兔前交叉韧带切断后外侧半月板退变中基质金属蛋白酶13的作用

背景:研究证明,膝关节前交叉韧带切断后,基质金属蛋白酶13在关节软骨细胞外基质降解中起重要作用,然而基质金属蛋白酶13在外侧半月板退变中有何作用,作者尚未查及到文献报道.目的:探讨兔前交叉韧带切断后外侧半月板中基质金属蛋白酶13阳性表达率的变化和意义.方法:48只新西兰兔膝关节配对为实验侧和对照侧造模,造模后第1,3,6,8周各随机处死12只,通过大体观察和苏木精一伊红染色对外侧半月板退变进行评分,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶13表达.结果与结论:随时间延长,与对照组比较,实验组外侧半月板退变评分逐渐增高(P<0.05).各时间点实验组基质金属蛋白酶13阳性表达率均较对照组增高(P<0.05).实验组基质金属蛋白酶13阳性表达率在3,6周显著高于1,8周(P<0.05),8周显著高于1周(P<0.05),3,6周差异无显著性意义(P>0.05).结果提示基质金属蛋白酶13参与了外侧半月板组织的退变;基质金属蛋白酶13阳性表达率降低并不表示外侧半月板组织退变结束.     

兔前交叉韧带断裂后外侧半月板的组织学退变

背景:前交叉韧带切断后可引起膝关节透明软骨的退变,导致骨关节炎的发生,但对外侧半月板的影响目前尚未见文献报道.目的:观察兔前交叉韧带切断后外侧半月板组织学变化.设计、时间及地点:同体对照观察,于2007 09/12在中南大学湘雅医学院动物学部完成.材料:6月龄雄性新西兰大白兔48只,实验初始体质量(2.5±0.3)kg.方法:48只大白兔双后侧膝关节按简单随机法配对分为实验侧和对照侧造模.实验侧行前交叉韧带切断手术.对照侧显露前交叉韧带但不行切断,行止血及体积分数为3%双氧水、生理盐水交替冲洗后缝合切口.选取造模后第1,3,6,8周为观测时间点,每个时间点随机处死12只.主要观察指标:对外侧半月板进行大体观察和组织学检查.结果:前交叉韧带切断组外侧半月板第1周即可见退变,随时间延长退变逐渐加重,对照组未见明显退变.半月板纤维软骨退变组织学评分:实验组(第1,3,6,8周)均高于对照组(P<0.05):实验组第6,8周均高于第1,3周,差异有显著性意义(P<0.05):实验组第1,3周差异无显著性意义(P>0.05).结论:前交义韧带断裂可引起外侧半月板退变.     

软骨细胞、胶原纤维及蛋白多糖在家兔不稳定膝关节软骨退变进程中的变化

背景:膝关节外伤可引起膝关节不稳定,其运动轨迹发生改变,继而可致关节软骨损伤,关节软骨中的主要成分软骨细胞、胶原纤维及蛋白多糖早期将发生变化.目的:比较研究两种家兔不稳定膝动物模型软骨退变进程中软骨细胞、胶原纤维、蛋白多糖变化,探讨早期不稳定膝关节软骨退变的发生机制.方法:取大耳白兔50只,随机分为3组前交叉韧带切除组、内侧副韧带+半月板切除组分别切除右后肢前交叉韧带、右后肢内侧副韧带和半月板,正常对照组不干预,分别在建模1,2,3,4和5周后分批于膝股骨内髁软骨取材,进行软骨组织大体和组织学观察、软骨损伤程度Markin评分;测定软骨组织蛋白多糖及软骨基质中胶原纤维含量.结果与结论:不同时期的不稳定膝关节软骨有程度不一的软骨细胞凋亡.除前交叉韧带切除组第1周外,各时间点两手术组Mankin评分均高于正常对照组(P＜0.05),以术后5周组最为显著.前交叉韧带切除组术后3,4周软骨细胞变性,蛋白多糖丢失,术后第5周软骨退变更加显著,内侧副韧带+半月板切除组变化较前交叉韧带切除组严重.前交叉韧带切除组3,4,5周及内侧副韧带+半月板切除组2,3,4,5周软骨胶原纤维明显低于正常对照组(P＜0.05).结果表明,膝骨关节不稳定,早期关节软骨退变的程度与软骨细胞数目的减少、胶原纤维网的破坏和蛋白多糖的丢失有关,软骨退变过程中存在软骨修复.     

