增龄因素对鼠正畸牙齿移动中牙周组织骨保护素（OPG）表达的影响

目的 比较在正畸牙齿移动中幼年鼠和成年鼠牙周组织骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信使RNA(mRNA)表达的不同,以探讨增龄因素影响正畸骨改建的分子机制。方法以4周(幼年鼠)和24周(成年鼠)雄性大鼠为实验动物,牵引左上第一磨牙近中移动为正畸牙齿移动模型,原位杂交检测牙周膜组织OPG mRNA的表达。结果 1.幼年鼠正畸牙齿移动中加力后3小时张力侧近牙槽骨表面可见OPG表达阳性细胞排列;与幼年鼠相比,成年鼠加力后牵张侧牙周膜细胞的OPG mRNA表达没有明显改变。2.幼年鼠加力后6小时开始压力侧即可观察到破骨细胞的数目明显增多,成年鼠加力后,压力侧加力24小时可见破骨细胞;无论幼年和成年鼠压力侧牙周膜细胞的OPG mRNA表达在加力前后均未见明显改变。结论 增龄因素使牙周组织内OPG表达明显增强;成年牙周组织中较强的OPG表达可能与成人正畸出现的牙槽骨吸收、牙齿移动迟缓相关。     

增龄因素对鼠牙周组织骨保护素表达的影响

目的 比较幼年鼠和成年鼠牙周组织骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)信使RNA(mRNA)表达的不同,以探讨增龄因素影响牙周组织改建的分子机制。方法 以4周(幼年鼠)和24周(成年鼠)雄性大鼠右上第一磨牙的牙周膜和邻近牙槽骨为实验对象,利用OPG多相寡核苷酸探针原位杂交检测实验部位OPG mRNA的表达。结果 1.幼年鼠近牙周膜的牙槽骨面可见破骨细胞和相应的骨陷窝;2.成年鼠牙周膜内细胞的OPG mRNA表达高于幼年鼠;3.鼠牙槽骨组织中,成年鼠和幼年鼠骨髓腔内均有OPGmRNA表达阳性的细胞,但成年鼠中的表达明显高于幼年鼠。结论 增龄因素使牙周组织内OPG表达明显增强,提示幼年的牙周组织较成年的牙周组织有较强的骨改建能力。     

增龄因素对鼠正畸牙齿移动中牙周组织骨保护素(OPG)表达的影响

目的 :比较在正畸牙齿移动中幼年鼠和成年鼠牙周组织骨保护素 (Osteoprotegerin ,OPG)信使RNA(mRNA)表达的不同 ,以探讨增龄因素影响正畸骨改建的分子机制。材料与方法 :以 4周 (幼年鼠 )和 2 4周 (成年鼠 )雄性大鼠为实验动物 ,牵引左上第一磨牙中移动为正畸牙齿移动模型 ,右上第一磨牙为对照 ,利用OPG多相寡核苷酸探针原位杂交检测实验侧和对照侧牙周膜组织OPGmRNA的表达。结果 :1.幼年鼠对照侧近牙周膜的牙槽骨面可见破骨细胞和相应的骨陷窝 ;成年鼠牙周膜内细胞的OPGmRNA表达高于幼年鼠 ;2 .幼年鼠正畸牙齿移动中 ,加力后 6小时牵张侧近牙槽骨表面可见OPG表达阳性细胞排列 ,加力 2 4小时可见骨吸收陷窝内多核破骨细胞亦有明显OPGmRNA表达 ;压力侧加力 3小时开始即可观察到破骨细胞的数目明显增多 ,OPGmRNA在牙周膜细胞中的表达未见明显改变 ;3.与幼年鼠相比 ,成年鼠正畸牙齿移动中 ,牵张侧牙周膜细胞的OPGmRNA表达没有明显改变 ,压力侧加力 3小时仍未见典型的破骨细胞和骨吸收陷窝 ,加力 2 4小时见破骨细胞。结论 :增龄因素使牙周组织内OPG表达明显增强 ,加力后幼年牙周膜细胞较早表现出张力侧OPG表达增强和压力侧破骨细胞活动增强 ,幼年较成年的牙周组织有较强的骨改建能力。     

正畸力作用下牙周炎大鼠牙周膜骨保护素及配体的mRNA表达

目的探讨骨保护素（OPG）及其配体（OPGL）在炎性牙周条件下参与牙移动及牙周改建的机制。方法采用原位杂交法检测牙周炎大鼠磨牙移动过程中OPG及OPGL在牙周组织内表达情况。结果牙周受压后,牙周炎大鼠加力组OPG及OPGL mRNA的阳性信号强度与牙周炎大鼠对照组比较,差异有统计学意义,其平均光密度值在2 d组中两者均达到峰值。结论OPG及OPGL在炎症及正畸力联合效应下的牙周改建中起着重要作用。     

