Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶-1在大鼠移动牙齿牙周组织中的表达

目的观察正畸移动大鼠牙齿过程中Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶(MMP)-1在上颌第一磨牙牙周组织中的表达和变化。方法建立大鼠磨牙移动模型,分为对照组和术后13、、57、、101、4 d组,用免疫组化方法观察各组中Ⅲ型胶原和MMP-1表达的变化。结果Ⅲ型胶原和MMP-1在移动牙牙周组织中的阳性表达强于对照组,且有时间依赖性。结论MMP-1参与了正畸牙周组织细胞外基质的代谢过程;Ⅲ型胶原在牙周组织改建中有重要作用。     

MMP-9在去势大鼠正畸牙齿压力侧牙槽骨表达的研究

目的:比较不同正畸加力时间牙槽骨压力侧破骨细胞数和MMP-9表达水平,探讨骨质疏松对正畸力作用下骨代谢的影响.方法:取6月龄雌性Wistar大鼠50只,随机分为去势组和对照组(每组25只).去势组大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松模型.术后6个月,于两组大鼠上颌双侧磨牙与中切牙之间安装矫治器,并施以0.49 N的拉力.分别于加力后0、5、7、10、14 d取材,免疫组化及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测各组大鼠上颌第一磨牙压力侧牙周组织中MMP-9表达水平及破骨细胞数.结果:去势组和对照组大鼠移动牙齿压力侧MMP-9表达水平及破骨细胞数均随加力时间延长而增加,加力7d时达到高峰,10d后逐渐降低;相同加力时间点内两组相比,去势组MMP-9的表达和破骨细胞数均高于对照组,除加力14 d时两组破骨胞数无统计学差异(P＞0.05)外,其他差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:骨质疏松状态下大鼠正畸移动牙齿压力侧牙槽骨吸收活动增强.     

大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织VEGF的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF )在大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内的表达和分布 ,探讨VEGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法 :3 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,每组 5只 ,分 1、3、7、14、2 1d正畸加力组和正常对照组。采用免疫组织化学方法检测牙周组织VEGF的表达 ,并采用计算机图像分析方法对各组VEGF的表达强度进行半定量分析。结果 :VEGF在正畸加力组大鼠牙周组织中的表达明显强于正常对照组 ,加力 3d组的压力侧VEGF表达增强 ,其张力侧也有VEGF的表达 (略低于压力侧 ) ,7、14d为表达高峰期 (P <0 .0 1) ,2 1d组 ,VEGF表达有所减弱。VEGF的表达位于血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆内。结论 :正畸牙齿移动中VEGF表达的变化 ,说明VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建 ,可能对正畸牙齿移动修复具有重要意义。     

增龄性因素对正畸牙齿移动影响的实验研究

目的:探索增龄性因素对正畸牙移动过程中牙周组织内HIF-1α及VEGF的影响。方法:建立不同年龄组的正畸牙齿移动动物模型,加力1 d、3 d、7 d、14 d及28 d,用免疫组化法检测牙周组织中HIF-1α及VEGF的表达情况。结果:青少年组大鼠实验侧压力区HIF-1α表达在加力1 d、3 d时明显高于成年组大鼠;VEGF表达量在加力1 d、3 d、7 d、14 d时明显高于成年组大鼠。结论:增龄性因素可使牙周组织对矫治力的反应速率降低,缺氧调控速率减慢,最终使牙槽骨改建减慢,牙移动速率降低。VEGF参与了正畸牙移动中组织改建过程,但成年组大鼠正畸牙齿移动过程中VEGF表达量增加缓慢,使牙槽骨改建速度降低,造成牙齿移动速度减慢。     

大鼠牙移动过程中牙周组织MMP-2、9/TIMP-2水平变化的研究

目的 观察大鼠牙正畸移动过程中MMP-2、9及其抑制剂TIMP-2在牙周组织中的表达和分布。方法 ASD大鼠30只,分为空白对照组、牙齿移动1、2、3、和4周组。加力将上颌第一磨牙向近中移动,于1、2、3、4周将动物处死,制作石蜡包埋切片,用免疫组化染色观察并比较各组中第一磨牙牙周组织中MMP-2、9及其抑制剂TIMP-2的表达和分布。进行统计学分析。结果 MMP-2、9在受力牙齿压力侧牙周组织的破骨细胞和张力侧牙周组织的成骨细胞以及成纤维细胞中的阳性表达上调,并随受力时间变化而波动。TIMP-2随着时间变化逐渐轻度上升。结论 牙齿移动过程中MMP-2、9上调可造成MMPs/TIMPs的失衡,并且这种上调可能参与了正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。?     

