氟化钠和尼尔雌醇联合应用对去卵巢大鼠胫骨作用的研究

目的：了解卵巢切除（ＯＶＸ）大鼠胫骨对氟化钠和尼尔雌醇联合应用的治疗反应。方法：将２４只雌性大鼠随机分成３组：ＯＶＸ组，对照组和ＥＦ组，每组８只。对ＯＶＸ组和ＥＦ组大鼠行ＯＶＸ手术，建立骨质疏松动物模型。ＥＦ组于ＯＶＸ术后１个月予氟化钠和尼尔雌醇联合治疗，给药３个月后处死。用骨形态计量学方法检测ＯＶＸ大鼠左后肢胫骨对氟化钠的治疗反应。结果ＯＶＸ组大鼠骨小梁体积，平均骨小梁密度较对照组显著减少；     

CTGF在PCOS大鼠卵巢中的表达及其作用

目的应用来曲唑建造多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型。观察结缔组织生长因子（CTGF）在PCOS大鼠卵巢中的表达，探讨PCOS发病的可能机制。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠40只，随机分为实验组、对照组，每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型，在最后一次应用来曲唑24h（并禁食12h）后，缺血法致死，取出卵巢、子宫并称重，②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中CTGF的表达。结果①动情周期：实验组失去规律变化，提示无排卵。（萤器官重量：卵巢重量实验组显著高于对照组（P〈0，05）而子宫重量显著低于对照组（P〈0，05）。③卵巢组织学检查：实验组可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡，囊状扩张卵泡明显增加，颗粒细胞层数减少至2～3层，卵泡内卵母细胞或放射冠消失．黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化，而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡、卵泡内颗粒细胞呈多层。多为8～9层。④血清性激素水平：实验组血清T、LH浓度显著高于对照组（P〈0．05），血清E2、FSH、P实验组浓度显著低于对照组（P〈o．05）。⑤在卵泡基底膜、卵巢白膜和血管内皮细胞中，CTGF表达水平实验组显著高于对照组（P〈0，05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。②CTGF可能与PCOS的发生有关。     

压力性尿失禁雌鼠模型的建立

目的建立压力性尿失禁动物模型,为压力性尿失禁的研究提供材料。方法30只健康雌性大鼠被随机平均分为实验组(15例)和对照组(15例),实验组切断阴部神经,对照组只游离不切断,所有大鼠行耻骨上膀胱置管,手术前后分别测定腹压漏尿点压(PALP)。结果2组术前PALP差异无统计学意义;对照组手术前后的PALP差异无统计学意义(P>0.05),而实验组手术前后PALP二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论阴部神经切断是可以建立女性压力性尿失禁雌鼠模型的一种有效方法,该模型具有SUI发生率高、稳定性好的优点。     

骨金散对去卵巢大鼠骨密度、雌激素水平的影响

目的:复制去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,探讨中药骨金散对去卵巢雌性大鼠雌激素和骨密度的影响.方法:6月龄雌性SD大鼠40只,随机分为去势组和假手术组.去势组切除双侧卵巢,假手术组切除部分脂肪.大鼠去势后1个月,将去势组随机分为3组:模型组、雌激素组和骨金散组,雌激素组每日灌服己烯雌酚0.05mg/kg,骨金散组按1.8...     

单剂补肾中药防治去卵巢大鼠骨质疏松的骨形态计量学研究

目的：筛选防治去卵巢大鼠骨质疏松的有效补肾中药。方法： ３月龄雌性 Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ５４只,体重（２００ ± ３０）ｇ,分成对照组 ３０只和成模后中药治疗组 ２４只。对照组分为 ３个亚组,每组 １０只;中药治疗分为 ４个亚组, 每组６只。用切除大鼠双侧卵巢的方法建立骨质疏松模型,以单味补肾中药为实验药物,用骨计量学的方法研究 它们对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。结果：回味中药均可抑制去卵巢大鼠骨转换,减少骨吸收,杜仲的作用最 明显。结论：回味中药对去卵巢大鼠骨丢失均有不同程度的抑制作用。     