正畸牙齿复发后牙周组织改建的实验研究

目的：研究实验性大鼠牙齿移动后复发的基本规律,并探讨BMP-2、RANKL和OPG在复发前后牙周组织中的表达变化。方法：Wistar大白鼠10只,建立正畸牙齿移动的动物模型（双侧）,加力21d时去除加力装置,在大鼠去除加力装置时及其后每周（连续4周）,取模型,测量复发距离。4周后,取组织块,行HE染色及免疫组化染色,计算机图像分析的方法定量分析。结果：第一磨牙复发移动的程度以第1周最多,2、3周程度缓慢,第4周几乎完全复发。复发4周时,BMP-2、OPG、RANKL的表达,压力区和张力区均明显低于加力21d时（P〈0.01和P〈0.05）;OPG/RANKL比值仍小于1。结论：加力装置去除后的第1周是牙齿复发移动的最活跃期。BMP-2、OPG、RANKL仍然参与复发能量作用下的骨改建,OPG/RANKL途径可能在复发过程中起着重要作用。     

增龄因素对微种植体周围组织骨保护素及配体mRNA表达的影响

目的:分析正畸力作用下局部骨重建差异,探讨增龄因素对微种植体支抗稳定性的影响。方法:以3月龄和6月龄雄性新西兰兔20只为实验动物,每组10只,在兔双侧上颌骨各植入微种植体1枚,共40枚。愈合3周后右侧加载,加载3周后处死,RT-PCR法检测微种植体周围骨组织骨保护素(OPG)及其配体(RANKL)mRNA的表达,比较幼年兔和成年兔微种植体支抗周围骨组织中表达的差异。结果:未加载的微种植体周围骨中OPG、RANKL mRNA表达3月龄组高于6月龄组。加载3周后的微种植体周围骨组织OPG mRNA表达均降低,3月龄组加载压力侧降低最明显;RANKL mRNA表达均升高,3月龄组加载压力侧升高最明显。加载后RANKL/OPG比值均升高,3月龄组压力侧升高最多。结论:3月龄组骨转换活跃,加载后微种植体周围尤其是压力侧骨吸收显著增强,可能导致微种植体支抗稳定性下降。6月龄组微种植体支抗周围骨重建相对平缓,有利于种植体的稳定。     

正畸力作用轻度牙周炎患牙后龈沟液中RANKL、OPG的表达

目的检测正畸力作用轻度牙周炎患牙后龈沟液中核因子κB受体活化子配体(receptor activator for NF-κB ligand,RANKL)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)的浓度变化,探讨正畸力是否加重患牙的牙周损伤。方法选择20例无牙周炎病史正畸患者和20例伴有轻度牙周炎但炎症已被控制的正畸患者;分别在正畸加力后0 h、1 h、24 h、7 d、14 d、21 d收集上颌双侧尖牙远中龈沟液;应用酶联免疫吸附(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)实验测定龈沟液中RANKL、OPG浓度;分析正畸过程中RANKL、OPG的变化趋势及两者比值。结果在正畸加力后各时间点,两组患者龈沟液中RANKL、OPG浓度无明显差异(P>0.05),除加力后7 d外,其他时间点龈沟液中RANKL/OPG比值无差异(P>0.05);以加力后0 h作对照,各时间点组内患者龈沟液中RANKL浓度均升高(P<0.05),在加力后7 d达到最大值;而各时间点组内患者龈沟液中OPG浓度均降低(P<0.01),在加力后7 d,OPG浓度最低;此外,RANKL/OPG比值均增加,同样在加力后7 d达到最大值。结论在相同正畸力作用下,伴牙周炎患牙牙周组织骨改建活动无明显异常;因此,恰当的正畸力不会引起轻度牙周炎患牙牙周病变加重。     

