性肝病中的感染率,并证实HBV隐匿型感染在隐源性肝硬化、肝癌患者中与性别、HBV抗体检出没有关系,而在丙肝患者中其与乙肝血清抗体的检出相关。     

隐源性肝癌肝硬化与隐匿型乙肝感染关系的病例对照研究

目的探讨隐匿型乙肝感染与隐源性肝癌、肝硬化的关系。方法应用PCR技术从HBsAg阴性的隐源性肝硬化与肝癌患者血清中检测HBV X DNA。应用流行病学的病例对照研究方法,以年龄、性别、生存地区等相匹配非肝病住院患者为对照,把检测到的HBV XDNA作为隐匿型HBV感染的暴露因素,分别统计分析隐源性肝硬化、肝癌患者组与对照组暴露因素的比数比(OR)。结果隐匿型乙肝感染在隐源性肝癌、肝硬化中比数比分别是OR=8.1429,(95%CI=2.98~22.30)和OR=4.75(95%CI=1.62~13.90),在统计学上有显著性意义。结论隐匿型乙肝感染可能是部分隐源性肝癌、肝硬化的病因。     

A study on sequence variations in pre‐S/surface,X and enhancer II/core promoter/precore regions of occult hepatitis B virus in non‐B,non‐C hepatocellular carcinoma patients in Taiwan

This study was to investigate the clinical significance and virologic factors of occult hepatitis B virus (HBV) infection in hepatocellular carcinoma (HCC) patients without hepatitis B surface antigen (HBsAg) or anti‐hepatitis C virus (non‐B, non‐C) in Taiwan. Serum HBV DNA (occult HBV) was detected in 90 of 222 non‐B, non‐C HCC patients and 24 of 300 non‐B, non‐C controls without HCC. Of 90 occult HBV‐infected HCC patients, the sequences of HBV pre‐S/surface, X and enhancer II/core promoter/precore genes were analyzed from 40 patients. Direct sequencing of such genes was also performed in 24 non‐B, non‐C controls without HCC and 40 HBsAg‐positive HCC controls. Compared with non‐B, non‐C controls without HCC, non‐B, non‐C subjects with HCC had significantly higher prevalence of occult HBV (p < 0.0001). Moreover, M1I and Q2K in pre‐S2 gene and G1721A were more common in occult HBV‐infected patients with HCC than in those without HCC. Compared with the HBsAg‐positive HCC controls, occult HBV‐infected HCC patients had higher frequencies of M1I and Q2K in pre‐S2 gene, G185R and S210N in surface gene, A36T and A44L in X gene, and G1721A in enhancer II gene, and had lower rates of pre‐S deletions and A1762T/G1764A, A1846T, G1896A and G1899A in core promoter/precore genes. Multivariate analysis showed Q2K in pre‐S2 gene, G1721A and A1846T were independent factors for occult HBV‐infected HCC. Our study suggested that the virological factors of HBV related to HCC were different between occult HBV‐infected and HBsAg‐positive patients. The G1721A, M1I and Q2K in pre‐S2 gene may be useful viral markers for HCC in occult HBV carriers. © 2009 UICC     

Investigation on hepatitis C and B virus infection in carcinoma of the extrahepatic bile duct in China

Cancer of bile ducts, arising from malignant transformation of the epithelium of bile duct, is even less common than gallbladder carcinoma and is seen in 0.01%-0.46% of all autopsies,[1] and its pathogenesis is still unclear completely. The development of bile duct cancer has been linked to hepatolithiasis, clonorchis sinensis, congenital dilatation of bile duct, and chronic inflammatory bowel disease.[2-5] In China, 0.33% patients with Hepatolithiasis,[6] 2.1%-21% with the choledochal cyst[7-…     

TRAIL真核表达治疗肝细胞癌作用的研究

目的：构建鼠源TRAIL（mTRAIL）真核表达质粒。研究其体内、外表达对肝癌细胞的诱导凋亡作用，抑制肝癌生长作用及与重组人FN多肽真核表达质粒pCH510协同抑制肝癌生长作用。方法：采用RTPCR及重组DNA技术构建mTRAIL真核表达质粒；体内、外进行基因转染；用流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡率，用TdTmediated dUTP nick end labeling (TUNEL)法及免疫组织化学技术检测肝癌细胞凋亡；小鼠实体瘤块模型研究基因转染抑制肝癌生长作用。结果：用RTPCR方法自小鼠脾细胞RNA扩增出TRAIL基因的全长cDNA，并克隆至真核表达载体pcDNA3.1中获重组质粒pX1；以pX1转染BHK细胞株后攻击肝癌细胞株H22细胞，可检测到肝癌细胞凋亡；肌肉内注射转染质粒DNA pX1，通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肝癌生长；pX1与FN多肽真核表达质粒pCH510有协同抑制肝癌生长作用。结论：质粒pX1可在细胞及小鼠体内表达；体内、外表达可诱导肝癌细胞凋亡并可通过该机制抑制肝癌生长；与FN多肽真核表达质粒pCH510有协同抑制肝癌生长作用。     

西南地区原发性肝癌抗癌基因P53点突变的研究

 本文采用PCR－RFLP技术对西南地区原发性肝细胞癌P⁵³基因第248和249位密码子点突变进行了研究。约17．4%的肝癌存在第249位密码子点突变。没有发现248位密码突变。本研究结果提示癌基因P⁵³点突变在该地区肝癌发病中起有一定作用；西南地区肝癌的发生可能有AFB1的参与。