骨金散对去卵巢大鼠Ⅰ型胶原交联N-端肽、Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的：复制去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,探讨中药骨金散对去卵巢雌性大鼠血清Ⅰ型胶原交联N-端肽（NTX）和骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法：6月龄雌性SD大鼠40只,随机分为去势组和假手术组。去势组切除双侧卵巢,假手术组切除部分脂肪。大鼠去势后1个月,将去势组随机分为3组：模型组、雌激素组和骨金散组,雌激素组每日灌服己烯雌酚0.05m g/kg,骨金散组按1.8g/kg剂量灌服骨金散,其余各组灌服等量生理盐水。2个月后,酶联免疫吸附法测量血清碱性磷酸酶（ALP）、NTX水平,RT-PCR方法检测右侧股骨骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组血清ALP、NTX含量明显升高（P〈0.01）,Ⅰ型胶原mRNA水平显著下降（P〈0.01）。雌激素组和骨金散组大鼠体内的ALP、NTX水平显著低于模型组（P〈0.01）,骨金散组大鼠体内的ALP水平高于雌激素组（P〈0.05）。雌激素组和骨金散组实验大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达含量明显高于模型组（P〈0.01）。结论：骨金散可减轻去卵巢大鼠ALP、NTX水平的提高,上调骨组织Ⅰ型胶原mRNA的表达水平,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

去卵巢小鼠造血系统的改变对骨细胞的影响

目的：研究卵巢切除后小鼠造血系统中破骨细胞和成骨细胞的前体细胞的改变。方法：实验组6-8周龄C57BL／6J小鼠行双侧卵巢切除术（OVX，ovariectomized）；对照组行小鼠双侧卵巢假切除sham—operated）。术后8～10周观察各组小鼠的脾集落形成单位（CFU—S）、成纤维细胞集落形成单位（CFU—F）和粒／巨噬细胞集落形成单位（CFU—GM）的变化。结果：实验组小鼠的CFU—GM、CFU—F均高于对照组小鼠（均P〈0．01）；实验组小鼠与对照组小鼠的CFU—S比较差别无统计学意义（P=0．098）。结论：切除卵巢后。小鼠破骨细胞和成骨细胞的前体细胞均增多。     

去卵巢大鼠脑内凋亡基因蛋白表达及半枝莲黄酮的干预作用

目的:探讨去卵巢大鼠脑内凋亡基因Bcl-2,Bax和p53的蛋白表达及半枝莲黄酮（Scutellaria barbata flavonoid, SBF）的干预作用。方法:摘除3月龄雌性Sprague-dawley(SD)大鼠卵巢10个月,模拟老年性痴呆（Alzheimer’s disease,AD）模型,采用免疫组化法检测脑内凋亡基因Bcl-2,Bax和p53的蛋白表达,评价SBF对摘除卵巢诱导大鼠神经细胞凋亡的抑制作用。结果:摘除大鼠双侧卵巢可使大脑皮质中Bcl-2,Bax和p53的表达异常改变,Bcl-2阳性表达神经元数量明显减少,Bax和p53阳性表达神经元数量明显增多。去卵巢大鼠连续36 d灌胃（ig）SBF 17.5,35和70 mg?kg-1可不同程度地改善去卵巢大鼠大脑皮层凋亡基因的异常表达。结论:摘除大鼠卵巢10个月可以诱导神经细胞凋亡,SBF对神经细胞凋亡有对抗作用,提示SBF可能有利于对AD的治疗。     

大鼠单侧后牙缺失下颌髁突软骨PGE2水平的研究

目的通过建立SD大鼠单侧后牙缺失动物模型,检测大鼠单侧拔牙后不同时期下颌髁突软骨中PGE2的含量。方法选择Sprague—DaMey（SD）大鼠48只．随机均分为8组．实验组及对照组各4组。每组6只,雌雄各半。实验组大鼠拔除左侧上下颌磨牙．分别于拔牙后3d、2周、4周和12周建立单侧后牙缺失动物模型。对照组大鼠不做拔牙处理,与实验组大鼠同期建立动物模型。检测各组大鼠在单侧拔牙后3d、2周、4周和12周下颌髁突软骨中PGE2的含量。结果（1）拔牙后第3d、2周、4周和12周下颌髁突软骨中PGE2的含量均较对照组增高（P〈0．01）。（2）单侧拔牙后3d．双侧下颌髁突软骨中PGE2的含量无显著性差异（P〉0．05）。（3）单侧拔牙后2周、4周和12周。拔牙侧下颌髁突软骨中PGE2的含量较非拔牙侧下颌髁突软骨中PGE2的含量高（P〈0．01）。结论单侧后牙缺失时间与下颌髁突软骨中PGE2的含量具有一定关系。     