正畸牙齿移动过程中iNOS的表达及意义

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。     

The Expression of MMP—3 and TIMP—1 During Orthodontic Periodontium Remodeling in Rats

目的：观察大鼠正畸牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶—3(MMP—3)和金属蛋白酶组织抑制因子—1(TIMP—1)表达的变化，探讨MMP—3及TIMP—1与正畸牙齿移动的关系。方法：在SD成年大鼠上颌右侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置，建立大鼠磨牙移动实验模型。于牙齿移动1、3、5、7、14d后取材分别进行免疫组化染色、图像分析。结果：牙齿移动1d后，牙周组织细胞MMP—3表达增强，5d后MMP—3表达达到高峰，此时破骨细胞脑浆亦呈强阳性表达。以后MMP—3表达有所下降，但仍高于对照组。而TIMP—1于牙齿移动3d后表达开始增强，7d后显著表达。结论：MMP—3及TIMP—1参与了正畸牙周组织改建过程，MMP—3在破骨细胞性骨吸收中起着重要作用。     

正畸牙齿移动过程中内皮素的表达

目的:观察内皮素在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨内皮素在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:64只雄性SD大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组,牙周组织分别进行免疫组化染色、图像分析。结果:牙齿移动1d后内皮素表达开始增强,5d达到高峰(P<0.01),以后表达降低。结论:内皮素参与了正畸牙周组织改建过程。     

基质金属蛋白酶-9在兔正畸牙周组织中的表达

目的：观察兔实验性正畸牙齿移动过程中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在牙周组织中的表达。方法：选用体重在2．0kg左右的日本大耳白兔35只，分为正常组与实验1、3、5、7、14、21天组。建立兔正畸牙齿移动模型，对实验标本进行MMP-9免疫组化染色。通过组织学观察，计算机图像分析系统对兔牙周组织中MMP-9的表达变化进行平均灰度分析，比较压力区与张力区的表达变化。结果：在施力1d后牙周组织压力区的MMP-9表达增强，5d后表达达高峰，此时破骨细胞、血管内皮细胞胞浆中MMP-9表达呈强阳性；牙周组织的张力区在施力第3天MMP-9表达略增强，第14天表达达高峰，成骨细胞胞浆中MMP-9的表达此时呈强阳性。结论：正常免牙周组织中存在MMP-9；MMP-9参与了兔实验性正畸牙齿移动牙周组织的改建过程。     

正畸牙移动压力侧牙槽骨中cathepsin K、RANKL和OPG mRNA及蛋白的表达

目的检测大鼠正畸牙移动压力侧cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白表达变化及时间分布特点。方法选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2d、5d、7d、10d和14d各处死16只大鼠。HE染色观察牙周组织的形态学变化。TRAP染色计数压力侧牙槽骨中的破骨细胞数量。免疫组化方法定位及相对定量检测cathepsinK、RANKL和OPG蛋白表达变化及时间分布特点。Real—timePCR检测cathepsinK、RANKL和OPGmRNA表达变化及时间分布特点。结果骨改建的最活跃期为正畸加力后的第7d。压力侧牙槽骨中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后逐渐降低。压力侧牙槽骨中的cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白的表达水平均随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后均逐渐降低。结论cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白表达的变化规律不仅与骨改建过程一致,而且也与TRAP染色阳性破骨细胞数量的变化规律一致。cathepsinK、RANKL和OPG与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织骨保护素及其配体表达的影响

目的:比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织骨保护素(OPG)及其配体(OPGL)表达的不同比值,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法:制备大鼠正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1d、3d、5d、7d、10d、14d及14d后去除正畸力1周后取材,免疫组化检测牙周组织OPG和OPGL的表达。结果:①.牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧OPGL的表达明显增强;而成年鼠此时OPGL的表达没有幼年鼠明显。②.牙齿移动5d和7d时,幼年鼠和成年鼠OPGL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③.牙齿移动10d、14d时,幼年鼠和成年鼠OPGL的表达逐渐减弱。④.14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠OPGL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论:在正畸力的作用下,OPGL与OPG的表达比值与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内OPGL/OPG表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

大鼠牙齿移动过程中牙周组织中基质金属蛋白酶—2的表达和分布

目的：观察大鼠牙齿正畸形移动过程中牙周组织中基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在受力下的表达和分布。方法：选取雄性SD大鼠30只,分为空白对照组、牙齿移动1、3、6和10d组。用原位杂交染色方法观察并比较各组中第一磨牙牙周组织中MMP－2的表达和分布。结果：MMP－2基因在受力牙齿压力侧牙周组织的破骨细胞和张力侧牙周组织的成骨细胞和成纤细胞中的阳性表达明显强于对照组,且随受力时间的增加而增强。结论：本实验证明MMP－2参与了正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

糖尿病大鼠正畸牙齿移动及组织学变化

目的 探讨糖尿病大鼠正畸牙移动对牙周组织的影响。方法 选用80只雄性SD大鼠，牵引左上颌第一磨牙近中移动。实验组以STZ腹腔注射制备Ⅰ型糖尿病模型，对照组注射柠檬酸缓冲液，3周后开始实验。分别在加力0、3、7、14、21天处死大鼠，记录上颌第一磨牙移动距离，组织HE染色后，观察牙周组织形态学的改变。结果 ①实验组大鼠牙齿移动距离在移动末期明显大于对照组；②实验组骨质疏松；③实验组大鼠压力侧破骨细胞数在骨吸收期少于对照组，3、7、14天有统计学意义；④实验组大鼠在骨形成期张力侧成骨细胞数少于对照组，14、21天有统计学意义。结论 ①糖尿病性骨质疏松导致正畸牙齿移动末期牙齿移动速度加快；②糖尿病骨质反应能力降低，牙齿移动过程中破骨活动和成骨过程均受抑制。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽的变化