MMP-1、TIMP-1在兔后交叉韧带断裂后外侧胫骨平台软骨的表达

【目的】探讨兔后交叉韧带（PCL）断裂对外侧胫骨平台组织学的影响。【方法148只家兔双侧膝关节随机配对为实验组和对照组造模,造模后第4、8、16、24周各随机处死12只,行外侧胫骨平台大体观察、HE染色、免疫组化检测基质金属蛋白酶．1（MMP-1）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）表达。【结果】①大体观察,随时间延长,实验组外侧胫骨平台软骨出现磨损,呈灰黄色,弹性差,骨赘形成。②组织学观察,随时间延长,胫骨平台软骨纤维化,细胞排列紊乱,簇聚细胞出现频率增加。③实验组MMP-1、TIMP-1表达均高于对照组,有显著性差异（P〈0．05）。④实验组MMP-1表达阳性率第4、8、16。24周逐渐升高,各组比较有显著性差异（P〈0．05）。TIMP-1表达阳性率第4、8、16周逐渐升高,24周下降,各组比较有显著性差异（P〈0．05）。【结论】①兔膝关节PCL断裂会引起外侧胫骨平台软骨退行性变,且该退变随着时间的推移逐渐加重。②MMP-1在PCL断裂膝关节外侧胫骨平台中的表达逐渐升高,而TIMP-1在PCL断裂膝关节外侧胫骨平台中的表达呈现先高后低的变化规律,造成MMP-1与TIMP-1的失衡,加速软骨退变。③MMP-1与TIMP-1表达增高提示MMP-1与TIMP-1可能参与了PCL断裂后外侧胫骨平台软骨的退变过程。     

关节镜下前交叉韧带损伤合并ramp损伤的临床研究

目的 探讨关节镜下前交叉韧带(ACL)损伤合并内侧半月板后角纵行破裂(ramp injury)的临床研究.方法 回顾该科2005年1月～2010年6月前交叉韧带损伤合并半月板损伤的144例患膝的临床资料,急性期组(伤后6周内)79例,慢性期组(伤后6周～3年)65例.合并内侧半月板损伤71例,合并外侧半月板损 伤55例,合并内外侧半月板损伤18例.经关节镜确诊为前交叉韧带损伤合并ramp损伤49例.其中,47例术中行移植自体四束股薄肌、半腱肌重建前交叉韧带,29例ramp损伤行半月板后角破裂处缝合,18例ramp损伤行半月板后角破裂处切除术.术前术后行Lysholm评分.结果 急性期组79例,内侧半月板损伤分布占34.2％,外侧半月板损伤分布占49.4％,内外侧半月板损伤分布占16.5％,ramp损伤发病率21.5％.慢性期组65例,内侧半月板损伤分布占67.7％,外侧半月板损伤分布占24.6％,内外侧半月板损伤分布占7.7％,ramp损伤发病率49.2％.慢性期组ramp损伤发病率高于急性期组(P＜0.01).前交叉韧带重建合并半月板缝合29例,术前评分(40.8±10.5)分,术后评分(87.8±11.7)分.前交叉韧带重建合并半月板切除18例,术前评分(41.4±9.6)分,术后评分(67.8±9.6)分.两者组内手术前后比较,术后均优于术前(P＜0.01).前交叉韧带重建合并半月板缝合组优于前交叉韧带重建合并半月板切除组(P＜0.01).结论 对于急性前交叉韧带损伤,早期行前交叉韧带重建可减少继发的ramp损伤.半月板缝合术是治疗ramp损伤的有效方法.     

