脊柱手术并发脑脊液漏27例治疗体会

目的：探讨脊柱手术并发脑脊漏的有效治疗方法。方法：对27例脊柱手术并发脑脊液漏患者采用俯卧头低脚高的体位同时合理应用抗生素、保持伤口整洁。结果：27例脑脊液漏患者全部伤口愈合良好。结论：采用俯卧头低脚高体位同时合理应用抗生素、保持伤口清洁是治疗脊椎手术并发脑脊液漏的有效方法。     

异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响

目的 探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(IP组).S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;IP组吸入2.0％异氟醚2h,预处理结束后24h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,采用Westernblot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均上调(P＜0.05);与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均下调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路有关.     

子痫前期滋养细胞sFlt-1和HIF-1α表达及细胞功能在低氧条件下的变化

目的探讨低氧对子痫前期滋养细胞中可溶性血管内皮生长因子受体-1（sFlt-1）和缺氧抑制因子-1α（HIF-1α）的表达及滋养细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法取正常妊娠及子痫前期孕妇终止妊娠后的胎盘绒毛组织,分离培养滋养细胞。分为：对照组（正常孕妇）：21%O2浓度培养;子痫前期组：分别行21%O2浓度（21%O2组）和1%O2浓度（1%O2组）培养。采用细胞免疫荧光检测滋养细胞密度,实时定量-多聚酶链反应（real tima-PCR）和蛋白印记（Western Blot）法检测滋养细胞中sFlt-1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达,TUNNEL法检测滋养细胞调亡,Transwell测定滋养细胞的侵袭能力。结果子痫前期21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1mRNA的表达分别为（2.87±1.94）ng/ml、（3.51±1.25）ng/ml和（1.93±0.77）ng/ml,HIF-1αmRNA的表达分别为（2.79±0.64）ng/ml、（1.77±0.23）ng/ml和（3.63±0.38）,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1蛋白分别为（4.99±1.77）μg/ml、（7.02±1.23）μg/ml和（3.83±0.63）μg/ml,HIF-1α蛋白分别为（3.83±0.63）μg/ml、（3.06±0.25）μg/ml和（7.73±1.02）μg/ml,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组72h滋养细胞凋亡分别为（15.81±3.93）个、（20.18±3.47）个和（6.64±1.37）个,侵袭数目分别为（10.05±1.92）个、（18.65±4.17）个和（2.22±0.43）个,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。结论子痫前期和正常妊娠孕妇滋养细胞均对低氧敏感,低氧对滋养细胞sFlt-1和HIF-1α的表达有影响,且低氧条件下促使滋养细胞凋亡及侵袭能力强化。     

膝关节滑膜软骨瘤病合并股骨骨折1例

滑膜软骨瘤病（synovial chondromatosis）是一种少见关节滑膜疾患，好发于膝、髋、肘等全身大关节，其中以膝关节发病率最高。我院收治一位病史长达30年且合并病理性骨折的患者，国内报道较少，现报告如下。     

退变颈椎间盘中的IL-1β、TNFα含量变化及软骨终板钙化的动物实验研究

目的 观察退变颈椎间盘内细胞因子的含量变化情况和颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,研究中西药治疗退变颈椎问盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响.方法 选用25只4月龄新西兰兔,体重2-3kg,随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组.建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月.1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中IL-1β、TNFα抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较.结果 模型浅层组、模型全层组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1 β、TNFα含量明显升高(P<0.01),颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01).而抗骨增生肢囊与葡立胶囊联合应用治疗退变颈椎间盘对IL-1 β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显抑制作用(P<0.05).结论 退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质.它们可加速颈椎间盘退变:而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关.抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合作用治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用.     