目的：了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肤(Calctionin gene—related peptide CGRP)的变化，探讨CGRP对正畸牙移动过程中的作用。方法：将35只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)分为7组，其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙，制备大鼠正畸牙移动12h、24h、3d、7d、14d、21d时牙周组织切片，进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中，牙周组织不同区域CGRP表达发生改变。加力3d时，根尖牙周膜CGRP表达稍增加；加力7d时，所有观察区域牙周膜内CGRP表达显著增加。结论：CGRP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用，参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。     

两种正畸力作用下大鼠牙周组织中胶原相关蛋白的表达

目的观察不同正畸力作用下大鼠牙移动过程中Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶-1（matrix metalloprotein-ase-1,MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）在上颌第一磨牙牙周组织中的表达变化。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分为加力50 g组和加力150 g组,随机选择加力侧,对侧不加力作为对照组,分别于术后3、6、12 h和1、3、7、14 d处死,用免疫组织化学方法观察各组中Ⅰ型胶原和MMP-1、TIMP-1表达的变化。结果Ⅰ型胶原和MMP-1、TIMP-1在加力组的阳性表达明显强于对照组,且表达有时间依赖性。多元回归分析发现MMP-1、MMP-1与TIMP-1比值（MMP-1/TIMP-1）有与Ⅰ型胶原表达量呈负相关的趋势,TIMP-1有与牵张区Ⅰ型胶原表达量呈正相关的趋势。结论 MMP-1和TIMP-1参与了正畸牙周组织改建过程中Ⅰ型胶原代谢的调节,其表达的平衡性对维护牙周组织的生理健康、正常改建起着非常重要的作用。     

正畸力作用下大鼠白细胞介素-6的表达及牙槽骨改建的研究

目的:观察正畸力作用下IL-6在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力对牙周组织改建的作用.方法:将30 只SD大鼠随机分为空白对照组和加力组,施加0.49 N近中向正畸力于加力组25 只大鼠的左侧上颌第一磨牙.运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙加力后0、1、3、5、7、10 d的IL-6表达量及牙槽骨吸收量.结果:加力组大鼠牙周组织内IL-6的表达在受力后第3天达到高峰,之后开始下降;其近中牙槽骨未见明显丧失.结论:正畸力虽可引发局部牙周组织的炎症反应及IL-6等促炎性细胞因子的释放,但具有一定的自限性,不会导致牙周组织的严重破坏和牙槽骨的明显吸收.     

细胞凋亡及其相关基因Bcl-2和 Bax在大鼠正畸牙槽骨改建中的作用

目的：观察大鼠正畸牙齿移动中牙槽骨的细胞凋亡现象以及凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达,初步探讨细胞凋亡在牙槽骨改建中的作用。方法：选用２５只健康雄性ＳＤ大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上颌切牙侧向移动,于加力后１、３、５、７ｄ系列观察牙槽骨中细胞凋亡及其相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达,以正常组为对照,用免疫组织化学方法和ＴＵＮＥＬ法进行检测。结果：正常牙槽骨组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,呈散在性分布,数量较少。牙齿移动时,压力侧牙槽骨改建活跃,凋亡细胞有增多趋势,而张力侧牙槽骨凋亡细胞呈减少趋势。在成骨细胞、破骨细胞、透明性变区未检测到凋亡细胞。Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在正常牙槽骨细胞均有表达,在压力侧Ｂａｘ的表达强于Ｂｃｌ－２,在成骨细胞和破骨细胞Ｂｃｌ－２的表达强于Ｂａｘ。结论：细胞凋亡及其相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ参与了正畸牙齿移动过程中牙槽骨的改建过程。     

核心结合因子α1与正畸牙移动中牙槽骨改建的相关性研究

目的:通过对大鼠实验性正畸牙移动过程中牙周组织内的核心结合因子α1(core binding factor α1,cbfα1)进行定性及定量分析,研究cbfα1在牙槽骨改建过程中与成骨细胞分化的相关性。方法:选用8周龄雄性成年Wistar大鼠42只,随机分为加力0、1、3、5、7、10、14d组,每组6只。分别在固定加力装置后0、1、3、5、7、10、14d时处死动物,制备标本,进行免疫组化染色。采用SPSS11.0软件包进行Dunnett检验,研究正畸牙移动过程中cbfα1的表达变化。结果:在正常大鼠的牙周组织中,cbfα1呈弱阳性表达。各加力组中cbfα1的阳性表达随时间变化呈先升高后回降的趋势,压力区的牙槽骨表面cbfα1阳性表达显著低于张力区牙槽骨表面(P<0.01)。结论:cbfα1参与了正畸牙移动的骨改建过程,与成骨细胞的分化密切相关,从而促进了牙周组织的改建和稳定。