低温冻存同种异体半月板与半月板脱细胞基质移植实验效果比较

背景:目前常用半月板供体有3种,即深低温保存的半月板、新鲜半月板和低温冻存的半月板。但移植后均出现不同程度的退行性变。目的:通过对低温冻存的同种异体半月板和半月板脱细胞基质移植效果的比较,寻找更好的同种异体半月板的保存方法。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学附属第二医院骨科。材料:雄性日本大耳白兔64只,体质量3.0～3.5kg。方法:实验于2002-09/2003-09在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成。取成年兔64只,按照体质量配成32对,分别作为供体动物和受体动物。取出供体动物的双膝内侧半月板,将右侧的冻存(-80℃),左侧半月板制成脱细胞基质冻存。将供体半月板分别移植到受体动物后肢对应的膝关节中,左侧为实验侧,右侧为对照侧。术后4,8,12和16周分批取材作大体、影像学、组织学观察。主要观察指标:①兔后肢实验侧和对照侧影像学观察结果。②兔后肢实验侧和对照侧大体观察。③半月板测量结果。④兔腹主动脉灌注结果。⑤兔半月板组织学观察结果。结果:64只兔均进入结果分析。①影像学观察:术后4,8周实验侧和对照侧影像学改变均不明显,术后12周时对照侧较实验侧有轻微的改变,而术后16周时对照侧较实验侧有明显改变,出现不同程度的关节间隙狭窄、骨质增生和软骨下骨硬化(1.3,0.6分,P<0.05)。②大体观察及半月板萎缩率:实验侧半月板较对照侧萎缩的程度轻,速度慢;萎缩率低[4周萎缩率依次为(15.14±4.62)%,(20.97±4.72)%,P<0.001;16周萎缩率依次为(19.23±11.27)%,(32.74±10.43)%,P<0.05]。③腹主动脉灌注:肉眼未发现半月板周边部有血管再生。④组织学结果:术后4,8,12,16周组织学检查证实实验侧的组织结构明显优于对照侧。结论:兔半月板脱细胞基质移植的效果优于低温冻存的半月板移植,半月板脱细胞基质可以作为同种异体半月板供体保存方法。     

体外冲击波治疗兔膝骨关节炎：白细胞介素1β及基质金属蛋白酶13的表达

背景：白细胞介素1β和基质金属蛋白13能促进软骨细胞的分解代谢,抑制软骨细胞的合成修复能力,引起细胞外基质的降解,在骨关节炎的发生中有十分重要的作用。 目的：观察体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨细胞中白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13表达的影响。 方法：将30只新西兰兔随机分为治疗组、模型组、对照组,每组10只。治疗组和模型组均采用改良伸直位固定6周,制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后给予体外冲击波治疗1次,能流密度0.1 mJ/mm2,冲击次数1000次。对照组不作任何处理。各组兔于治疗后4周处死,取膝关节液和关节软骨。苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色法检测各组膝关节病理学形态改变,采用酶联免疫吸附法测定关节液白细胞介素1β水平,免疫组化法检测白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达。 结果与结论：治疗组和模型组关节液白细胞介素1β水平较对照组明显增高（P 〈0.01）,治疗结束后治疗组关节液白细胞介素1β水平较模型组下降（P 〈0.05）。治疗组和模型组软骨组织Mankin评分较对照组明显增高（P〈0.01）,治疗结束后治疗组软骨组织Mankin评分较模型组下降（P〈0.05）。治疗组和模型组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较对照组明显增高（P〈0.01）,治疗结束后治疗组软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13阳性表达率较模型组下降（P〈0.05）。结果可见体外冲击波能下调膝骨关节炎软骨细胞白细胞介素1β和基质金属蛋白酶13的表达,促进Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的合成,从而对膝骨关节炎起防治作用。     

膝关节后交叉韧带断裂对内侧副韧带组织学的影响

背景:通过比较Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原相对数量和Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值可以一定程度上判断韧带的组织学性能。目的:观察膝关节后交叉韧带断裂兔保持较低生理负荷和活动度时内侧副韧带组织学的变化。方法:24只成年雄性家兔双侧膝关节配对为自身对照,实验侧行后交叉韧带完全切断,对照侧只暴露后交叉韧带而不切断,造模后第8,16,24,40周随机处死6只实验兔。进行苏木精-伊红染色,天狼猩红染色检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原的相对数量。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果:8,16,24周两组内侧副韧带胶原分布、排列无明显差别;40周时实验组胶原纤维较对照组稀疏。②天狼猩红染色结果:8,16,24周实验组内侧副韧带的Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维总和分别较对照组显著增加(P<0.05);40周时实验组较对照组显著减少(P<0.05);8周实验组和对照组之间内侧副韧带的Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维的比值差异无显著性意义(P>0.05);16,24,40周时实验组比值显著分别小于对照组(P<0.05)。说明兔膝关节后交叉韧带损伤后短期内对内侧副韧带组织学特性无明显影响,随着时间延长,组织学特性显著下降。     