大鼠肾冷缺血再灌注损伤对肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠肾冷缺血再灌注损伤对肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法封闭群SD大鼠24随机分为对照组与实验组,每组12只。2组均切除右肾,实验组左肾实施冷缺血再灌注。2组大鼠均在术后24h再次手术切除左肾进行检测。透射电镜检查肾组织形态学,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果①超微结构检查（透射电镜）：对照组肾脏组织形态结构正常,实验组呈现损伤,部分细胞核可见凋亡迹象。②细胞凋亡检测：对照组偶见肾小管上皮细胞凋亡,实验组显著增多,细胞凋亡指数实验组均显著大于对照组（P〈0.05）。结论大鼠肾脏冷缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡明显增加。     

不同分娩方式对产后早期尿失禁发生的影响

目的研究不同分娩方式对产后压力性尿失禁的影响。方法选择2007年3月至7月在山西省妇幼保健院分娩产后6～8周复查的456名产妇,分为阴道分娩组(236名)和剖宫产组(220名),对两组产妇的年龄、孕期、产后压力性尿失禁的发生、分娩方式、新生儿体质量等因素进行分析。结果阴道分娩组发生产后压力性尿失禁的比例明显高于剖宫产组。结论与阴道分娩相比,剖宫产可以降低产后压力性尿失禁的发生率。     

兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄模型的制作

目的探讨兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄动物模型的制作。方法将36只新西兰大白兔随机分为球囊损伤组和空白对照组,每组18只,分剐于术后2．4、12周处死动物,取目标血管段行常规HE染色,采用病理图像分析系统H-100进行图像分析,计算血管管腔面积和外弹力膜包绕面积（平均动脉面积）进行形态学观察。结果球囊成形术后4和12周球囊损伤组兔髂动脉的管腔面积和外弹力膜包绕面积明显小于空白对照组（P〈0．01）．兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄模型成功建立。结论此动物模型能较好地模拟经皮冠状动脉成形术（PTCA）后血管再狭窄的病理过程。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞巢蛋白的影响

目的 观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞巢蛋白（Nestin）的影响.方法 将雄性SD大鼠按照数字表法随机分为健康组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只.采用慢性不可预知温和应激结合孤养的方法制备模型.电针组选取＂印堂穴＂和＂百会穴＂,接HANS LH202H型电针仪,频率2 Hz,电流强度0.6 mA,治疗30 min,每天1次,共21 d.氟西汀组大鼠按3.3 mg/kg腹腔注射氟西汀,每天1次,共治疗21 d.用游泳不动时间测行为学,用免疫组化检测海马神经干细胞Nestin的表达.结果 健康组、模型组、电针组、氟西汀组大鼠游泳不动时间分别为（14.40±2.17）s、（37.50±7.69）s、（30.10±4.53）s、（32.10±4.98）s.与健康组比较,模型组大鼠游泳不动时间显著延长（t=7.53,P＜0.01）,海马神经干细胞Nestin阳性表达降低（P＜0.01）.与模型组比较,电针组、氟西汀组大鼠游泳不动时间明显减少（F=4.89,P＜0.05）,海马神经干细胞Nestin阳性表达增强（χ^2=12.057,P＜0.01）,电针组与氟西汀组之间差异无统计学意义（χ^2=3.899,P＞0.05）.结论 应激引起大鼠海马神经干细胞巢蛋白表达降低,而电针刺激可以促进抑郁模型大鼠海马神经干细胞增殖,改善慢性应激大鼠的行为表现.这可能是电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马损伤的保护作用机制之一.     