正畸牙槽骨改建中RANKL/OPG表达动态变化特征及牙周组织细胞凋亡观察

目的系统研究正畸牙槽骨改建过程中RNAKL/OPG的表达动态变化规律,以及对破骨细胞形成和骨组织改建的影响,同时观察牙周组织中细胞凋亡关键因子的变化特征。方法我们建立小鼠上颌左侧正畸模型,并在正畸开始后第5、7、14和21天进行连续观察,通过Micro CT分析各个时间点第一磨牙移动距离以及远中根压力侧牙槽骨变化。并通过HE染色和TRAP染色检测不同时间点远中根压力侧组织学和破骨方面的变化。进一步通过免疫组化染色和免疫荧光染色检测不同时间点远中根压力侧RANKL、OPG和Caspase3的表达变化。结果在正畸力施加后,小鼠左侧第一磨牙和第二磨牙之间的距离逐渐增加,第一磨牙远中根压力侧BV/TV降低,RNAKL和OPG表达逐渐升高,且在加力第7天RANKL表达出现高峰,随后OPG表达高峰出现在第14天,RANKL先于OPG出现表达高峰,并且伴随出现破骨细胞生成高峰。同时,牙周组织中细胞凋亡数量逐渐增加,牙齿移动明显。结论正畸过程中,RANKL/OPG表达变化呈现时序性特征性变化,同时伴随关键细胞凋亡分子的表达变化,其变化和牙槽骨改建和牙齿移动密切相关。     

增龄性因素对正畸牙齿移动影响的实验研究

目的:探索增龄性因素对正畸牙移动过程中牙周组织内HIF-1α及VEGF的影响。方法:建立不同年龄组的正畸牙齿移动动物模型,加力1 d、3 d、7 d、14 d及28 d,用免疫组化法检测牙周组织中HIF-1α及VEGF的表达情况。结果:青少年组大鼠实验侧压力区HIF-1α表达在加力1 d、3 d时明显高于成年组大鼠;VEGF表达量在加力1 d、3 d、7 d、14 d时明显高于成年组大鼠。结论:增龄性因素可使牙周组织对矫治力的反应速率降低,缺氧调控速率减慢,最终使牙槽骨改建减慢,牙移动速率降低。VEGF参与了正畸牙移动中组织改建过程,但成年组大鼠正畸牙齿移动过程中VEGF表达量增加缓慢,使牙槽骨改建速度降低,造成牙齿移动速度减慢。     

正畸力诱导Th17/Treg平衡与破骨细胞及其相关调节因子的相关性

目的 初步探讨正畸牙齿移动中正畸力诱导Th17/Treg平衡调节牙齿移动的可能机制。方法 20只SD大鼠随机分为空白对照组（C组，4只）与正畸牙齿移动（CM）组(包括CM3-移动3天、CM7-移动7天、CM14-移动14天、CM21-移动21天，4只/组）。使用镍钛拉簧以50g力近中移动双侧上颌第一磨牙，建立正畸加力模型。流式细胞仪检测各时间节点外周血Th17细胞、Treg细胞比例，免疫组化染色检测各时间节点牙周组织中RANK、RANKL、OPG的表达，TRAP染色及破骨细胞计数。使用SPSS 24.0软件行统计分析。结果 Th17/Treg比值先增加再减少，第7天达到峰值；RANKL/OPG比值先增加后减少，峰值在正畸第7天至第14天；破骨细胞数量先增加后减少,第14天达到峰值。Th17细胞、Th17/Treg比值与RANK、RANKL含量、RANKL/OPG比值、破骨细胞数量正相关，与OPG含量负相关。Treg细胞与RANKL含量正相关。结论 Th17/Treg平衡参于调节正畸牙齿移动。正畸力诱导Th17/Treg平衡偏移可能通过调节RANKL/OPG平衡从而调节破骨细胞引起正畸牙...     

正畸牙移动压力侧牙槽骨中cathepsin K、RANKL和OPG mRNA及蛋白的表达

目的检测大鼠正畸牙移动压力侧cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白表达变化及时间分布特点。方法选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2d、5d、7d、10d和14d各处死16只大鼠。HE染色观察牙周组织的形态学变化。TRAP染色计数压力侧牙槽骨中的破骨细胞数量。免疫组化方法定位及相对定量检测cathepsinK、RANKL和OPG蛋白表达变化及时间分布特点。Real—timePCR检测cathepsinK、RANKL和OPGmRNA表达变化及时间分布特点。结果骨改建的最活跃期为正畸加力后的第7d。压力侧牙槽骨中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后逐渐降低。压力侧牙槽骨中的cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白的表达水平均随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后均逐渐降低。结论cathepsinK、RANKL和OPGmRNA及蛋白表达的变化规律不仅与骨改建过程一致,而且也与TRAP染色阳性破骨细胞数量的变化规律一致。cathepsinK、RANKL和OPG与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关。     