膝关节后交叉韧带断裂对内侧副韧带组织学的影响

背景：通过比较Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原相对数量和Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值可以一定程度上判断韧带的组织学性能。目的：观察膝关节后交叉韧带断裂兔保持较低生理负荷和活动度时内侧副韧带组织学的变化。方法：24只成年雄性家兔双侧膝关节配对为自身对照,实验侧行后交叉韧带完全切断,对照侧只暴露后交叉韧带而不切断,造模后第8,16,24,40周随机处死6只实验兔。进行苏木精-伊红染色,天狼猩红染色检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原的相对数量。结果与结论：①苏木精-伊红染色结果：8,16,24周两组内侧副韧带胶原分布、排列无明显差别;40周时实验组胶原纤维较对照组稀疏。②天狼猩红染色结果：8,16,24周实验组内侧副韧带的Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维总和分别较对照组显著增加（P〈0.05）;40周时实验组较对照组显著减少（P〈0.05）;8周实验组和对照组之间内侧副韧带的Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维的比值差异无显著性意义（P〉0.05）;16,24,40周时实验组比值显著分别小于对照组（P〈0.05）。说明兔膝关节后交叉韧带损伤后短期内对内侧副韧带组织学特性无明显影响,随着时间延长,组织学特性显著下降。     

腰椎管狭窄及肥厚黄韧带中细胞因子的表达

背景:临床上大多数研究都是针对肥厚黄韧带的形态学与组织学方面的研究,而对于黄韧带肥厚在腰椎管狭窄症中的病因学意义,目前尚缺乏统一的认识,尤其在细胞因子水平上的研究甚少.目的:通过在细胞因子水平的研究探讨腰椎黄韧带变性、肥厚的病因及其与腰椎管狭窄症的关系.方法:选择华北煤炭医学院附属骨科医院(唐山市第二医院)2008/2009腰椎管狭窄症和椎间盘突出症住院患者各25例,比较2组患者黄韧带中自细胞介素6、转化生长因子β1、肿瘤坏死因子α阳性表达程度及黄韧带中3种炎性因子阳性表达率.结果与结论:两组患者黄韧带中白细胞介素6、转化生长因子β1、肿瘤坏死因子α阳性表达程度比较,腰椎管狭窄症组明显高于腰椎间盘突出症组(P＜0.01).提示白细胞介素6、转化生长因子β1、肿瘤坏死因子α在椎管狭窄症肥厚黄韧带中的表达呈相对一致性,有80%左右均明显增高.黄韧带变性、增殖、肥厚,也是无菌性炎性因子作用的结果.     

烟酰胺对兔髓核细胞增殖及凋亡的调节作用

背景：研究表明，烟酰胺能够对白细胞介素1B或肿瘤坏死因子α致椎间盘退变起到保护作用，但烟酰胺对椎间盘细胞凋亡与增殖的保护机制尚不很清楚。目的：观察烟酰胺对兔髓核细胞增殖及凋亡的调控作用及其机制。设计、时间及地点：随机对照分组设计，于2007—04／10在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室及协和医院干细胞中心完成。材料：2—3月龄日本大白兔10只，体质量1．5-2．0kg，取L1-L6节段椎间盘内髓核细胞，体外培养髓核细胞凋亡模型。方法：实验分为6组，正常对照组：不加任何药物：烟酰胺组：加入0．5g／L烟酰胺；白细胞介素1β组：加入10μg／L白细胞介素1β：白细胞介素1β＋Caspase抑制剂组：加入10μg/L自细胞介素1β及非特异性Caspase抑制剂Z-VAD-FM；白细胞介素1β＋小剂量烟酰胺组：加入10μg/L白细胞介素1β及0．05g／L烟酰胺组：白细胞介素1β＋大剂量烟酰胺组：10μg／L白细胞介素1β及0．5g／L烟酰胺。3d后对各组细胞行Annexin V-PI染色，Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色检测及MTT检测。主要观察指标：各组细胞凋亡率、caspase-3、8、9功能染色阳性细胞率及各组细胞的吸光度。结果：①白细胞介素1β＋Caspase抑制剂组和白细胞介素lB＋大剂量烟酰胺组较白细胞介素1β组细胞凋亡率明显下降（P〈0．01）。②白细胞介素1β＋Caspase抑制剂组、白细胞介素1β＋大、小剂量烟酰胺组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色阳性细胞率较白细胞介素1β组明显下降（P〈0．01或P〈0．05）。③与白细胞介素1β组相比，白细胞介素1β＋Caspase抑制剂组和白细胞介素1β＋大剂量烟酰胺组吸光度升高（P〈0．01）。结论：烟酰胺可以促进髓核细胞的增殖并抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡，对凋亡的抑制作用主要通过抑制凋亡的线粒体途径实现。     