AG490对大鼠脑液压冲击伤后脑水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的研究AG490对大鼠脑液压冲击伤后继发性脑水肿及水通道蛋白4(AQP-4)表达的影响。方法取健康成年雄性SD大鼠104只,按照随机数字表法分为假手术组8只,对照组48只,AG490组48只,对照组及AG490组随机各分为6个亚组分别对应伤后各时间点3h、6h、12h、24h、48h、72h。对照组及AG490组给予液压冲击打击,制作大脑损伤模型;假手术组仅给予颅骨钻孔术不给予液压冲击。AG490组于伤后1小时按照5mg/kg给予腹腔注射AG490,对照组接受等量生理盐水。干湿重法测定脑组织含水量,免疫组织化学法测定脑组织AQP-4蛋白的表达,HE染色后光镜下观察细胞形态学改变。结果 (1)和假手术组比,对照组及AG490组脑组织含水量均升高(P<0.05)。AG490组各时间段均比对照组脑组织含水量少(P<0.05)。(2)AQP-4表达阳性细胞镜下呈棕黄色空泡状。AG490组各时间亚组AQP-4表达水平均较对照组减低(P<0.05)。(3)光镜下见AG490组各时间点均较对照组病理损伤轻。结论脑损伤后急性期应用AG490可以明显减轻创伤后脑水肿,其作用可能与抑制AQP-4在损伤脑组织中的表达有关。     

肥胖对雄性大鼠成年期慢性应激诱导抑郁症的影响

目的通过高脂饲料诱发的SD大鼠肥胖模型,研究肥胖对抑郁症发病的影响。方法选取8周龄健康成年雄性SD大鼠38只（体质量200～250 g）,将其分为对照组（8只）、单纯抑郁症组（15只）和肥胖伴抑郁症组（15只）。对照组和单纯抑郁症组给予普通饲料,肥胖伴抑郁症组给予高脂饲料,连续喂养10周。通过喂养高脂饲料诱发大鼠肥胖;采用慢性不可预期性应激程序刺激大鼠建立抑郁症模型;运用糖水偏好测试、强迫游泳实验、开野实验测定大鼠抑郁状态,观察肥胖对抑郁症发病的影响。结果各组大鼠喂养5周后体质量均增加,喂养高脂饲料的肥胖伴抑郁症组大鼠体质量增加明显高于对照组和单纯抑郁症组;经不可预期性应激程序刺激后,单纯抑郁症组、肥胖伴抑郁症组大鼠均出现抑郁症状,且肥胖伴抑郁症组症状更明显。结论肥胖可能是诱发抑郁症的一个高风险因素。     

生物素葡聚糖胺示踪观察脊髓腹侧损伤大鼠模型下行传导通路的改变

目的观察大鼠脊髓腹侧损伤后下行传导通路的改变。方法清洁级雌性SD大鼠28只,随机分为实验对照组(6只)和脊髓腹侧损伤15、30、50g3个小组(7、7、8只),使用标准化脊髓损伤动物模型实验装置在T9～T10水平压迫脊髓腹侧制备动物模型,对照组大鼠仅咬除椎弓、横突,不损伤脊髓。术后12h,所有大鼠立体定向开颅,生物素葡聚糖胺(BDA)注射于大脑皮层,并采用改良的Tarlov分级评分、斜板实验及BBB评分评价实验动物的运动功能。BDA注射2周后取出损伤节段以下脊髓组织,行BDA染色成像。统计学方法采用双因素方差分析或秩和检验。结果脊髓损伤组大鼠改良的Tarlov分级评分、斜板实验及BBB评分均明显低于对照组(P<0.05);增加砝码质量,使损伤组大鼠受到的腹侧向上提拉力量增大,双下肢改良的Tarlov分级评分逐渐下降,鼠斜板实验临界角逐渐下降,BBB评分呈降低趋势;BDA神经示踪后免疫组织化学显色后阳性的神经元呈棕褐色深染,脊髓损伤组较对照组明显减少,且随着损伤外力的加大,阳性神经元数量明显减少。结论脊髓腹侧受损后大脑中枢下行传导通路神经传导异常程度越重,其造成的功能障碍程度也越重。     