瘦素、血管内皮细胞及其相关因子在脑动静脉畸形破裂出血中的表达

目的研究瘦素（Leptin）、血管内皮细胞生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）及其受体、Tie受体及血管生成素1（angiopoietin1,Ang1）和血管生成素2（angiopoietin2,Ang2）在脑动静脉畸形（CAVM）出血中的表达。方法收集手术切除的完整CAVM新鲜标本26例（SpetzlerⅡ～Ⅲ级）,其中13例CAVM有近期破裂出血史（病史和影像学诊断）,另13例无明显破裂出血史（病史和影像学表现除外）。采用免疫组化法检测瘦素、VEGF及其受体、Tie1、Tie2、Ang1、Ang2在CAVM中的表达。结果免疫组化法比较已出血和未出血CAVM内皮细胞中瘦素和瘦素受体、VEGF、Tie2和Ang2、Tie1及Ang1。已破裂出血CAVM的畸形团中VEGF、瘦素和瘦素受体、Tie2和Ang2表达显著,而Tie1及Ang1的表达较弱。结论瘦素、VEGF、Tie受体及Angl和Ang2在cAVM的畸形团中表达升高,而且在已破裂出血的CAVM中比未破裂出血的畸形团高。这表明VEGF、瘦素、Tie受体及Angl和Ang2在CAVM的畸形团中存在特异性表达升高,可能与CAVM的形成、进展及破裂出血有关。     

抗骨增生胶囊加葡立胶囊和基因治疗对家兔退变颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的影响

目的:研究抗细胞因子的中西药联合应用、基因治疗对兔退变颈椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法:选用35只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分,并随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体质量折算）灌胃,2次/d,连用1个月;基因治疗组则将带有转化生长因子β₁（TGF-β₁）基因的重组质粒DNA注入C₂-C₅椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α抗体含量。结果:模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P<0.01）;中西药治疗和基因治疗组与模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05）。结论:退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎性介质,它们可加速颈椎间盘退变。中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用。     

抗骨增生胶囊、葡立胶囊对退变颈椎间盘蛋白多糖、IL-1a的影响

目的: 研究抗骨增生胶囊、葡立胶囊对退变颈椎间盘蛋白多糖、IL 1a含量代谢的影响。方法: 30只新西兰大白兔随机分为对照组、浅层造模组、全层造模组、浅层治疗组、全层治疗组, 每组 6只。按照施杞的方法造模 6个月, X线片证实退变后喂服抗骨增生胶囊(1. 1g·kg-1 ) 和葡立胶囊 (0. 06g·kg-1 ) 1个月。观察治疗前后椎间盘内蛋白多糖、IL 1a含量的变化。结果: 造模组椎间盘内蛋白多糖含量减少, IL 1a含量增加且与对照组相比有显著差异。而治疗组椎间盘蛋白多糖含量增加, IL 1a含量减少, 与造模组相比有显著差异, 与对照组相比无显著差异。结论: 抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用, 能够抑制炎症因子IL 1a的产生, 促进椎间盘内蛋白多糖的合成, 延缓颈椎间盘的退变进程。     

脊柱手术中患者回收血与库存血红细胞流变学特性的比较

目的比较脊柱手术中患者回收血与库存血的红细胞流变学特性。方法择期行腰椎管减压联合椎弓根内固定术的患者30例，年龄44—80岁，ASAⅡ或Ⅲ级，使用自体．2000型血液回收机行术中自体血回收，取经血液回收机回收处理后的回收血；另取分属不同献血者的库存9．15d去白细胞浓缩红细胞悬液30份。用激光衍射法测定红细胞在高粘场中的最大变形指数（DImax）、积分变形指数（IDI）及在低粘场中的最大小变形指数[（DI）d,max]和最大取向指数[（DI）or,max]；采用荧光偏振法测定红细胞膜的荧光强度，并计算荧光偏振度（P）及表征细胞膜流动性的微粘度（T1）；测定不同浓度NaCl溶液中加入红细胞后上清液的透光率，计算红细胞溶血率，并绘制渗透脆性曲线。结果与库存血比较，回收血（DI）or,max升高，在NaCl浓度为0．20％～0．75％时红细胞溶血率低（P＜0．05），Dk、IDI、（DI）d,max、P和η差异均无统计学意义（P＞0．05）；回收血红细胞渗透脆性曲线较库存血左移。结论回收血红细胞流变学特性优于库存血。