益气化瘀方加葡糖胺和基因治疗对家兔退变颈椎间盘内白细胞介素1β和肿瘤坏死因子a含量的影响

背景退变颈椎间盘组织可释放多种细胞因子和炎症介质,它们在颈椎病的发生、发展过程中起重要作用.目的观察抗细胞因子的中西药(益气化瘀方抗骨增生胶囊和葡糖胺)联合应用、基因治疗对家兔退变颈椎间盘内细胞因子含量的影响.设计随机对照观察.单位河北省人民医院骨科,河北省人民医院中心实验室.材料实验于2003-03/2004-01在河北省人民医院中心实验室完成.选用新西兰兔35只,雌雄不拘,按随机数字表法分为7组,即正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组及基因治疗全层组,每组5只.方法除正常对照组外,其余6组家兔均通过切除颈背部肌肉,建立颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变.浅层组切除颈背浅肌群,全层组切除颈背浅肌群和深肌群.术后7个月,①药物治疗组(浅层、全层)家兔给予抗骨增生胶囊(由狗脊、骨碎补、鸡血藤、莱菔子、牛膝、女贞子、肉苁蓉、熟地黄、淫羊藿等成分组成,江苏康缘药业股份有限公司提供)和葡糖胺(山西中远威药业有限公司提供),分别溶于20 mL蒸馏水中,调配成糊状后分别按1.1 g/kg和0.06g/kg灌胃,2次/d,连用1个月.②基因治疗组(浅层、全层)家兔麻醉后,将带有转化生长因子β1基因的重组质粒DNA注入C2～3,C3-4,C4-5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL).造模后8个月处死各组动物,切取C3-4,C4-5椎间盘作标本,用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.主要观察指标造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量.结果实验过程中35只家兔无脱失,全部进入结果分析.造模后8个月各组家兔颈椎间盘内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量比较模型浅层组和模型全层组家兔显著高于正常对照组(P＜0.05～0.01),药物治疗浅层组、基因治疗浅层组显著低于模型浅层组(P＜0.05),药物治疗全层组、基因治疗全层组显著低于模型全层组(P＜0.05～0.01).结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变.中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用.     

肿瘤坏死因子-α刺激基因-6抑制白细胞介素-1β诱导的软骨细胞退变及机制研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α刺激基因-6(tumor necrosis factor alpha stimulated gene-6, TSG-6)对白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)诱导的小鼠软骨细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-3、-13及collagenⅡ表达的影响及分子机制。方法 12周龄C-57小鼠10只,采用半月板失稳术(destabilization of the medial meniscus, DMM)建立小鼠膝关节骨性关节炎模型,分为对照组和DMM组各5只。造模8周后,取2组膝关节组织病理切片,以番红O固绿染色和TSG-6免疫组织化学染色观察软骨组织退变情况和TSG-6表达情况。3~5 d新生C-57小鼠10只,分离培养小鼠软骨细胞,分为空白组(细胞正常培养)、IL-1β组(细胞培养基中加入10μg/L IL-1β)和TSG-6联合组(细胞培养基中加入10μg/L IL-1β+2 mg/L TSG-6),细胞培养24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测软骨细胞MMP-3、MMP-13、collagenⅡmRNA相对表达量;采用Western blot法检测ERK1/2、p-ERK1/2蛋白相对表达量,比较(ERK1/2)/(p-ERK1/2)。结果与对照组比较,DMM组小鼠关节软骨表面欠光滑,软骨细胞排列紊乱,番红O着色较浅,软骨细胞USG-6阳性着色较多。IL-1β组软骨细胞MMP-3、MMP-13 mRNA相对表达量(8.70±1.24、5.70±0.98)高于TSG-6联合组(2.75±0.52、1.66±0.34)和空白组(1.00±0.49、1.00±0.26)(P<0.05),TSG-6联合组高于空白组(P<0.05);IL-1β组collagenⅡmRNA相对表达量(0.52±0.18)低于TSG-6联合组(0.88±0.27)和空白组(1.00±0.12)(P<0.05),TSG-6联合组低于空白组(P<0.05)。IL-1β组、TSG-6联合组(p-ERK1/2)/(ERK1/2)(2.74±0.32、1.11±0.33)高于空白组(0.25±0.21)(P<0.05),IL-1β组高于TSG-6联合组(P<0.05)。结论 TSG-6在DMM骨性关节炎小鼠关节软骨组织中呈高表达,TSG-6可抑制IL-1β诱导的ERK1/2通路激活,下调MMP-3和MMP-13表达,从而起延缓软骨退变的作用。     