血必净注射液对脓毒症大鼠肝组织NF-κB基因表达的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒大鼠肝损伤以及肝组织核转录因子2κB（NF-κB）基因表达的影响。方法 40大鼠随机分成4组：正常组（ n = 10）、假术组8 （ n = 10）、模型组（ n = 10）、血必净组（ n = 10）。各组动物分别于术前3天给予血必净注射液5mL/kg或生理盐水5mL/kg尾静脉静推。盲肠结扎穿刺法（CLP）建立脓毒症动物模型。假手术组仅开腹翻动盲肠后关腹。全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,酶联免疫吸附法（EIASA）检测血清TNF-α水平,Real-time PCR 检测肝组织NF-κB基因表达量。结果 与对照组相比,模型组大鼠肝功能明显恶化,外周血TNF-α水平明显升高,肝组织NF-κB基因表达量增加;血必净注射液干预后脓毒症大鼠肝功能好转（P〈0.05）,外周血TNF-α水平降低（P〈0.05）,肝组织NF-κB基因表达量减少（P〈0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制肝组织NF-κB基因的表达而改善脓毒症大鼠的肝功能,有效的减轻肝脏炎症反应。     

补中益气丸联合知柏地黄丸治疗老年女性压力性尿失禁疗效分析

目的观察补中益气丸联合知柏地黄丸治疗老年女性压力性尿失禁的临床疗效。方法选取66例老年女性压力性尿失禁患者,按就诊顺序随机分为2组,每组33例。对照组患者采用单纯知柏地黄丸治疗,观察组在对照组基础上加用补中益气丸治疗,药物均为口服3次/d,8粒/次,连续服药4周为1个疗程,连续服用4个疗程。比较两组患者治疗4个疗程中平均24 h尿失禁次数,并随访两组患者半年,观察随访半年末平均24 h尿失禁次数。结果观察组、对照组的总有效率分别为93.94%、75.76%(P<0.05)。观察组患者在治疗4个疗程末24 h平均尿失禁次数为(1.5±0.5)次,随访半年末24 h平均尿失禁次数为(1.3±0.6)次;对照组分别为(3.0±1.2)、(2.5±0.4)次,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论补中益气丸联合知柏地黄丸治疗老年女性压力性尿失禁,可明显降低患者尿失禁次数,疗效显著,优于单用知柏地黄丸治疗。     

乌饭树叶提取物改善大鼠氧化应激状态的研究

目的：观察乌饭树叶提取物对应激大鼠所致氧化损伤的改善作用及机制。方法：采用足底电击建立应激大鼠动物模型,乌饭树叶醇提物按高、低剂量灌胃10d,在第7天时进行应激,7d后结束应激,处死各组动物。留取血清及脑组织,测定丙二醛（MDA）,谷胱苷肽过氧化物酶（GPx）及过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：高、低剂量醇提物组大鼠血清及脑组织中SOD、GPx水平均显著高于应激对照组（P〈0．05）;而MDA含量则显著低于应激对照组（P〈0．05）。结论：应激大鼠存在氧化应激损伤,给予乌饭树叶提取物可减轻氧化应激损伤,从而降低应激大鼠的氧化损伤。     

依托咪酯对糖尿病大鼠肾脏缺血再灌注后心肌的影响

目的观察糖尿病大鼠肾缺血再灌注对远隔器官心肌组织的损伤作用,探讨依托咪酯对心肌组织的保护作用。方法健康成年雄性wistar大鼠36只,体质量300～350g,用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。糖尿病大鼠随机分为A组假手术组(n=12),B组肾缺血再灌注组(n=12),C组肾缺血再灌注+依托咪酯组(n=12),实验结束,24h后处死大鼠,光镜观察心肌组织的形态学改变,采用免疫组织化学法对TNF-α和NF-κB进行定性、半定量检测。结果与A组相比,B组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达上调(P<0.05),C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05),与B组相比较,C组大鼠心肌组织TNF-α和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾缺血再灌注继发心肌组织损伤,依托咪酯能够明显减轻这种损伤,其保护作用可能与TNF-α表达抑制,TNF-α/NF-κB正反馈信号阻断有关。