正畸力作用下垂直型骨吸收牙周炎大鼠牙槽骨改建的实验研究

目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（ A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（ B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（ C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8 h,1、7、14、21 d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF?1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（ P＜0．05）;加力至14 d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P＜0．05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF?1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。     

正畸力作用下大鼠白细胞介素-6的表达及牙槽骨改建的研究

目的:观察正畸力作用下IL-6在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力对牙周组织改建的作用.方法:将30 只SD大鼠随机分为空白对照组和加力组,施加0.49 N近中向正畸力于加力组25 只大鼠的左侧上颌第一磨牙.运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙加力后0、1、3、5、7、10 d的IL-6表达量及牙槽骨吸收量.结果:加力组大鼠牙周组织内IL-6的表达在受力后第3天达到高峰,之后开始下降;其近中牙槽骨未见明显丧失.结论:正畸力虽可引发局部牙周组织的炎症反应及IL-6等促炎性细胞因子的释放,但具有一定的自限性,不会导致牙周组织的严重破坏和牙槽骨的明显吸收.     

糖尿病大鼠牙齿移动后牙周组织基质金属蛋白酶-2表达的变化

目的探讨糖尿病大鼠正畸牙齿移动过程中基质金属蛋白酶- 2（MMP- 2）的分布和表达变化，研究糖尿病对牙周组织胶原代谢的影响。方法选用80只雄性SD大鼠, 牵引左侧上颌第一磨牙近中移动。实验组以链脲佐菌素腹腔注射制备1型糖尿病模型，3周后开始实验，分别于加力后0、3、7、14、21 d处死大鼠，应用两步免疫组化法检测大鼠牙周组织MMP- 2的表达。结果MMP- 2免疫组化结果显示牙齿移动后，牙周膜两侧MMP- 2表达增加，破骨细胞、骨细胞、成纤维细胞和部分成骨细胞MMP- 2染色阳性。图像分析结果显示实验组变化较对照组小。平均光密度表现动态变化，7 d最低，而后缓慢升高。加力后积分光密度逐渐升高，7 d达到顶峰，而后缓慢下降，21 d时仍维持在较高水平。结论未加力时，糖尿病大鼠颌骨胶原代谢增强。在正畸牙齿移动过程中，糖尿病大鼠骨质反应能力降低，胶原代谢较弱，牙齿移动时MMP- 2呈规律性变化，与牙齿正畸骨改建关系密切，在牙齿移动中起着重要的作用。     

内毒素局部注射干扰正畸牙移动的实验研究

目的 明确炎性牙周组织中细菌内毒素干扰牙移动及其牙周改建的分子机制，有助于指导牙周炎性受损患者的正畸治疗。方法 将P．g菌内毒素LPS局部注射于健康大鼠的磨牙牙根附近，观察牙移动2h-14d后的牙周变化。结果 实验发现正畸力作用下的的牙周改建受抑制，炎性反应明显加重，破骨细胞增生活跃：压力侧破骨细胞分化因子mRNA表达增强，在7d组时达到峰值。结论 LPS所致的炎性环境干扰了正畸牙移动，在破骨细胞形成和骨吸收中可能激活多种信号通路。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽的变化

目的：了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的变化，探讨VIP在正畸牙移动过程中的作用。方法：将40只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)随机分为8组，其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙，制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片，进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中，牙周组织不同区域VIP表达发生改变。加力12小时，牙周膜VIP表达稍增加；加力14天时，所有观察区域牙周膜内VIP表达显著增加。结论：VIP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用，参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。     

大鼠正畸压力侧牙槽骨改建中RANKL和OPG mRNA的表达

目的研究破骨细胞核因子kB受体活化因子配基（receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL）及其伪受体骨保护因子（osteoprotegerin,OPG）的mRNA在大鼠正畸牙移动压力侧牙槽骨改建中的表达变化及时问分布特点。方法选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2d、5d、7d、10d和14d各处死16只大鼠。HE染色观察大鼠牙周组织的形态学变化;TRAP染色计数压力侧牙槽骨组织中的破骨细胞数量;实时定量PCR方法检测RANKL和OPGmRNA的表达变化及时问分布特点。结果骨改建的最活跃期为正畸加力后的第7d,压力侧牙槽骨组织中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后逐渐降低。压力侧牙槽骨组织中的RANKL和OPGmRNA表达水平均随加力时间的增加而增加,第7d达到高峰,而后均逐渐降低。结论RANKL和OPG mRNA表达的变化规律不仅与骨改建过程一致,而且也与TRAP染色阳性破骨细胞数量的变化规律一致。RANKL和OPG与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关。