血清炎症因子与膝骨关节炎MRI影像学特征有一定的相关性

  目的  探讨血清炎症因子与膝骨关节炎（KOA）MRI影像学特征的相关性。  方法  选取2020年1月~2021年5月于我院收治的膝骨关节炎患者120例作为研究组,另选取同期健康体检人员90例作为对照组。根据是否有滑膜炎将研究组分为Ⅰ组（滑膜炎,n=71）和Ⅱ组（无滑膜炎,n=49）。比较所有患者MRI影像学表现和血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）]水平,并对KOA患者MRI影像学特征与血清炎症因子相关性进行分析。  结果  Ⅰ组所有患者均存在软骨病变,且66.20%为2级软骨病变,而Ⅱ组患者有5例无软骨病变,病变患者59.18%为1级。Ⅰ组软骨厚度低于Ⅱ组（P < 0.05）。血清中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平对照组 < Ⅱ组 < Ⅰ组（P < 0.05）,IL-10表达水平Ⅱ组 < Ⅰ组 < 对照组（P < 0.05）;Ⅰ组血清炎性细胞因子中IL-1β、IL-6和TNF-α与MRI软骨分级呈正相关关系（r=0.387、0.289、0.426,P < 0.05）,IL-10无相关性（P > 0.05）;Ⅱ组血清炎性细胞因子中仅IL-1β与MRI软骨分级呈正相关关系（r=0.509,P < 0.05）,IL-6、IL-10和TNF-α均无相关性（P > 0.05）;KOA合并滑膜炎患者MRI滑膜厚度与血清炎性细胞因子中IL-1β、IL-6和TNF-α呈正相关（r=0.497、0.425、0.506,P < 0.05）;MRI软骨厚度与血清炎性细胞因子中IL-1β和TNF-α呈负相关（r=-0.503、-0.313,P < 0.05）。  结论  KOA患者MRI可见明显异常,与血清炎性因子有一定的相关性,膝关节影像学特征与血清炎性因子水平结合可对KOA临床诊断及治疗提供指导价值。      

巨噬细胞移动抑制因子与膝骨关节炎的相关性研究

目的探讨MIF在膝骨关节炎中的作用及其与IL-1β的相关性。方法研究对象包括膝骨关节炎患者45例,正常人28例,应用ELISA测定MIF和IL-1β在关节滑液中的表达程度。结果试验组与对照组的滑液中MIF及IL-1β表达水平作单因素方差分析。MIF的KOA试验组与对照组比较有统计学意义(P<0.01),KOA患者的滑液中MIF的水平显著高于对照组。IL-1β的试验组与对照组比较有统计学意义(P<0.01),KOA患者的滑液中IL-1β的水平显著高于对照组。试验组中MIF与IL-1β水平作Spearman相关分析,相关系数为r=0.945(P<0.01),两者呈正相关。结论MIF可能是KOA发病过程中促进关节滑液炎症、介导软骨退变的重要因子。     

氯沙坦对兔颈动脉球囊损伤后血IL-1β和IL-10的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）和拮抗剂（ARB）对抑制内膜增生的可能机制。方法12只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组6只。实验组给予氯沙坦处理,采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法检测两组颈动脉球囊损伤后的血清白细胞介素（IL-1β、IL-10）水平,并比较相关关系。结果血清IL-1β水平两组均于术后6h开始升高,48h达高峰,随后逐渐降至基线水平;但在6、24、48h及1周时对照组显著高于实验组。血清IL-10水平在整个实验过程中实验组均显著高于对照组（P均〈0.01）。血清IL-1β水平与IL-10水平无论在实验组还是对照组均无相关关系（r=-0.15,P=0.37;r=-0.28,P=0.10）。结论在动脉损伤后氯沙坦可以通过降低IL-1β和升高IL-10的血清水平来发挥抗炎作用,这可能是ARB抑制内膜增生的机制之一。     

白细胞介素-1β对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E_2表达的影响

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E_2(PGE_2)表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用.方法 分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并进行体外培养,分别收集不同浓度的IL-1β作用后不同时间点IL-1β的培养上清液及细胞;采用酶联免疫吸附试验法和West-ern blot技术测定PGE_2水平,环氧化酶-2(COX-2)、膜相关前列腺素E_2合成酶1(mPGES1)蛋白表达.结果 ①经IL-1β 1.0μg/L处理后不同时间点气道成纤维细胞培养上清液PGE_2水平在8 h[(148.2±28.3)ng/L]、16 h[(267.6±45.4)ng/L]、24 h[(210.5±38.6)ng/L]、48 h[(198.7±36.5)ng/L]均高于各对照组[分别为(57.8±15.3)、(58.2±15.7)、(57.9±15.8)、(58.1±16.1)ng/L],差异均有统计学意义(P均<0.01),其中16 h时间点水平最高;气道成纤维细胞COX-2表达在8 h[(0.478±0.029)COX-2/β-actin、16 h(0.672±0.047)COX-2/β-actin、24 h(0.617±0.036)COX-2/β-actin、48 h(0.593±0.034)COX-2/β-actin]均高于对照组[(0.309±0.019)COX-2/β-actin、(0.311±0.019)COX-2/β-actin、(0.309±0.019)COX-2/β-ac-tin、(0.310±0.018)COX-2/β-actin],差异有统计学意义(P均<0.01),其中16 h时间点表述水平最高;气道成纤维细胞mPGES1的表达在8 h(0.300±0.018)mPGES1/β-actin、16 h(0.549±0.034)mPGES1/β-actin、24h(0.497±0.030)mPGES1/β-actin、48 h(0.443±0.026)mPGES1/β-actin均高于各对照组[(0.199±0.012)、(0.201±0.013)、(0.200±0.013)和(0.200±0.022)mPGES1/β-actin],差异有统计学意义(P均<0.01),其中16 h时间点表达水平最高.②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE_2水平在IL-1β 0.1 μg/L组[(242.9±22.3)ng/L]、1.0μg/L组[(267.6±45.4)ng/L和10.0μg/L组[(587.3±106.9)ng/L]均高于对照组[(58.5±16.0)ng/L],差异有统计学意义(P均<0.01),并且这3组之间比较差异也有统计学意义(P均<0.01);气道成纤维细胞COX-2表达在IL-1β 0.1μg/L组(0.525±0.032)ng/L、1.0μg/L组(0.672±0.047)ng/L和10.0μg/L组(1.022±0.064)ng/L均高于对照组(0.309±0.019)ng/L,差异有统计学意义(P均<0.01),并且这3组之间比较差异也有统计学意义(P均<0.02);气道成纤维细胞mPGES1表达在IL-1β 0.1μg/L组(0.380±0.021)ng/L、1.0μg/L组(0.549±0.034)ng/L和10.0μg/L组(0.879±0.045)ng/L均高于对照组(0.199±0.022)ng/L,差异有统计学意义(P均<0.01),并且这3组之间比较差异也有统计学意义(P均<0.01).结论 炎症递质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE_2水平、COX-2和mPGES1表达,这表明IL-1β可能是通过COX-2和mPGES1的表达来影响PGE_2合成,从而参与气道吸入性损伤修复过程.气道成纤维细胞可能是损伤修复过程中炎症递质的主要来源细胞之一.     

体外冲击波对兔膝骨关节炎软骨白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察体外冲击波(ESW)对兔膝骨性关节炎软骨白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将30 只新西兰大白兔随机分为对照组、模型组和治疗组,每组各10 只。模型组和治疗组采用改良伸直位固定6 周,制备兔膝骨关节炎模型。治疗组造模后立即给予ESW治疗1 次,能流密度0.1 mJ/mm2,冲击次数1000 次。各组分别于治疗后4 周处死,观察大体标本形态学变化,采用免疫组织化学法检测各组关节软骨中IL-1β和TNF-α的水平。结果治疗组IL-1β 和TNF-α的表达较模型组明显下调(P<0.01)。结论ESW能下调兔膝骨关节炎软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达。